Ветеринарная токсикология

Контрольные вопросы:

Вариант – 4.

1. Токсикокенетика и токсикодинамика  ядовитых веществ в организме  животных.                                                                                                                     3

2. Отравление животных  нитратами и нитритами.                                                  7

3. Интоксикация животных  свеклой, кукурузой, картофелем  и бардой.             11

4.  Охратоксикоз животных.                                                                                     14

Рецепты.

1. Корове лечебные препараты при отравлении  фосфоро-органическими соединениями.                                                                                                            16
2. Овце противоядие при отравлении соединениями меди.                         17

Список литературы                                                                                             18

 

1. Токсикокенетика и токсикодинамика  ядовитых веществ в организме  животных.

 

Важнейшими разделами  ветеринарной токсикологии являются токсикокинетика  и токсикодинамика ядовитых веществ  в организме животных. 
Токсикокинетика рассматривает закономерности всасывания, распределения, накопления, метаболизма (биотрансформации) и выведения ядовитых веществ при остром и хроническом отравлении сельскохозяйственных животных. 
Основными путями поступления ядовитых веществ в организм сельскохозяйственных животных являются: пищеварительный тракт, органы дыхания и кожные покровы. Всасываются ядовитые вещества в основном в тонком отделе кишечника, однако при загрязнении кормов липидотропными ФОС они поступают в организм, начиная со слизистой оболочки ротовой полости. 
         Тонкая кишка (в нее входят двенадцатиперстная, тощая и ободочная кишки) длинная: у крыс 0,5-1 м, у кроликов - 2-5, у свиней 15-20 м. В стенке тонкой кишки расположены эпителиоциты с исчерченной каемкой и микроворсинками, которые увеличивают поверхность ее более чем в 30 раз, а следовательно скорость всасывания. 
        Токсические вещества нейротропного действия, избирательно подавляющие метаболические насосы Na+, К+-АТФазу, Сa++- АТФазу (хлорофос, фосфамид), нарушают процессы всасывания и пищеварения, что ведет к потере воды и электролитов и дегидратации организма за счет длительной диареи и слюнотечения. 
Через органы дыхания токсические вещества поступают при использовании ФОС в виде аэрозолей. Следует учесть, что вдыхание высокотоксичных летучих веществ обусловливает повреждение альвеолярного сурфактанта - белково-липидной мембраны. Разрушение сурфактанта ведет к спадению альвеол и последующему выключению отделов легких из активного акта дыхания. Резорбция токсических веществ через легкие обусловливает их быстрое поступление вместе с лимфой в лимфатические узлы и другие иммунокомпетентные органы. 
        Резорбция токсических веществ через кожные покровы в основном происходит при противопаразитарных обработках животных хлорофосом, ДДВФ. циодрином, диазиноном, гамма-изомером гексахлорана и другими веществами с нарушением существующих правил. 
Распределение и накопление токсических веществ в органах и тканях зависят в основном от следующих факторов: 1) степени кровоснобжения органа; 2) физико-химических свойств ядовитых веществ, обуславливающих растворение и сорбцию их в соответствующих тканях и органах; 3) биохимического сродства ядовитых веществ. 
         ФОП в организме животных накапливаются преимущественно в головном и спинном мозге, в легких, сердце, печени, почках, селезенке, скелетных мышцах, превращаясь в свои метаболиты. Под влиянием окислительных процессов происходит “летальный” синтез новых веществ (так, тиофос превращается в фосфакол, карбофос в имидоксон, диазинон в диазоксон, антио в фосфамид). При этом по степени токсичности метаболиты более токсичны, чем основное вещество. Эти вещества выделяются с мочой и фекалиями в течение 7-30 дней. 
         Хлорорганические пестициды (ХОП) накапливаются в головном и спинном мозге, печени, почках, тонком кишечнике, в селезенке, скелетных мышцах, генеративных органах, жировой ткани. ХОП в организме превращаются в свои метаболиты, наприиер ДДТ превращается в ДДД, ДДЭ и др. Выделяются они с молоком коров и овец в течение 14-15 дней, а полностью выводятся из организма через 180-240 дней. 
Карбаматные пестициды накапливаются преимущественно в печени, почках, легких, головном мозге, кишечнике, мышцах, эндокринных и генеративных органах. В организме превращаются в метаболиты: севин - в 1-нафтол, ТМТД - в Н2S и CS2. Выделяются с молоком в течение 7-15 дней. Из организма полностью удаляются в течение 30 суток. 
Ртутно-органические пестициды накапливаются во всех жизненно важных органах, в том числе в головном мозге, причем больше всего в мозжечке, печени, почках, мышцах, сердце, кишечнике и др. Выделяются из организма дольше года. 
          Производные дихлорфеноксиуксусной кислоты откладываются преимущественно в печени, почках, кишечнике, мышцах, в жировой ткани, выделяются с молоком, придавая ему неприятный запах, Выделяются из организма через кишечник и почки в течение 10 мес. 
