Болезнь Ауески

Введение.

БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ (MORBUS AUJESZKY) - (БА, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич) - острое инфекционное высококонтагиозное заболевание свиней, вызываемое ДНК- содержащим вирусом, характеризующееся расстройствами со стороны центральной нервной системы (возбуждение, парезы, параличи) и проявляющееся симптомами воспаления легких, лихорадкой, а также сильным зудом и расчесами у всех животных, кроме свиней, норок и соболей.

К вирусу БА восприимчивы все возрастные группы свиней, особенно новорожденные поросята, сосуны и отъемыши, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, а гибель может достигать 100%.

Болезнь впервые описал и дифференцировал ее от бешенства венгерский исследователь А. Ауески в 1902 г. Вскоре выяснилось, что в некоторых странах она встречалась многие годы и раньше. Начиная с 30-х гг. XX в. болезнь'" Ауески стали регистрировать во многих странах мира. В настоящее время она имеет большое эпизоотологическое и экономическое значение для стран с развитым свиноводством.

В России болезнь Ауески впервые установили в 1909 г. В мелких индивидуальных хозяйствах ее регистрировали крайне редко — она свойственна крупным, особенно свиноводческим и звероводческим хозяйствам.

Экономический ущерб особенно велик для свиноводческих хозяйств, где отход молодняка при появлении болезни Ауески достигает 80 — 90 %. Животные всех видов и возрастов, за исключением взрослых свиней, как правило, погибают. Переболевшие свиньи значительно снижают прирост, племенные животные обесцениваются. Кроме того, хозяйство расходует большие средства на проведение карантинных и оздоровительных мероприятий.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

I. Обзор литературы.

По данным Конопаткнна А.А. и др. (1984) возбудитель болезни Ауески — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов, репродуцируемый в ядре клетки. Зрелые вирионы размером 180-190 нм имеют липопротеидную оболочку. Обладает значительной устойчивостью к различным физическим и химическим воздействиям, что способствует его передаче через корма, подстилку, помещения и т.п. Имеет склонность к нейротропизму и пневмотропизму. Его можно обнаружить в центральной нервной системе, крови, лимфоузлах, мышцах и коже. Вирус обусловливает образование телец-включений в клетках тканей. Его удается вырастить в культуре клеток - фибробластов куриных эмбрионов, почек поросят, рогатого скота, крольчат. Он вызывает цитопатические изменения в виде некротических фокусов-бляшек.

Возбудитель обладает широким спектром патогенности для всех сельскохозяйственных животных, пушных зверей, диких животных и грызунов. К экспериментальному заражению особо чувствительны кролики, и их широко используют для диагностики болезни (биопроба). Вирус индуцирует у больных животных и реконвалесцентов образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих и преципитирующих антител. В антигенном отношении он однороден, имеется только один иммунологический тип вируса. В природе циркулируют штаммы с различной вирулентностью.

Устойчивость вируса к высоким температурам сравнительно низкая: нагревание до 50 - 60 °С обезвреживает его в течение 30-45 мин; при 100 °С - он погибает моментально, прямые солнечные лучи - за 6 ч, рассеянный солнечный свет - за 12-48 ч, ультрафиолетовые лучи - за 1 мин. Холод консервирует вирус, при 1-4 °С он активен от 130 дней до 4 лет. В 40 %-ном глицерине и глицерино-фосфатном буфере с нейтральным рН вирус сохраняется 2-3 г., а в насыщенном растворе поваренной соли - не менее 3 мес.

В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-зимний период 21-60 дней, весной - 35 дней и летом - до 20 дней. На поверхности почвы он погибает через 2-5 дней, в стогах сена - через 18-26 дней. В гниющих трупах вирус сохраняет активность 10-28 дней, в высохших трупах грызунов - от 8 до 175 дней. При биотермическом обезвреживании навоза вирус инактивируется в течение 8-15 дней.

Горячий 3 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный р-р формальдегида, 20 %-ная взвесь свежегашеной извести убивают вирус за 5-20 мин, 0,5 %- ный раствор соляной, серной кислот и едкая щелочь за 3 мин, 2 %-ный раствор формалина за 20 мин, 3 %-ный раствор лизола за 10 мин, 5 %-ный раствор фенола - за 2 мин. Растворы креолина и карболовой кислоты - слабоэффективны.

