Ветеринарная токсикология. 2

МИНИСТЕРСТВО  СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

                                     КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

                                        по дисциплине

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ, СЕКЦИОННЫЙ КУРС И СУДЕБНАЯ ВЕТЕРИНАРНАЯ МЕДИЦИНА

                                    Вариант № 10.

Контрольную работу выполнила  студентка 3 курса, заочного факультета (ускоренного обучения)  № студенческого билета:10310  Калягина (Ведерникова) Лариса Александровна г. Нижний Новгород ул. Зайцева д.19 кв51

                                                                   Чебоксаы2012г.

                                              Содержание:

1. Углеводная дистрофия. Морфологическая характеристика. сахарного диабета.

2. Патоморфологии смещений внутренних органов.

3. Патоморфология туберкулеза .

1. Углеводная дистрофия. Морфологическая характеристика сахарного диабета.

Углеводная дистрофия  клеток и тканей отмечается при нарушениях обмена гликогена, гликопротеидов и гликозаминогликанов; связана с наследственными и приобретенными факторами. К группе наследственных ферментопатии относятся системные углеводные дистрофии, в основе которых лежит нарушение обмена гликогена. Это так называемые Гликогенозы, обусловленные недостаточностью ферментов, метаболизирующих депонированный гликоген. Все наследственные ферментопатии принадлежат к болезням накопления (Болезни накопления) (тезаурисмозам). Среди приобретенных факторов наибольшее значение имеют нарушения эндокринной регуляции обмена углеводов, например при диабете сахарном (Диабет сахарный), Гипотиреозе; воспалительные процессы, ведущие к нарушению функции слизистых желез.

Нарушения обмена гликогена  проявляются уменьшением или  увеличением его содержания в  тканях, появлением там, где он обычно не обнаруживается. При сахарном диабете  резко уменьшаются тканевые запасы гликогена, нарушается его синтез. Вследствие глюкозурии возникает гликогенная инфильтрация эпителия почечных канальцев, появляются зерна гликогена в их просветах. Поражаются также клубочки. При гликогенозах гликоген накапливается в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде, селезенке.

Мезенхимальные углеводные дистрофии проявляются ослизнением основного вещества (слизистая дистрофия) соединительной ткани и связаны с нарушением обмена гликопротеидов и мукополисахаридов (гликозаминогликанов). Причина таких дистрофий чаще всего заключается в дисфункции эндокринных желез или истощении (например, слизистый отек или микседема при гипофункции щитовидной железы, ослизнение соединительной ткани при кахексии).

Минеральные дистрофии. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, калия, меди и железа. Нарушения обмена кальция проявляются в виде известковой дистрофии, или Кальциноза (обызвествления).

Сахарный диабет у животных - синдром хронической гипергликемии, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина, вызывающей нарушения углеводного, жирового и белкового обмена.

Кроме того, сахарный диабет может развиться как осложнение тяжелого панкреатита, гиперкортицизма и акромегалии, а также в результате приема некоторых лекарств (например, кортикостероидов и др.). Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению утилизации глюкозы мышечной, жировой тканью и печенью. Это, а также продолжающийся глюконеогенез приводят к развитию гипергликемии. Избыток глюкозы выделяется с мочой и увлекает за собой воду (осмотический диурез), вызывая обезвоживание организма, жажду и полидипсию.

Энергетический голод  клеток приводит к мобилизации жира как источника энергии, что сопровождается похуданием и повышением концентрации в крови свободных жирных кислот. В результате активизируется образование  кетоновых тел и развивается  жировая дистрофия печени (особенно у кошек). Усиление кетогенеза сопровождается метаболическим ацидозом.

Выделяют две формы  диабета.  
Сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) возникает в молодом возрасте и сопровождается выраженным снижением или полным отсутствием секреции собственного инсулина. Единственный способ лечения сахарного диабета I типа - пожизненные инъекции инсулина, без этого лечения больные умирают от кетоацидоза.