Фтор накапливается преимущественно в костях, зубах, печени, почках, селезенке, щитовидной железе. Выделяется с фекалиями в течение 6-7 мес. 
Эти данные имеют важное ориентирующее значение для ветеринарных врачей. Они позволяют прогнозировать исход отравления животных и организовывать профилактические мероприятия в хозяйствах. 
          Токсикодинамика рассматривает вопросы механизма токсического действия ядовитых веществ на организм животных. 
Классификацию ядов по механизму их действия на ферменты, разработал А.А.Покровский. Он ориентирует исследователей на выяснение молекулярной основы воздействия ядов на ферменты как мишени, блокада которых составляет первичное звено токсического эффекта. 
Основной теорией механизма токсического действия ядовитых веществ является теория конкурентного влияния. При изучении механизма действия того или иного токсического агента необходимо выяснить, какому веществу в организме оно подобно по химической структуре и может ли конкурироватьт в той или иной биохимической реакции и тем самым нарушать или изменять ее течение. Степень этих сдвигов обуславливает токсический эффект. 
          Развитие отечественной мембранологии нашло отражение и в ветеринарной токсикологии. Установлена совместная локализация ферментов ацетилхолинэстеразы и Na+,К+-АТФазы в ткани головного мозга кроликов и кур, а также в мембранах (тенях) эритороцитов этих животных. При воздействиии in vitro и in vivo обнаружено угнетение указанных ферментов под влиянием хлорофоса, фосфамида и фталофоса и защитное действие антидотных средств - атропина, тропацина и реактиватора холинэстеразы дипироксима. Ацетилхолинэстераза и Na+, К+-АТФаза функционально взаимосвязаны за счет взаимного торможения субстратами: ацетилхолина в отношение Na+, К+-АТФазы и АТФ в отношении ацетилхолинэстеразы. 
По некоторым данным, Na+,К+-АТФаза имеет электрогенную функцию, генерирующую потенциал покоя, равный 60-120 мВ, который образуется за счет активного транспорта ионов натрия и калия. 
ФОП являются конкурентами естественных субстратов АТФаз, в том числе Na+, К+-АТФазы и Са++-АТФазы. Постсинаптическая мембрана имеет АТФазную природу, в которой каналы для транспорта ионов натрия, калия, кальция и магния, являются основными носителями биологического электричества в организме животных. 
        Некоторые ФОП, содержащие динитрофенольную группировку - нитрофос, метафос, тиофос, действуют на АТФазу не угнетающе, а активизирующе, что ведет к разрушению АТФ и тяжелому состоянию животных. 
        Мембранотоксическое действие характерно не только для ФОП, но и для нейротропных ядохимикатов из других химических соединений. В основе механизма токсического действия карбаматных пестицидов лежит блокада активных центров окислительных ферментов за счет образования сероуглерода, сероводорода и разобщения процесса дыхания и окислительного фосфорилирования. Токсическое действие хлорорганических пестицидов обусловлено окислительной активацией ионов хлора, образованием большого уровня свободных окислительных радикалов, нарушением структуры и функции мембран клеток центральной нервной системы и других жизненно важных органов. 
        Следует подчеркнуть,что фосфорорганические, карбаматные и хлорорганические пестициды обладают гонадотоксическим, эмбриотоксическим и тератогенным действием. 
Ртутно-органические пестициды, особенно гранозан и фенилмеркурацетат, блокируя активные центры АТФазы и других тиоловых ферментов, вызывают у животных тяжелое нарушение функции центральной нервной системы. Мутагенное действие этих ядов обусловлено повреждением хромосом и нарушением митоза соматических и половых клеток. 
Токсическое действие фтора обусловлено блокадой Са++-АТФазы во всех жизненно важных органах. Механизм токсического действия гербицида 2,4-Д на животных заключается в подавлении транспорта электронов в дыхательной цепи цитохромов, что обусловливает разобщение процессов дыхания и окислительного фосфорилирования и распад АТФ. 
         Фотосенсибилизирующие растения (зверобой, гречиха, просо, клевер, люцерна, люпин и др.) оказывают повреждающее действие перекисью водорода, образующейся в крови периферических кровеносных сосудов животных под влиянием энергии солнца и при участии флюоресцирующих пигментов растений (гиперицина, фагопирина, псоралина), и эндогенных пигментов, образующихся в организме животных при распаде гемоглобина и хлорофилла, так называемых филлоэритринов. 
Согласно рекомендациям ФАО и ВОЗ (Международной организации по продовольствию и сельскому хозяйству и Всемирной организации здравоохранения), МДУ токсического вещества в кормах для продуктивных сельскохозяйственных животных должны составлять 1/ 100 максимально нетоксичной дозы каждого вещества для каждого вида животных. Это- доза без ощутимого риска для здоровья животных может применяться ежедневно вместе с кормом и питьевой водой в течение длительного срока. При этом токсические вещества не будут выделяться с молоком или яйцами и отрицательно влиять на воспроизводительную функцию и жизнеспособность молодняка. 