Бакулов И.А. и др. (1987) пишет, что болезнь Ауески широко распространена на Европейском континенте, в Северной и Южной Америке, Азии, Африке. В природе резервуаром инфекции служат грызуны (мыши, крысы). Основной путь проникновения вируса в организм - желудочно-кишечный тракт. Заражение может произойти через поврежденную кожу, конъюнктиву и слизистую носа.

В естественных условиях болезнь регистрируют чаще среди Поросята, более восприимчивы к вирусу, чем взрослые животные.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с истечениями из носа, глаз и влагалища, с мочой и молоком. Свиньи и синантропные грызуны менее чувствительны к вирусу, среди них болезнь нередко заканчивается выздоровлением с длительным носительством вируса (у свиней до 2,5 года и более). Поэтому грызуны и свиньи - носители вируса Ауески - являются не менее опасными источниками возбудителя, чем больные животные.

Свиньи в основном заражаются алиментарно, поедая инфицированных грызунов и их трупы, корма, воду, загрязненные выделениями больных животных и вирусоносителей, а также инфицированные боенские отходы. Поросята-сосуны заражаются главным образом через молоко больных свиноматок. При совместном содержании больных животных со здоровыми заражение возможно через поврежденную кожу и видимые слизистые оболочки.

В свиноводческие хозяйства возбудитель болезни чаще проникает с вновь завозимыми свиньями-вирусоносителями, приобретенными в ранее неблагополучных хозяйствах. Возбудителя могут заносить в хозяйство и грызуны, мигрирующие из соседних неблагополучных пунктов.

В крупных хозяйствах болезнь обычно принимает характер эпизоотической вспышки, чему способствуют систематическое перемещение свинопоголовья и высокая контагиозность возбудителя. В мелких репродукторных хозяйствах распространение болезни может ограничиться поражением поросят 2-3 пометов и быстро прекратиться. В крупных откормочных и репродукторных хозяйствах с непрерывным поступлением животных и опоросами эпизоотическая вспышка приобретает затяжной характер, в результате происходит массовое заболевание животных. У поросят до 3-4-недельного возраста течение болезни, как правило, злокачественное и заканчивается смертью. Поросята старших возрастных групп тоже болеют тяжело, но большая часть из них не погибает. Подсвинки и взрослые свиньи переболевают легко, нередко в скрытой форме, которую можно выявить лишь серологическим исследованием. При тесном контакте с неблагополучным свинопоголовьем могут заболеть и животные других видов.

щ

Не имея строго выраженной сезонности, вспышки болезни Ауески все же чаще регистрируют в осенне-зимний период, что связано с интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводческие помещения, неполноценным кормлением, скученностью, размещением свиней в неудовлетворительных ветеринарно-санитарных условиях.

По мнению Конопаткина А.А. и др. (1984) хотя вирус и обладает тропностью к нервной ткани, патогенез заболевания имеет свои особенности в зависимости от способа заражения, вида и возраста животных.

При проникновении возбудителя через слизистую оболочку ротовой полости и верхних дыхательных путей у свиней в воротах инфекции происходит быстрая репродукция вируса. После короткого периода он проникает в мозг прямым нейролимфогенным путем по обонятельному, тройничному и языкоглоточному нервам. Репродукция вируса вызывает острое воспаление мозга и его оболочек. В таких случаях у молодняка свиней развивается клиническая картина энцефалита.

При проникновении через кожу вирус довольно быстро репродуцируется в месте внедрения и затем гематогенным и лимфогенным путями распространяется по всему организму, но тяжелых поражений мозга при этом не наступает. Особо сильную пантропность вирус проявляет в организме свиней, в результате возбудитель накапливается во всех внутренних органах и вызывает наряду с нервными явлениями симптомы, тяжелой септицемии. Последняя обусловливает лихорадку и геморрагический диатез - отеки и кровоизлияния в различных органах. При вовлечении в патологический процесс дыхательной и пищеварительной систем мог извиваться признаки отека легких, пневмония и диарея. В центральной нервной системе и внутренних органах вирус вызывает тяжелые патологические изменения, приводящие к гибели животных.

Шишков В.П., Налетов Н.А. (1980) пишут, что существенное значение в патологии и патогенезе болезни Ауески имеют осложнения, которые развиваются постоянно у свиней. В легких в виде различных пневмоний, а также в области глотки и гортани в виде язвенно- некротических процессов. Они являются результатом воздействия неблагоприятных условий внешней среды на больной организм, а также осложнения основного процесса условнопатогенной микрофлорой, постоянно обитающей в области гортанно-глоточного кольца и легких.