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый) возникает в среднем возрасте. При нем секреция собственного инсулина сохранена, но недостаточна и носит  неправильный характер. Введение экзогенного  инсулина при диабете II типа необязательно; чаще используют пероральные сахароснижающие препараты. Кетоацидоз развивается редко. Распространенность сахарного диабета у собак и кошек составляет примерно 1:400-1:500. Предрасположены к диабету кеесхонды, пули, карликовые пинчеры, кэрн-терьеры и в меньшей степени пудели, таксы, цвергшнауцеры и бигли. Чаще болеют суки и коты. К диабету предрасполагают ожирение (для сахарного диабета II типа).

Диагностика

Ранние проявления - полиурия, жажда, повышенный аппетит, похудание, слабость. Изначально избыточная масса  быстро снижается без видимой  причины. Поздние признаки - анорексия, рвота, подавленность, вялость, сонливость связаны с развитием кетоацидоза. При осмотре выявляют похудание мышц спины, сальную шерсть и перхоть, что особенно типично для кошек, гепатомегалию, желтуху (чаще у кошек). Реже обнаруживают катаракту у собак и шаркающую походку у кошек (следствие диабетической нейропатии).

При дифференциальной диагностике  следует иметь в виду, что почечная глюкозурия обычно не сопровождается гипергликемией, полиурией, жаждой и похуданием. При стрессовой гипергликемии у кошек нет полиурии, полидипсии, вне стресса содержание глюкозы в крови нормальное.

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 
Содержание глюкозы более 200 мг/дл у собак и более 250 мг/дл у кошек, увеличение активности АЛТ и ACT, гиперхолестеринемия и гиперлипидемия, гипернатриемия, гипокалиемия, гипофосфатемия; при тяжелой дегидратации и/или кетоацидозе снижено общее содержание двуокиси углерода и гидрокарбоната. При кетоацидозе высокая анионная разница. Концентрация инсулина в плазме крови нормальная или повышена при диабете II типа, при сахарном диабете I типа она снижена или инсулин вообще отсутствует. Однако длительная гипергликемия блокирует секрецию собственного инсулина даже при сохранных бета-клетках. Нарушение компенсации проявляется глюко-зурией (обязательно), кетонурией (может не быть), снижением плотности мочи. 
Наиболее значимую информацию для выявления панкреатита дает УЗИ живота. Оно обязательно у пациентов с желтухой для выявления жирового гепатоза, холангиогепатита. 
При желтухе иногда показана чрескожная биопсия печени.

2. Патоморфологии смещений внутренних органов.

Травмы органов  брюшной полости могут быть открытыми и закрытыми. Открытые травмы чаще огнестрельные или колотые, реже резаные. Наряду с наличием раневого отверстия имеются выраженный болевой синдром, напряжение мышц и положительные симптомы раздражения брюшины. При широком раневом канале из раны может поступать кишечное содержимое, моча. При обзорной рентгеноскопии брюшной полости проникающее ранение подтверждает серп газа под диафрагмой, однако этот признак далеко не обязателен.  
 
Клиническая картина 
зависит от поврежденного при травме органа - при повреждениях печени и селезенки, брыжейки кишечника возникает профузное кровотечение с признаками острой крово-потери, при перкуссии может определяться притупление в отлогих местах живота. При повреждении полого органа (желудка, кишечника) развивается клиническая картина разлитого гнойного или калового перитонита. При закрытых повреждениях дефекта кожи брюшной стенки нет, обычно такие повреждения возникают при транспортных катастрофах, падении с высоты, сильных ударах по брюшной стенке.  
 