 

 

 

 

 

 

2. Отравление животных  нитратами и нитритами.

Соли азотной кислоты (селитры): аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений. Производные  азотистой кислоты (нитриты), например натрий азотистокислый, применяют для  борьбы с трипсами растений и для  консервирования мясных продуктов.

В почве азот минеральных  и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты  и нитриты хорошо растворяются в  воде и легко могут поступать  в водоисточники. В растениях  нитраты иногда накапливаются в  количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитратов в растениях прямо пропорциональна  количеству азотных минеральных  удобрений, вносимых в почву. Особенно значительное накопление нитратов отмечается в засушливые годы, при пасмурной, дождливой погоде, похолодании, заморозках. Увеличение количества нитратов в растениях  наблюдается также при недостатках  в почве микроэлементов. Этому  способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Особенно значительное количество нитратов накапливается в нижних частях растений. Содержание нитратов в растениях  может достигать 2,2-7,5, а иногда и 20%- Содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не представляет опасности для животных. Опасным  является содержание 0,5% нитратов из расчета  на сухое вещество корма, при 1 % нитратов в корме может наступить тяжелое  отравление животных, а при 1,5% и больше — смертельное отравление. Чаще всего отравление наступает при  использовании в кормлении сахарной, кормовой и столовой свеклы и их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Источниками  отравления могут быть трава и  солома пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечник, рапс, ботва бахчевых культур, различные  сорняки — щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральные кормовые добавки (костная мука, мел, ракушкн  и др.). Отравление животных может  наступать при случайном поедании азотных удобрений, скармливании их вместо поваренной соли, употреблении воды с природных водоемов, куда удобрения попадают при избыточном внесении их в почву, а также при  нарушении правил хранения, транспортировки, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях.

Нитраты менее токсичны, чем нитриты. Они превращаются в  нитриты в пищеварительном тракте животных под действием микроорганизмов  ферментативным путем. Нитраты восстанавливаются  в нитриты при длительном хранении измельченных зеленых кормов в кучах  и теплых помещениях, а также при  запаривании и медленном остывании  сахарной, кормовой или столовой свеклы. Вареная свекла безвредна сразу  после варки, но токсична через 5-6 и  особенно 12 часов после варки, в  связи с постепенным нарастанием  в ней азотистокислых соединений. В дальнейшем количество этих веществ  постепенно уменьшается. Известны случаи заболевания свиней при поедании вареной крапивы после медленного ее остывания, вследствие образования  нитритов из нитратов.