Инкубационный период по сведениям Архипова Н.И. и др. (1984) в большинстве случаев 18 дней, как исключение - 3 нед. Его продолжительность зависит от естественной устойчивости, вида и возраста животного места проникновения, вирулентности вируса.

Клинические признаки у свиней прежде всего определяются возрастом животных. У взрослых свиней болезнь, как правило, протекает доброкачественно, проявляясь в течение 1-3 дней незначительной лихорадкой, угнетением, снижением аппетита, иногда рвотой. Большая часть животных может переболеть в скрытой  форме. В некоторых случаях взрослые свиньи болеют тяжело. Кроме описанных признаков, появляются истечения из носа, кашель, шаткая походка передвижения по кругу, тяжелое дыхание, выделение слюны, параличи конечностей, глотки и гортани; животные погибают в коматозном состоянии. Среди откармливаемых подсвинков нередко наблюдают признаки катаральной и крупозной пневмонии, если присоединяет секундарная инфекция вируса гриппа, сальмонелл, пастерелл и других микроорганизмов. У свиноматок нарушается лактация, появляются массовые аборты, мертворождения и мумификация плодов. Наиболее злокачественно болезнь протекает у поросят-сосунов и отъемышей. Течение болезни острое.

Различают септическую, эпилептическую, оглумоподобную и смешанную форму болезни. У новорожденных поросят до 10-дневного возраста заболевание чаще проявляется признаками менингоэнцефалита Больные поросята не могут перемещаться, сосать, издавать звуки, появляются судороги, слюнотечение и спазм глотки. Животное погибает через 4-12 ч, а иногда через сутки. Смерть может наступить внезапно во время клинических судорог.

У поросят в возрасте от 10 дней до 4 мес более часто отмечается смешанная форма болезни с признаками септицемии и менингоэнцефалита. Вначале у заболевших животных повышается температура тела до 41 С и выше, появляются угнетение, слабость, сонливость, рвота и жажда. Затем развиваются клинические признаки поражения ЦНС с преобладанием либо признаков возбуждения (эпилептическая форма); либо торможения (оглумоподобная форма).

При эпилептической форме поросята в состоянии возбуждения неудержимо стремятся вперед, совершают манежные и другие движения. В большинстве случаев они возбуждены, передвигаются по кругу, иногда упираются головой в стену, кормушку, внезапно падают, у них появляются судороги. Лежа на боку, часто перебирают ногами, из ротовой полости выделяются пенистые истечения, наступают паралич, воспаление, отек глотки и гортани. У больных животных появляются судороги шейных и жевательных мыши, скрежет зубами, прогибание позвоночника. Эпилептические при падки по мере развития болезни повторяются все чаще, и доводят животного до полного изнеможения. Первичная репродукция вируса в носоглотке и гортани приводит к развитию ларингофарингита, проявляющегося истечениями из носа, ненормальным визгом или полной афонией Нередко развиваются полная слепота и прогрессирующий паралич мышц тела.

Оглумоподобная форма проявляется угнетением, длительным неестественным стоянием животного на месте с опущенной головой или оно опирается пятачком в землю, стену. Некоторые поросята принимают позу сидящей собаки, тяжело дышат. Конечности у больных чаще подтянуты под живот, походка шаткая: иногда наступает искривление положения головы и изменение положения ушных раковин. Возможно поражение конечностей, животные лежат в неестественных позах Независимо от характера менингоэнцефалита, наблюдают сердцебиение, рюшной тип дыхания, а в конечной фазе болезни признаки отека и воспаления легких. Продолжительность болезни при обеих формах от нескольких часов до 2 - 3 дней. У отдельных поросят-сосунов и отъемышей иногда болезнь может проявиться лишь сильно выраженной гипертермией, анорексией, рвотой, кровавым поносом и быстрой гибелью животного (кишечная форма). Как и у взрослых свиней, у поросят нередко встречается легочная форма, протекающая без поражения ЦНС. Быстро развивающиеся признаки септицемии, воспаления верхних дыхательных путей, отека и воспаления легких заканчиваются через 1-2 дня гибелью животного.