Диагностика 
трудна в связи с сочетанной травмой других органов и систем, бессознательным состоянием больного. Чаще возникают разрывы: селезенки с внутрибрюшным кровотечением (слабость, бледность кожных покровов, холодный пот, тахикардия, снижение АД, некоторое напряжение брюшных мышц, притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, симптом «ваньки-встаньки» - усиление болей при горизонтальном положении больного) - 35%, почек и мочевыводящих путей - 24%, печени - 18%, желудка - 10%, органов забрюшинного пространства - 10% и др. Кроме перечисленных признаков внутрибрюшного кровотечения помощь в диагностике оказывает лапароскопия - кровь в животе. При небольших разрывах полого органа, травме забрюшишю расположенных органов (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка), двухэтапных разрывах (опорожнение в брюшную полость субсерозной гематомы печени или . селезенки) поставить правильный диагноз трудно. Для диагностики можно использовать ультразвуковое исследование, лапароскопию.

3. Патоморфология туберкулеза .

Туберкулез (Tuberculosis) – хроническое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями и характеризуюшееся специфическим воспалением с образованием узелков (туберкулов).

На древность этой болезни  указывают, во–первых, необычайно широкий ареал восприимчивости животных к ее возбудителю (млекопитающие, птицы, хладнокровные); во–вторых, приспособление возбудителя к животным разных видов. Существуют типы микобактерий: бычий (typus bovinus), человеческий (t. humanus), птичий (t. avium), хладнокровных (t. piscium), отличающиеся по морфологическим, культуральным и патологическим свойствам. Туберкулезные изменения обнаруживают в костных останках древнейших животных и людей; в–третьих, выработанные многими поколениями восприимчивых животных специальные меры защиты их организма от развития болезни, определяющие ее хроническое течение, в виде туберкулов–тканевых образований, ограничивающих распространение возбудителей в организме, подавляющих их развитие и уничтожающих микобактерий.

Разные животные неодинаково  восприимчивы к туберкулезным возбудителям. Некоторые (однокопытные, овцы, полевые  крысы) обладают весьма выраженным иммунитетом  к этой болезни, другие наиболее восприимчивы к тому или другому типу микобактерий, на что указывает название последних. Существуют породные особенности в  устойчивости животных к болезни (например, особой восприимчивостью обладает голландская  порода крупного рогатого скота), возрастные (наиболее восприимчив молодняк). Влияют на восприимчивость условия содержания и кормления.Туберкулы, возникшие у животных в период развития организма, функционально взаимодействуют с органами внутренней секреции, играя роль чужеродного эндокринного органа. Продукты их выделений влияют на конституцию молодняка, вызывая так называемый status tuberculosis (астеничность, узкогрудость, удлиненные конечности), напоминающий конституционные особенности при гиперфункции щитовидной железы.

Туберкулы представляют собой  очаги хронического воспаления (инфекционные гранулемы) типичного строения, но в  зависимости от степени выраженности компонентов воспаления могут иметь  варианты альтеративный, экссудативный и продуктивный. Типичные туберкулы макроскопически представляют собой округлые очаги, едва различимые глазом (субмилиарные), размером с просяное зерно – милиарные (от лат. milium – просо), до 1см и больше (солитарные). Центральную часть очага занимает серовато–белая некротическая масса – казеозный (от лат. саsеus – творог, сыр) творожистый некроз, нередко с отложением извести. Вокруг некротического очага располагается типичная грануляционная ткань, состоящая из двух зон (греч. zone – пояс): внутренней – эпителиоидных с гигантскими клетками и наружной – лимфоидных клеток.

Типичная для туберкулов творожистая некротическая масса  образуется не только вследствие омертвения ткани под воздействием микобактерий, но и пропитывается серозно–фибринозным экссудатом с выпадением из него извести. При специальной окраске (по Цилю–Нильсену) можно обнаружить микобактерии, эпителиодные клетки мезенхиматозного происхождения, похожие на плоский эпителий по размерам, отсутствию межклеточного вещества, крупным округлым ядрам и значительной массе цитоплазмы. Они играют роль макрофагов, поглощающих микобактерии – препятствующих их распространению за пределы туберкула. Гигантские клетки Пирогова – Лангханса – крупные и превосходящие по размеру эти тканевые клетки в 3נ раза, с большим количеством ядер (до нескольких десятков), расположенных подковообразно или венчиком по периферии единого протоплазматического тела. Этим они отличаются от инородных тел и остеокластов, в которых ядра располагаются по середине клетки. Гигантские клетки образуются из эпителиоидных клеток при размножении их ядер без разделения протоплазмы. Это очень активные макрофаги. В их цитоплазме можно обнаружить деформированные микобактерии и участки извести.