Отравлению способствуют использование в кормлении недоброкачественных  кормов, несбалансированность рационов по питательности и минеральным  веществам, длительные перерывы в кормлении. Свиньи переносят 2,5 г/кг массы нитрата  калия, доза нитрата натрия около 90-100 мг/кг массы смертельная.

Известно, что при парентеральном введении нитратов в организм животных даже в значительных количествах  отравления не наступает. Превращение  нитратов в нитриты происходит в  основном в кишечнике свиней, особенно в его толстом отделе. Для свиней более опасные те корма, в процессе приготовления или хранения которых  произошло превращение нитратов в нитриты.

Патогенез. Нитриты в организме  животных изменяют валентность железа в гемоглобине, превращая его  в метгемоглобин. Последний не способен в легких соединяться с кислородом и превращаться в оксигемоглобин. Теряется основная функция гемоглобина  — обратимо связывать кислород и  доставлять его тканям. Вследствие этого развивается в организме  гипоксия — резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими  ядами, действуют на нервную систему, расширяют сосуды. Раздражают и вызывают воспаление слизистой желудочно-кишечного  тракта, нарушают осмотическое давление в крови. Тяжесть клинической  картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина  в метгемоглобин. Признаки отравления наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, а при увеличении его количества до 70-75% наступает  смерть животного. Использование корма  с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании  животными витаминов, A, D, Е, что может  приводить к развитию гипо- и авитаминозов.

Клинические признаки. В  течение первых двух часов после  поедания кормов, содержащих нитраты  и нитриты, отмечается угнетение, животные ложатся и зарываются в подстилку. Наблюдаются явления нарушения  координации движения, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудненное дыхание, рвота, понос, повышенный диурез, посинение пятачка. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледны, ацемичны, кожа бледная и холодная на ощупь. Температура тела нормальная, а в  тяжелых случаях — ниже нормы. Животные гибнут при наличии судорожных приступов.

При скармливании кормов с  повышенным содержанием нитратов и  нитритов может развиваться и  хроническое отравление животных, проявляющееся  в ухудшении аппетита, уменьшении прироста живой массы. Иногда наблюдаются  аборты или рождение слабого, мертвого приплода. У павших животных кожа и  видимые слизистые оболочки бледно-синие  е сероватым оттенком.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Она свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки, сердце и другие внутренние органы кровенаполнены, мочевой пузырь увеличен и содержит значительное количество мочи. Печень часто глинистого цвета. На всем протяжении кишечника отмечаются явления геморрагического воспаления. Мышечная ткань имеет красный цвет вследствие образования метмиоглобина.

Диагноз ставят на основании комплекса данных, включая анализ, симптомы отравления, патологоанатомические изменения и результаты исследования проб кормов, содержимого желудка, воды на нитраты и нитриты. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных.

Лечение. Специфическим лечебным средством при отравлении нитратами  и нитритами является метиловый  синий. Его вводят подкожно в области  уха в дозе 0,01-0,02 г/кг массы животного  в виде 2-процентного раствора. Вводят также внутрь молочную кислоту в  дозах 0,5-3 мл на 150 мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500 мл.

При раннем обнаружении отравлений уместно применение рвотных, например апоморфина, под кожу. Применяют  также глюкозу, вещества, возбуждающие центральную нервную систему,- кофеин, коразол, а также средства, возбуждающие дыхание,- лобелии.