Иногда у поросят развивается стертая форма болезни, характеризующаяся общей слабостью, сонливостью, анорексией, кашлем и более продолжительным течением - до 7 дней.

Заболеваемость у поросят может достигать 70-100%, летальность у 2- недельных поросят - 80-100 %, у более старших животных - 40 - 80 %. В отличие от других видов животных у свиней всех возрастов зуд не возникает.

Бакулов И.А. и др. (1987) говорит о том, что переболевшие животные приобретают иммунитет на многие годы. Сыворотки крови переболевших свиней содержат вируснейтрализующие антитела в титре 1 : 32 - 1 : 256. Поросята-сосуны под иммунными матками приобретают колостральный иммунитет, как правило недостаточной напряженности и длительности.

Специфическая профилактика БА основана на применении инактивированных или живых вакцин и является единственным радикальным средством ликвидации болезни.

Для активной иммунизации свиней существует культуральная вирусвакцина ВГНКИ против болезни Ауески свиней. В неблагополучных хозяйствах здоровое свинопоголовье ею вакцинируют с 2-дневного, а в угрожаемых - с 15-20-дневного возраста, двукратно с интервалом в 20-25 дней. Иммунитет наступает на 5-7 день после первой прививки и сохраняется на 1,5 года.

Для вакцинации свиней используется также эффективная вирусвакцина из штамма БУК-628, которая обеспечивает быстрое оздоровление и надежную санацию стада от вирусоносительства.

 

 

 

 

 

 

II. Основная часть

2.1 Протокол вскрытия.

Протокол

патологоанатомического  вскрытия трупа поросенка, принадлежащего крестьянскому хозяйству «Акбар»  Западно-Казахстанской области

Вскрытие произведено 5 января 2011 г. в 12 часов в ветеринарной клинике студенткой 3-го курса ветеринарного факультета ЗКАТУ им.Жангир хана Феофановой В.В. в присутствии старшего преподавателя Сабыржанова А.У.

Анамнез

Поросенок болел с повышением температура тела до 41 °С. Наблюдали угнетение, слабость, сонливость, рвоту и жажду, длительное неестественные стоянием животного с упором пятачком в землю.  Конечности подтянуты под живот, походка шаткая: наблюдали искривление положения головы и изменение положения ушных раковин. Смерть последовала 4 января 2011 г.

Наружный осмотр

I. Опознавательные признаки. Труп поросенка в возрасте 12 дней, улучшенной местной породы, белой масти, правильного телосложения, средней упитанности.

II. Трупные изменения. Труп холодный, трупное                                                     окоченение выражено полностью.

III. Специальная часть.

1. Коньюктива, слизистые оболочки глаз, рта и половых органов бледно-розового цвета с синюшным оттенком.
2. Кожа эластичная, без повреждений.
3. Скелетные мышцы без видимых изменений.
4. Лимфатические узлы (заглоточные, подчелюстные): красного цвета, увеличены, набухшие, на разрезе сочные. Наличие множественных милиарных серого цвета, четко ограниченных некротических очажков.
5. Кости, сухожилия и суставы без видимых повреждений.

Внутренний осмотр.

1. Брюшная полость. Положение органов анатомически правильное. Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра. Брюшина гладкая, блестящая, бледно-розового цвета.
2. Грудная полость содержит около 2 мл красноватой жидкости. Расположение органов анатомически правильное. Плевра гладкая, влажная, блестящая. Отмечены точечные кровоизлияния под плеврой.
3. Органы ротовой полости, шеи и грудной полости
1. Зубы, десна и небо без видимых изменений.
2. Язык: слизистая оболочка бледно-розового цвета с синюшным оттенком. На разрезе язык светло-розового цвета, рисунок мышечных волокон хорошо выражен.
3. Глотка, гортань и миндалины: наличие множественных милиарных и субмилиарных серого, серо-желтоватого цвета, четко ограниченных некротических очажков. Пораженные участки слизистой оболочки гортани утолщены, суховаты на ощупь, серо-грязно-желтого цвета, с накоплением фибрина в виде отрубевидного налета.
4. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы красного цвета, увеличены, набухшие, на разрезе сочные.
5. Сердце растянуто, миокард дряблый. Отмечаются точечные кровоизлияния на эпикарде
6. Легкие темно-красного цвета, отечны, неспавшиеся с поверхности их разреза отделяется кровянистая жидкость. В бронхах находится пенистая слизь.
4. Органы брюшной и тазовой полости.
1. Селезенка: отмечаются различной величины кровоизлияния.
2. Печень, наблюдаются мелкие светло-серые некротические очажки., величиной от едва заметных до булавочной головки. Они хорошо отличаются по цвету от остальной ткани печени, на разрезе однородны, суховаты.
3. Почки: точечные кровоизлияния в слизистой оболочке.
4. Брыжеечные лимфатические узлы незначительно увеличены, красного цвета.
5. Желудок: наполнен жидким кормом желто-зеленоватого цвета. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, местами собрана в легко расправляющиеся складки с точечными кровоизлияниями, покрыта вязкой полупрозрачной сероватой слизью.
6. В тонком кишечнике содержимое жидкое, кашицеобразное, зеленого цвета. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью. На слизистой оболочке начальной части двенадцатиперстной кишки точечные кровоизлияния.
7. В толстом кишечнике содержатся жидкие каловые массы серовато-зеленого цвета. Стенка слепой и ободочной кишок утолщена, слизистая собрана в толстые складки.
8. Мочевой пузырь переполнен мочой, слизистая оболочка бледно-розовая, гладкая влажная, блестящая.