Лимфоидные клетки представляют собой мелкие округлые клетки с интенсивно окрашенным ядром и незначительной массой цитоплазмы, вплотную прилегающие  друг к другу, так как межклеточное вещество не выражено. Они местного происхождения. Фагоцитарными свойствами не обладают, но нейтрализуют токсины, выделяемые некротической массой, и  участвуют в продуктивном образовании  антител. Со временем некротическая  масса туберкула может уменьшаться  в объеме, известь рассасывается  ферментативным путем (кальциолизис) и при помощи особых крупных клеток (кальциокластов), зоны грануляционной ткани утончаются и туберкул может превратиться в соединительнотканный рубчик или инкапсулироваться. Альтеративные туберкулы возникают у животных, не имеющих иммунитета к этой болезни (обезьяны), у молодых животных и у взрослых при утрате иммунитета или при высокой вирулентности возбудителя. Особенность таких туберкулов – быстро распространяющийся казеозный некроз при отсутствии или недостаточности грануляционной ткани.

Экссудативные туберкулы  возникают при гиперэргической реакции на возбудителя, характеризуются сильно выраженным отеком и гиперемией вокруг очага со слабо выраженной грануляционной тканью (перифокальное воспаление).

Продуктивные туберкулы  образуются у животных, обладающих высокой сопротивляемостью к  инфекции, слабой вирулентностью возбудителя (например, при вакцинации БЦЖ).В туберкуле не образуется или очень слабо выражен некротический очаг, мощно развита эпителиоидная ткань с гигантскими клетками.

Патогенез. Туберкулез характеризуется стадийным развитием. Различают первичный туберкулез со стадиями первичного комплекса и ранней генерализации и вторичный туберкулез со стадиями поздней генерализации и изолированного поражения органов.

Первичной называют болезнь, возникающую у животных впервые. Заражение происходит алиментарно (от лат. alimentum – корм) – через пищеварительный тракт, аэрогенно (от греч. aer – воздух) при пищевой или капельной инфекции, внутриутробно – от беременных больных животных (0,3%), при инфицировании ран (через кожу). У птиц могут быть инфицированы яйца. При заражении массивной дозой и высоковирулентными микобактериями первичные изменения возникают на месте проникновения их в организм – в воротах инфекции: при алиментарном заражении – в глотке или тонких кишках, чаще в подвздошной кишке; при аэрогенном – в легких, преимущественно под плеврой в дорзальной части главных долей; при внутриутробном – в печени. Иногда микобактерии бесследно проходят через воспринимающий инфекцию орган и задерживаются в обслуживающих его регионарных лимфатических узлах: заглоточных, подчелюстных, брыжеечных, бронхиальных, средостенных и портальных. Нередко при заражении малыми количествами микобактерии последние, не вызывая изменений в воротах инфекции и лимфоузлах, проникают в лимфатические сосуды, подобно инородным тельцам разносятся с током лимфы по организму и локализуются в наиболее благоприятном для их развития органе, чаще всего у млекопитающих в легких, у птиц в печени или в болезненно измененных органах и в месте наименьшего сопротивления. Поэтому при распознавании способа заражения не всегда локализация первичных изменений указывает на ворота инфекции. Например, первичное поражение легких может возникнуть при алиментарном заражении, когда пылевой или капельный занос инфекции после заглатывания носовых выделений вызывает первичное поражение глотки или кишечника.