Меры борьбы и профилактики сводятся к запрещению скармливать животным растения и другие корма, а также выпаивать воду с повышенным количеством нитратов и нитритов. Кроме того, нельзя скармливать хранившиеся запаренные корнеплоды, а также использовать измельченную зеленую массу с высоким содержанием нитратов, хранившуюся при повышенной температуре окружающего воздуха более 12 часов. При использовании травы растений или корнеплодов с новых участков рекомендуется вначале провести биопробу на небольшом количестве малоценных животных. Если будут отмечаться отклонения в общем клиническом состоянии животных, следует провести определение содержания в кормах нитратов и нитритов. В кормах допускается 0,5% нитратов в пересчете на сухое веществЬ. В случае выявления 0,5-1,5% нитратов корм допускается к скармливанию только после разбавления другими зелеными или сочными кормами с таким расчетом, чтобы содержание нитратов не превышало допустимых норм. Корма, содержащие более 1,5% нитратов, к скармливанию в натуральном виде не допускают. Их можно засилосовать, оставить на зерно или переработать на сенную муку. Важное значение в профилактике отравлений нитритами и нитратами имеет соблюдение правил хранения, транспортировки и применения минеральных удобрений. Удобрения следует вносить только из расчета потребности почвы, не допускать попадания их в водоемы, источники водоснабжения, в корма для животных.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Интоксикация животных  свеклой, кукурузой, картофелем  и бардой.

Отравление картофельной бардой.

При неправильном хранении барды в ней могут накапливаться  токсические вещества — кислоты, сивушные масла и соланин. Скармливание коровам по 50-80кг такой барды может  привести к токсикозу. Замечено, что  дойные коровы и свиньи данному токсикозу  почти не подвержены, а у волов, быков, сухостойных и вообще нелактирующих  коров заболевание проявляется  быстрее и протекает в более  тяжелой форме.

Признаки:

Расстройство пищеварения  в виде запора или поноса, сильная  болезненность в области печени, угнетение, общая слабость, шаткая, неуверенная походка, склонность к  пролежням. У беременных животных могут  быть аборты, иногда заболевания бронхов  и легких.

Характерным для данного  токсикоза является воспаление кожи на сгибательной поверхности пута задних конечностей (бардяной мокрец). При  тяжелых токсикозах воспаление кожи наблюдается и на других частях тела — вымени, промежности, животе.

Первая помощь и профилактика.

Прежде всего, исключают  барду из рациона или значительно  уменьшают ее дачу. Увеличивают долю грубых кормов (сено, солома), дают минеральные  подкормки. Пораженные участки кожи подвергают лечению: выстригают шерсть, обмывают раствором марганцовокислого  калия, применяют высушивающие мази (цинковая, карболовая и др.) или присыпки.

При кормлении бардой следует  вводить в рацион достаточное  количество грубых кормов и минеральных  подкормок. Особую осторожность необходимо соблюдать при кормлении бардой молодняка крупного рогатого скота  и беременных животных.

Отравление кукурузой.

Заболевание появляется в  результате скармливания крупному рогатому скоту зеленой массы с початками  и стадии молочно-восковой спелости. Кукуруза в этой фазе развития богата углеводами, которые быстро сбраживаются в рубце, образуют большое количество молочной кислоты и других продуктов. Последние, всасываясь в кровь, нарушают обмен веществ.

Признаки:

Вскоре после приема зеленой  массы кукурузы появляется вялость, слабость, шаткость походки. Коровы больше лежат, поднимаются с трудом. Аппетит  потерян, наблюдается обильное слюнотечение, сократительная активность мускулатуры преджелудков угнетена, рубец переполнен кормовыми массами. Температура тела нормальная.

Тяжелое течение заболевания  сопровождается чередованием возбуждения  и угнетения. Судороги проявляются  приступами, во время которых животные могут наносить себе тяжелые травмы. Больные лежат с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями. Смерть может наступить через 1—1,5ч  после кормления.

Первая помощь и профилактика:

Промывают рубец 0,1%-ным раствором  марганцовокислого калия или 1—2%-ным  раствором соды. При невозможности  промывания желудка можно дать внутрь слаборозовый раствор марганцовокислого  калия в объеме 5—7л. Внутривенно  вводят раствор глюкозы с кофеином. Применяют средства, улучшающие сократительную активность мышц преджелудков. Дают слизистые  отвары, парное молоко по 3л два раза в день.

В целях профилактики заболеваний  рекомендуют воздерживаться от скармливания кукурузы и початков в стадии молочно-восковой спелости или давать их в небольшом  количестве (10—15кг в сутки) в несколько  приемов.

Отравление крупного рогатого скота сахарной свеклой.