Центральная нервная система. В головном и спинном мозге обращает внимание кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и вещества мозга с кровоизлияниями, незначительная отечность мозгового вещества. В мозговых желудочках содержатся ликвора несколько увеличено.

 

 

Патологоанатомический диагноз. Микронекрозы в печени, селезенке и других органах. Геморрагический диатез. Острый негнойный энцефаломиелит. Дифтероидный ларингофарингит. Катаральная бронхопневмония. Катаральный гастроэнтерит. Набухание и гиперемия лимфатических узлов. Некротизирующий тонзиллит. Заключение. Патологоанатомические изменения характерны для болезни Ауески. Окончательно диагноз ставят на основании результатов заражения опытных животных (биопроба).   Лабораторные исследования. Производят заражение кроликов или молодых кошек. При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала через 3 дня проявилась типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы). На основании результатов биопробы на опытных животных установлена болезнь Ауески.

 

 

 

2.2 Эпикриз

2.2.1 Возбудитель

                                                 

Возбудитель —  фильтрующийся ДНК-содержащий пантропный вирус, относящийся к семейству герпесвирусов, подсемейству  Porcinis (alpha)  Herpes virus (Alphaherpesvirinae),  роду poikilovirus,  вид - suid    herpes    virus    (herpes virus     suid/ pseudo rabies virus/pseudo rabies alphaherpesvirus).    

 Вирусы данной группы могут длительное время сохраняться в организме хозяина, не вызывая признаков болезни. Он имеет сферическую форму, диаметр вирионов — 180—200 нм. Плюрализм вируса не установлен. Обнаружена иммунобиологическая идентичность различных штаммов вируса.

Особенностью  возбудителя болезни Ауески является способность вызывать латентную  инфекцию. Вирус может длительно  персистировать в организме переболевших свиней. Персистенция возбудителя болезни  Ауески отмечается на четырех уровнях: генома клетки, клетки, свиньи или популяции свиней. У переболевших свиней болезнь Ауески переходит в латентную форму, при которой вирус может пожизненно персистировать в клетках ЦНС, миндалин и лимфоузлов.  Вирусный геном интегрируется в геноме клетки хозяина и при определенных обстоятельствах способен реактивироваться, и инициировать новый цикл размножения вируса, провоцируя возникновение заболевания, выделение вируса во внешнюю среду, инфицируя при этом чувствительных животных.

Действие  на вирус различных веществ: 

Вирус болезни Ауески относится к группе возбудителей, малочувствительных к дезинфектантам. Прямые солнечные лучи в весеннее и летнее время убивают возбудителя через 5 - 6 ч, рассеянные - через 15 - 20 ч. При температуре 100 `С вирус погибает через полминуты, 80 `С - через 3 мин, 70 `С - через 10 - 15, 60 `С - через 3 мин, 50 `С - через 1 ч. В сене, овсе, отрубях вирус сохраняется зимой до 1 месяца, а весной, летом и осенью - 10 - 20 дней; в гниющих трупах 10 - 20 дней. Низкие температуры консервируют вирус; в замороженных органах при температуре от - 8 до - 25 `С он сохраняется до 110 дней. В глицерине или высушенном состоянии возбудитель сохраняется несколько месяцев. При биотермическом обеззараживании навоза вирус разрушается через 15 - 20 дней.  1%-ный раствор сулемы убивает его немедленно, 5%-ный раствор карболовой кислоты - через 2 мин, 0,5%-ная соляная и серная кислоты, а также едкие щелочи - через 3, 3%-ный лизол - через 10, 2%-ный раствор формалина - через 20, 10 - 15%-ная взвесь хлорной и свежегашеной извести - через 5 - 1 0 мин.