На месте внедрения  микобактерии образуется фокус будущего туберкулезного процесса: вначале скапливаются лейкоциты, фагоцитирующие микобактерии, но при этом погибают сами; затем размножаются моноциты, гистиоциты и лимфоидные клетки, капилляры разрушаются, выделяя плазму крови. Возникает очаг творожистого некроза, по периферии которого формируется типичная грануляционная ткань, образуются типичный туберкул или его варианты. Из него микобактерии проникают в лимфатические сосуды и задерживаются в ближайшем регионарном лимфатическом узле, вызывая в нем аналогичные изменения.

Типичным для первичного туберкулеза является первичный  комплекс (лат. complexus – сочетание, совокупность) начальной стадии туберкулеза. Он можетбыть полным, неполным и сложным.

Полный первичный комплекс представляет собой одновременное  поражение органа и регионального  лимфатического узла. Поражение органа – первичный аффект (лат. affectio – воздействие, поражение), обычно имеет вид одного или нескольких туберкулов размером 1см. и более, округлой формы, с казеозным, частично обызвествленным некротическим участком, серовато–белой каемкой типичной грануляционной ткани и пояском гиперемии и отека. При благоприятном течении болезни он уменьшается, в значительной мере обызвествляется и инкапсулируется (очаг Гона). В полостных органах, например в кишечнике, первичный аффект имеет вид узелка, быстро превращающегося в язву с валикообразно приподнятыми краями и сероватого цвета дном. Нередко к регионарному лимфатическому узлу пролегает утолщенный соединительнотканный тяж (воспаленный лимфатический сосуд). Пораженные лимфатические узлы увеличены, бугристы, содержат очаги казеозного некроза с обызвествлением, иногда полностью представлены казеиноподобной массой.

Неполный первичный комплекс характеризуется только поражением лимфатических узлов, первичный  аффект в соответствующем органе не обнаруживают.

Сложный первичный комплекс выражается одновременной локализацией полного или неполного комплекса  в разных органах, например в легких и кишечнике, в легких и печени. Первичный комплекс в большинстве  случаев подвергается заживлению, но организм длительно сохраняет приобретенный  иммунитет и аллергическую туберкулезную  реакцию. При неблагоприятном течении  болезни развивается вторая стадия первичного туберкулеза – ранняя генерализация (лат. generalis – общий, распространенный), когда из первичных поражений микобактерии проникают в кровь, лимфу, проводящие пути и распространяются по всему организму всеми возможными путями: гематогенно, лимфогенно и интраканаликулярно (по продолжению бронхов, кишечника и т.п.). В органах возникают субмилиарные, милиарные и крупноочаговые туберкулы, вызывая, как правило, смертельный исход.

Вторичным (послепервичным) называют туберкулез, возникающий после угасания первичного комплекса в результате его активизации под воздействием неблагоприятных условий (голодание, стрессы, ухудшение условий существования, ослабление от разных болезней), т.е. эндогеннойреинфекции (лат. re – приставка, означающая повторение, infectio – заражение). Возможен вторичный туберкулез и при новом заражении микобактeриями, преодолевающем приобретенный иммунитет после первичного туберкулеза (экзогенная реинфекция).

Морфологически вторичный  туберкулез выражается генерализованным поражением разных органов, как и при ранней генерализации, отличием от которых является отсутствие первичного комплекса.

Другое проявление вторичного туберкулеза – изолированное  поражение органов, указывающее  на пониженную их сопротивляемость к  инфекции при наличии некоторого общего иммунитета. Особенностью его  является способность распространения  только по воспаленным ходам органа. Наиболее часто встречается изолированный  туберкулез легких (греч. phthisis – чахнуть).