При даче коровам или молодняку  на откорме 20—30кг и более сахарной свеклы может наступить заболевание  со всеми признаками отравления. Причиной токсикоза является поступление  в желудочно-кишечный тракт и  быстрое сбраживание большого количества сахара. При этом образуется обилие молочной кислоты, которая, поступая в  кровь, вызывает отравление животного.

Признаки:

Угнетение животного, атония преджелудков, иногда тимпания, одышка, затрудненное дыхание, расстройство пищеварения  в виде запора или поноса, сердечнососудистая недостаточность.

Первая помощь и профилактика:

Освещены в общей части  данного раздела. Следует отметить, что скармливание большого количества сахарной свеклы не сопровождается нежелательными последствиями, если ее задают в 2—3 дачи (по 5—7кг), а также в том случае, если к употреблению сахарной свеклы животных приучают постепенно.

Отравление бардой.

Барда - продукт промышленного  производства спирта с использованием картофеля и зерна злаковых культур. Отравление происходит при неумелом использовании данного кормового  продукта.

Этиология и патогенез. В  барде находится большое количество сивушных масел, солонина и масляной кислоты. Токсическое воздействие  усугубляется большим количеством  скармливаемой барды крупному рогатому скоту - 60-80 л в сутки.

Отравление проявляется  нарушением функции центральной  и вегетативной нервной систем, воспалительными  процессами в желудочно-кишечном тракте и дистрофическими процессами в  паренхиматозных органах, изменениями  минерального обмена.

Клинические признаки. У  животных наблюдается отказ от корма, отсутствие жвачки, гипотония и атония желудочно-кишечного тракта, метеоризм, затрудненное передвижение животных, хромота.

Пат анатомия. Наиболее типичными  патологоанатомическими признаками болезни  являются воспалительные процессы в  желудочно-кишечном тракте. Чаше всего  воспаление проявляется по типу катарального и несколько реже по типу катарально-геморрагического. Вследствие токсикоза постоянно  развиваются дистрофические процессы в печени и почках, а иногда в  почках и воспалительные процессы. Характерными являются и язвенно-некротические  поражения кожи конечностей.

Патологоанатомический диагноз:

1.Острый катаральный или  катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Серозный лимфаденит  брыжеечных узлов.

3. Зернистая и жировая  дистрофия печени.

4. Нефрозо-нефрит.

5. Язвенно-некротический  дерматит конечностей. Примечание: иногда признаки остеомаляции.

Диагноз ставится комплексно, т.е. с учетом условий кормления, содержания животных, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования.

Дифференцировать нужно от других отравлений, ящура и некробактериоза.

От других отравлений можно  дифференцировать на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования. При ящуре афты и  эрозии на слизистой оболочки ротовой  полости, на вымени, в области межкопытной  щели и венчика, возбудитель вирус. При некробактериозе некротические  поражения на слизистых оболочках, коже и во внутренних органах и  выделяется возбудитель - бактерия.

 

 

4. Охратоксикоз животных.

 

 Охратоксикоз — микотоксикоз домашних животных и птиц, развивающийся при поедании с кормом охратоксинов — микотоксинов, производных дигидроизокумарина.

Существует ряд охратоксинов: охратоксин А (дигидроизокумарин, связанный  своей 7-карбогруппой с «A»,» В»-фенилаланином), охратоксин В (дихлораналог), охратоксин С и D, соответственно этиловый и  метиловый эфиры охратоксина  А. Наиболее токсичен из всех охратоксинов охратоксин А. Он представляет собой  бесцветное кристаллическое вещество, растворимое в хлороформе, бензоле, ацетоне, спирте, водных растворах щелочей.

Охратоксин А принадлежит  к группе кислых микотоксинов, что  необходимо учитывать при его  выявлении в кормах (экстрагируют охратоксин А из корма при кислом рН. Остатки щелочи на стенках посуды приводят к осаждению на них охратоксина  А и ошибочным результатам  анализа).

Наиболее чувствительны  к охратоксинам собаки и свиньи. Охратоксины выявляют в зерне  пшеницы, ячменя, овса, кукурузы, семенах  фасоли, земляных орехах, комбикорме.