К болезни восприимчивы различные виды животных, в том числе сельскохозяйственные (свиньи, крупно и мелко рогатый скот, лошади), домашние (собаки, кошки, утки), лабораторные (кролики, морские свинки, белые крысы,  пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны. К вирусу болезни Ауески восприимчивы все возрастные группы свиней, особенно новорожденные поросята, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, а гибель может достигать 100%.

Источник  возбудителя болезни — больные животные, в том числе находящиеся в инкубационном периоде заболевания, а также вирусоносители. Вирус болезни Ауески у зараженных свиней может находиться в организме до 1 года, поэтому главным источником распространения болезни    являются    свиньи-вирусоносители.    Через    9-16    дней    после заражения    или    вакцинации    в    сыворотке    крови    свиней    появляются нейтрализующие антитела, которые сохраняются в организме до полугода. Такие животные выделяют вирус с носовой слизью, мочой, другими секретами и экскретами, но, в отличие от бешенства, в слюне его нет. Особую опасность представляют латентно инфицированные вирусоносители. Грызуны и другие восприимчивые животные могут служить биологическими переносчиками вируса.

Пути передачи и заражение: Во внешнюю среду вирус попадает главным образом с выделениями из глаз и носа, а также с мочой, экскрементами, спермой и молоком.

1) респираторным путём.

2) через слизистую оболочку  ротовой полости, через поврежденную  кожу, слизистые оболочки носовой  полости, глаз, половых органов.

3) Через корм, воду.

4) Возможна передача инфекции  по воздуху на большие расстояния. Так, описана вспышка болезни  Ауески в Южной Дании зимой  1990-1991 гг. Заболевание распространилось  в направлении ветра. Инфицирующий  уровень его может сохраняться до 7 ч в воздухе с влажностью 55% и выше.

5) Инвентарь, контактируемый  с вирусом, является потенциальным  источником вируса для орального  заражения чувствительных свиней.

6) Убойные площадки, неблагополучные  скотомогильники, необезвреженные кормовые отходы, общие кормушки и выпасы для разных видов животных способствуют распространению болезни Ауески.

7) Поросята-сосуны заражаются  через инфицированное молоко.

8) Возможно внутриутробное  заражение.

9) Собаки и кошки заражаются  в основном при скармливании  им необезвреженных мясных продуктов (сырого мяса), полученных от больных и переболевших свиней при поедании трупов поросят, а также больных грызунов.

10) Мыши и крысы тоже  играют роль в распространение  и заносе инфекции, являясь одним  из резервуаров вируса в природе.

Инфицированные  свиньи выделяют вирус на 24 ч раньше проявления клинических признаков  болезни. Собаки, кошки еноты, кроты, мыши чувствительны и могут играть роль в распространении болезни  Ауески в стадах. Заражение у этих животных происходит при прямом или непрямом контакте с зараженными свиньями. Заболевание обычно скоротечно - гибель большинства зараженных животных наступает на 2-3-й  болезни.

 

 

 

 

2.2.2 Симптомы.

 