Патологоанатомические изменения. Первичный туберкулез в легком у крупного рогатого скота появлением 1מ туберкулов в верхушечных долях легких. В бронхиальных лимфоузлов находят продуктивные туберкулезные очажки. При разрезе туберкулов в легких и лимфоузлах в центре казеозного распадающейся некротической массой. В зависимости от анатомических структур легкого, пораженного туберкулезным воспалением, различают ацинозную, ацинозно–нодозную, лобулярную, сливную (рис. 203), лобарную и кавернозную пневмонии. При первичном туберкулезе чаще всего регистрируется ацинозно– нодозная форма.

Рис. 185. Сливная туберкулезная  казеозная пневмония у крупного рогатого скота.

Ацинозная пневмония характеризуется очажками, ограниченными ацинусом (лат. acinus – гроздь), – совокупностью легочных альвеол, обслуживаемых конечной бронхиолой.

В общей массе легкого  ацинусы не различимы, но при их заполнении экссудатом и некротической массой они выделяются в виде мелких очажков размером 2– 3 мм с изрытыми очертаниями, напоминающими контуры виноградной грозди, чем они и отличаются от милиарных очажков гематогенного происхождения, имеющих круглую форму.

Рис. 186. Ацинозная туберкулезная пневмония у крупного рогатого скота.

Ацинозно–нодозная пневмония (лат. nodus – узел) возникает в результате слияния смежно расположенных ацинозных очажков, причем образуются казеозные фокусы размером до 1см, но меньше легочной дольки, с зубчатыми очертаниями. При послепервичном туберкулезе преобладает лобулярная, лобарная и кавернозная форма пневмонии. при послепервичном туберкулезе поражаются серозные покровы, лимфотические лимфоузлы, ткань вымени, кости,паренхиматозные органы (печень, селезенка, почка), скелетная мускулатура.

Лобулярная пневмония (лат. lobula – долька) возникает при поражении в пределах легочной дольки, что особенно выражено у крупного рогатого скота и свиней.

Рис. 187. Лобулярная туберкулезная  казеозная пневмония у крупного рогатого скота.

Лобарная пневмония (лат. lobus – доля) характеризуется казеозным некрозом целых легочных долей, чаще передних.

Рис. 188. Лобарная казеозная пневмония у козы.

Кавернозная форма (лат. caverna – пещера) возникает при прорыве казеозной массы в бронхи с последующим их удалением при кашле (истинные каверны), бронхоэктатическая – при разрушении части стенки крупного бронха и образовании в ней полости. Нередко разные виды туберкулезной пневмонии сочетаются в одном легком.

Туберкулез серозных покровов (плевры, брюшины и перикарда) у  жвачных животных называется жемчужницей, так как характеризуется образованием множества узелков, напоминающих жемчуг, причем каждый из них имеет строение туберкула. Эта особенность объясняется сильным развитием в серозных покровах у жвачных системы лимфатических сосудов. У других животных туберкулез серозных покровов протекает в виде казеозного плеврита, перитонита или перикардита с отложением на покровах казеозных масс с полным или частичным сращением серозных листов и образованием отдельных туберкулов.

Рис. 189. Туберкулезный перикардит крупного рогатого скота.

Туберкулез лимфатических  узлов протекает в виде бугоркового, диффузного, казеозного лимфаденита  и крупноклеточной гиперплазии. Лимфоузлы увеличиваются в объеме, иногда в несколько раз, при бугорковой форме они содержат отдельные туберкулы, при диффузной – значительно заполнены казеозной, иногда обызвествленной массой. При крупноклеточной гиперплазии увеличены, на разрезе однородны, серовато–белого цвета, без казеозных масс. Гистологическим исследованием обнаруживают элементы туберкулезной гранулемы – эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова – Лангханса.

Рис. 190. Диффузный казеозный  лимфаденит у свиньи.

Туберкулез вымени бывает в форме милиарного, крупноочагового, лобулярного и казеозного мастита. Вымя или отдельные доли его увеличены  в объеме, уплотнены, иногда бугристы, на разрезе содержат просовидные (милиарные) или более крупные очаги округлой формы – результат гематогенной генерализации. Казеозные изменения  могут быть ограничены отдельными дольками (лобулярный туберкулезный мастит), или же казеоз охватывает значительные участки вымени, причем очертания их напоминают контуры географических материков. В стенках молочных ходов бывают туберкулезные очажки, в просвете – гноевидные массы с глыбками казеоза (туберкулезный галактофорит).