Охратоксин А термоустойчив. Автоклавированные в течение 3 часов  овес и рис все еще содержат 30% введенного в них охратоксина  А. Нагревание зерна в течение  часа при 129° С почти не изменяет содержания охратоксина А в нем.

Этиология. Наиболее типичным продуцентом охратоксинов, откуда происходит и их название, является гриб Aspergillus ochraceus. Однако их могут также продуцировать  грибы Penicillium viridicatum, P. variable, P. cyclopium, P. commune, P. purpurescens, A. sulphureus, A. alliaceus, A, sclerotiorum и  др. Все эти грибы развиваются  и продуцируют микотоксины в  период хранения кормов.

Гриб A. ochraceus развивается  на зерне, хранящемся при относительной  влажности воздуха 78-80% и выше или  такой же влажности зерна. Для  злаковых она составляет 15-15,5%. Оптимальная  температура для токсинообразования 28° С. Однако грибы из рода Penicillium могут продуцировать охратоксины  при температуре 12-25° С. Обнаруживают охратоксины чаще всего в зерне, подвергшемся самосогреванию.

Патогенез. Охратоксины действуют  главным образом на клетки почек  и печени. Развивается некроз эпителия почечных канальцев, мальпигиевых клубочков, а также перипортальных клеток печени. Охратоксины обладают также эмбриотоксическим  действием.

Клинические признаки. Подострая форма охратоксикоза у свиней развивается от ежедневного скармливания в течение 6 суток 1 мг охратоксина А на 1 кг массы животного. У животных исчезает аппетит, отмечают депрессию, диарею, повышение температуры тела на 1-2° С, полидипсию, полиурию, обезвоживание организма, прострацию, а затем наступает смерть.

Хроническая форма охратоксикоза  развивается у свиней при скармливании им керма, содержащего от 0,1 до 0,4 мг охратоксина А на 1 кг корма. Эта  форма токсикоза протекает часто  в виде смешанного микотоксикоза, именуемого микотоксической нефропатией.

У супоросных свиноматок возможны аборты, рождение мертвого или нежизнеспособного  потомства. Увеличивается число  повторных осеменений из-за гибели и последующего рассасывания эмбрионов. Молодые супоросные свиноматки более  чувствительны к заболеванию, чем  старые или животные на откорме.

Патологоанатомические изменения. Слизистая желудка и тонкого отдела кишечника катарально воспалена. Печень неравномерно окрашена без видимых макроскопических изменений. Почки немного увеличены. Капсула местами соединена спайками с корковым слоем. Корковый и мозговой слои имеют ограниченные или диффузные более светлые участки. В некоторых случаях эти участки могут быть уплотнены. Гистоморфологическим исследованием устанавливают острый нефроз, липоидный нефроз, отек, ограниченный интерстициальный нефрит, фиброзный интерстициальный нефрит.

Диагноз. При постановке диагноза на охратоксикоз исключают  инфекционную природу заболевания, отравление ртутьорганическими соединениями, другими микотоксинами (рубратоксинами, стеригматоцистином, цитринином, пеницилловой кислотой).

Диагноз ставят на основании  клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений, а также результатов микотоксикологических  исследований, проведенных по той  же схеме, что и при постановке диагноза на афлатоксикоз.

Лечение. Специфическое лечение  при охратоксикозе не разработано. Из рациона животных исключают подозреваемый  в токсичности корм. Больным животным назначают метионин, цистин (в качестве антидота), а также витамин Е  или вволю зеленую массу.

 

 

 

 

Рецепты.

 

1. Корове лечебные препараты при отравлении  фосфоро-органическими соединениями (какие имеются антидоты).

 

2.  Овце противоядие при отравлении соединениями меди (медный купорос) или сульфат меди.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы:

 

1. Баженов С.В. Ветеринарная токсикология.- Ленинград.: Колос, 1964
2. Голиков С.Н. Актуальные проблемы современной токсикологии.- М.:1981
3. М.В. Загороднов Справочная книга по ветеринарной токсикологии пестицидов. М. Колос 1976
4. Ветеринарная токсикология с основами экологии. Аргунов М.Н. 2007 г.