Поражение центральной  нервной системы, сильный зуд (кроме  свиней); высокая летальность. У большинства животных (кроме свиней) болезнь, начинается сильным расчесыванием частей тела, в которых происходит первичная локализация вируса (обычно губы и конечности). Нередко в результате расчесывания и разгрызания зудящих частей тела обнажаются кости. Болезнь быстро прогрессирует и характеризуется прострацией, клиническими судорогами, частыми громкими стонами, сильным потоотделением и слюнотечением, скрежетом зубов, иногда слепотой (у лошадей), без подъёма температуры (за редким исключением). Болезнь длится 1—2 суток после появления первых признаков болезни и всегда почти всегда заканчивается смертью. Вирус у свиней локализуется в миндалинах, слизистых оболочках дыхательных путей. Характерный признак болезни — обильное пенистое слюноотделение. Поросята до 4-дневного возраста в течение 1 ч впадают в состояние гипогликемической комы и через 3—4 ч погибают без каких-либо специфичных клинических признаков. У поросят до 10-дневного возраста наблюдается паралитическая форма: в начале поросята возбуждены, затем следует паралич задних конечностей. Животные ложатся на один бок и переворачиваются. Если их перевернуть на другой бок, они немедленно принимают прежнее положение. В периоды после отъёма и откорма отмечается разнообразие признаков болезни. Она может принять нехарактерную форму с ухудшением общего состояния, повышением t до 42°C (приблизительно у трети животных), анорексией, исхуданием и завершиться через 2—3 суток выздоровлением. В 10% случаев наблюдаются симптомы поражения ЦНС, более отчётливо проявляющиеся с увеличением возраста до 2 месяцев в форме дрожи, парезов и параличей глотки (сопровождается афонией), лицевых мышц, конечностей. При этом даже в случае глубоких параличей прогноз может быть благоприятным. У свиноматок болезнь протекает в виде доброкачественного 1—2-дневного гриппоподобного заболевания с поражением органов дыхания, анорексией и лихорадкой (до 41°С); у супоросных свиноматок отмечают аборты, а в случае переболевания за 10—12 суток до опороса — высокий процент мертворождаемости; у подсосных свиней болезнь сопровождается гипогалактией. Летальность свиней от А. б. находится в прямой зависимости от возраста и составляет практически 100% среди новорождённых, 40% — среди свиней до двухмесячного возраста, 1—3% — в трёхмесячном возрасте и старше.

Инкубационный период заболевания зависит от патогенности, возраста и вида животных и составляет от 1 до 15 дней.

У свиней инкубационный период продолжается в среднем 3-4 дня и в очень редких случаях 6-7 дней. При контактом заражении он может удлиняться до 15 дней. Зарегистрированы случаи заражении я и заболевания болезнью Ауески через 21-30 дней при содержании здоровых особей с переболевшими (спустя 150 дней после выздоровления).

У овец и коз  от 3 до 10 дней

У собак и кошек от 1 до 5, редко 10 дней.

У КРС инкубационный период составляет от 6-7 дней, до 15. При аэрогенном заражении инкубационный период сокращается до 4 дней, а при контактном может удлиняться до 15.

У лошадей он от 3-9 дней, в отдельных случаях может затягиваться до 19 дней.

У птицы от 2-12 дней.

У кроликов колеблется в пределах от 16-24 часов до 2-4 дней, в очень редких случаях до 12 дней.

У норок 3-4 дня.

У песцов, лисиц и енотов 4 – 5 дней.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.2.3 Патогенез.

 

     При  попадании на слизистую глотки, гортани, трахеи, легких, или повреждённую кожу вирус попадает в периферическую нервную систему и достигает головного мозга, лёгких, где размножается.

Через 24 часа после  заражения вирус обнаруживается в лёгких, здесь он поражает клетки эпителия,  фибробласты, лимфоциты, макрофаги. Позднее в ядрах и цитоплазме этих клеток выявляются капсиды вируса, а в межклеточном пространстве – вирусные частицы. Через 48 часов вирус находят в головном, а затем и в спинном мозге. Затем в селезёнке, печени, лимфоузлах, мышцах,  коже. Во второй фазе болезни  вирус распространяется лейкоцитами через кровеносную и лимфатическую системы по всему организму. Генерализация длится 7 дней. У некоторых по кровяном у руслу попадают в матку и плод. Проявление болезни Ауески у свиней в зависимости от возраста и вирулентности вируса сильно варьирует. В течении последних 30 лет в Европе  отмечают выраженный пневмотропизм болезни.

     Вирусемия  способствует развитию лихорадки,  сосудистых нарушений. У больных  животных на месте внедрения вируса наблюдается снижение содержания ацетилхолина, гистамина и других веществ, что способствует развитию зуда, расчёсов, и различных повреждений кожи. В ЦНС и внутренних органах наблюдают многочисленные патологические  изменения, приводящие к гибели животного.  Клетки радужной оболочки, хороидной мембраны, внутреннего слоя сетчатки, верхних шейных ганглиев содержат так же вирус болезни Ауески.  Все они учувствуют в распространении вируса.