Рис. 191. Узелковый туберкулез вымени с поражением надвыменного лимфотического узла.

Туберкулез костей у млекопитающих  встречается редко, за исключением  человека. Поражаются части тела позвонков  в виде казеозного некроза с полным или частичным разрушением их, что определяет искривление позвоночника (горбатость).

Туберкулезные поражения  паренхиматозных органов (печень, селезенка, почки) выражаются образованием мелких или крупноочаговых туберкулов, возникающих  при генерализации процесса.

Рис. 192. Крупноочаговый туберкулез почки крупного рогатого скота.

Рис. 193. Крупноочаговый туберкулез печени крупного рогатого скота.

Рис. 194. Туберкулезные узлы в селезенке свиньи.

Скелетные мышцы поражаются очень редко в виде отдельных  туберкулов.

Туберкулез полостных  органов (кишечника, матки) начинается образованием туберкулов в слизистой  оболочке или в подслизистом слое. После распада (кратеризации) вершины–бугорка образуется язва с валикообразными краями и сероватого цвета дном. Вблизи язвы возможно образование дочерних узелков. Поражения кишок чаще возникают в пейеровых бляшках и солитарных фолликулах, иногда располагаются в виде ленты.

Рис. 195. Туберкулезные язвы в кишечнике крупного рогатого скота.

Рис. 196. Узелковый туберкулез матки крупного рогатого скота.

Описанные туберкулезные  изменения относятся к крупному рогатому скоту и весьма близки к  туберкулезным поражениям человека, верблюдов. У овец туберкулез встречается  редко, чаще поражаются легкие в виде узелковой и лобулярной пневмонии  продуктивного характера. Казеозные  массы быстро обызвествляются и инкапсулируются. Козы поражаются туберкулезом чаще овец с аналогичными изменениями в легких и в вымени. У плотоядных (собак, кошек, пушных зверей) туберкулез обнаруживают редко, обычно при контакте с людьми, больными открытой формой, – бактериовыделителями. В очагах поражения вместо казеозной обнаруживают гноевидную массу. Воспалительный процесс имеет экссудативный характер. Грануляционная ткань слабо выражена или отсутствует. У собак гигантские клетки в туберкулах встречаются редко. У свиней выявляют чаще неполный первичный комплекс в виде поражения заглоточных и бронхиальных лимфоузлов, бывают милиарные очажки в легких, склонные к инкапсуляции и организации.

Диагноз. Его ставят комплексно. В современных условиях клинические признаки обычно не устанавливают. Ведущее значение имеет туберкулиновая проба.

При патологоанатомическом  вскрытии опорные пункты диагноза –  узелковые и казеозные изменения  в органах (легкие, кишечник, печень, плевра). Особое значение имеет осмотр лимфоузлов: подчелюстных, заглоточных, бронхиальных, средостенных, брыжеечных (обратить внимание на лимфоузлы подвздошной кишки у места впадения ее в слепую). Поражения органов без лимфоузлов не бывает.

К бактериологическому исследованию у животных прибегают редко ввиду  необходимости длительного времени, требующегося для его выполнения. Дифференциальный диагноз необходим  в отношении паразитарных болезней и псевдотуберкулеза.

Паразитарные узелки образуются на месте локализации личинок  гельминтов (например, стронгилид) и погибших эхинококковых финозных поражений. Сходство с туберкулезными изменениями определяется их узелковой формой, наличием крошковатых некротических масс. Но последние легко и полностью вылущиваются из капсулы, содержат фрагменты паразита. При микроскопическом исследовании отсутствуют эпителиоидные и гигантские клетки.