Виды экссудатов при воспалении

Контрольная по патофизиологии.   

ВЯТСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ  СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ

Личное дело № _ВВу- 07022       _

Регистрационный №___________

Оценка ______________________

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

По патофизиологии________________________________________

за 3 курс.

На тему _1._ Виды экссудатов при воспалении. 2. Нарушение объёма циркулирующей крови. 3. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни. _______________________________                               

Студентки-заочницы Кисляковой Натальи Даниловны.

Обучающейся по специальности  «ВЕТЕРИНАРИЯ» 

на факультете ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

работа поступила в  академию   «___» _____________200_г.

КИРОВ 2008 г.

СОДЕРЖАНИЕ:

1.Виды экссудатов при  воспалении……………………………………………..3

2.Нарушение объёма циркулирующей  крови…………………………………..6

3. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни ………...........................................................................14

4. список использованной  литературы ………………………………………..19

5. дата, подпись………………………………………………………………….19

1. Виды экссудатов при воспалении.

ЭКССУДАТ (exsudatum; лат. exudare выходить наружу, выделяться) - жидкость, пропитывающая ткани или скапливающаяся в полостях при воспалении. Образуется вследствие нарушения проницаемости стенок сосудов в зоне воспаления и выхода из крови ее составных частей.

Увеличение объема воспаленной  ткани вследствие выхода в нее  плазмы крови и лейкоцитов называют воспалительным отеком или воспалительной опухолью. Экссудаты представляют собой патологические жидкости воспалительного происхождения, нередко инфицированные различными микроорганизмами. Эти жидкости могут быть прозрачными, опалесцирующими, окрашенными кровью. Гнойные экссудаты часто имеют желто-зеленую окраску. В зависимости от вида экссудата в нем содержится большее или меньшее количество клеток — лейкоцитов, эритроцитов, эндотелиальных клеток и различных продуктов их повреждения. Экссудаты следует отличать от отечной и водяночной жидкостей (транссудаты). Ближе всего к транссудату серозный экссудат, однако, и он отличается от транссудата по удельному весу, белковому, клеточному составу и рН (табл. 1).

Различают самостоятельные и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды встречаются сами по себе, а несамостоятельные виды  присоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные - катаральное, геморрагическое и гнилостное воспаление.

Рассмотрим самостоятельные виды экссудатов.

Серозное  воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты, тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля - опалесценции - то есть свечения коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и транссудат). Локализация - повсеместно – на коже и  на слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Пример – ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях скопление жидкости называется  экссудативный перикардит, плеврит, перитонит.

Сами оболочки отёчные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она может быть определена фискальными методами (перкуссией), рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминающая вареное мясо. Микроскопически видны  расширенные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. В полостях - исход зависит от количества выпотного экссудата. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотный плеврит может привести к такому осложнению как смещение средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном исход благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудата. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах - гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование (по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особенно хронические - исходом является цирроз, в почках - нефросклероз, сморщивание почки).  В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдается острые функциональные нарушения .

Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях органов пленки - сероватые, разной толщины, хорошо различающиеся  микроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных оболочках и коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностью, различают крупозное - если пленка легко отделяется от подлежащей ткани и дифтеритическое - пленка плохо отделяется.

  Структурно-функциональные  особенности тканей, на которых образуются пленки: крупозный вариант развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку - слизистых желудочно-кишечного тракта, за ислкючние пищевода, серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки- трахеи, бронхов ( например крупозная пневмония). Дифтеритическое воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа, пищевод, мочевыводящие пути, зев, миндалины. Характерный пример дифтерия. Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически

благоприятный исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый паренхиматозный миокардит. В некоторых случаях по пленками образуются глубокие  дефекты - эрозии, язвы.

Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило, возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками соответствующей серозной оболочки - спайки. Если пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом (возникает, в частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы - стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы. Исход крупозного воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к ограничению подвижности органов - экскурсии легких, ограничение подвижности сердца – панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины - то может возникнуть спаечная кишечная непроходимость.

Гнойное воспаление - при этом воспалении экссудат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация -повсеместно. Причины разнообразны - прежде всего - кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки, гонококки, к палочкам - кишечная, синегнойная палочки. Одним из фактором

патогенности этой флоры являются так называемые лейкоцидины, они вызывают повышенный хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующие  хемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило “видишь гной - выпусти его”, для того чтобы предотвратить это разрушение собственных тканей.

Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:

1. Катаральное - к экссудату при катаральном воспалении примешивается слизь. Происходит стекание экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация - слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату - серозному - серозный катар, к гнойному -гнойный катар. Исход катарального воспаления - полное восстановление слизистой. При хронических катарах возможна атрофия слизистой оболочки (атрофический хронический ринит).

2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушения пигментов - черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация - например, азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.

3. Гнилостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: прежде всего фузоспирохетозной. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани распадающиеся - тусклые, со зловонным специфическим запахом.

2. Нарушение объёма циркулирующей крови.

НАРУШЕНИЯ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ 

Классификация. Нарушение объема крови проявляется в виде гиповолемии и гиперволемии — уменьшении или увеличении объема крови по сравнению с нормой (нормоволемией), составляющей 6—8% от массы тела, или 65—80 мл крови на 1 кг массы тела. В свою очередь гипо- и гиперволемия подразделяются на простую, полицитемическую и олигоцитемическую в зависимости от того, сохраняется ли при этом нормальное соотношение плазмы и клеток крови (36 — 48% объема крови приходится на долю форменных элементов, 52—64% — на долю плазмы) или же изменяется в сторону преобладания клеток (полицитемическая форма) или плазмы (олигоцитемическая форма). Кроме того, к нарушениям объема крови относят изменения объемного соотношения между форменными элементами и плазмой при нормальном общем объеме крови — олиго- и полицитемическую нормоволемию (гемодилюция и гемоконцентрация). Показателем объемного соотношения является гематокритное число, выражающее содержание форменных элементов (преимущественно эритроцитов) в общем объеме крови (36—48 об.% в норме).

Этиология. Гиповолемия простая (уменьшение объема крови без изменения гематокритного числа) возникает сразу после острой кровопотери и сохраняется до тех пор, пока жидкость не перейдет из тканей в кровь.

Гиповолемия олигоцитемическая (уменьшение объема крови с преимущественным уменьшением в ней клеток — эритроцитов) наблюдается после острой кровопотери, когда компенсаторное поступление крови из депо и тканевой жидкости в кровеносное русло не восстанавливает объем и состав крови.

Гиповолемия полицитемическая (уменьшение объема крови вследствие уменьшения объема плазмы при относительном увеличении содержания эритроцитов) развивается при обезвоживании организма (понос, рвота, усиленное потоотделение, гипервентиляция). При шоке кровь депонируется в расширенных сосудах брюшной полости, что ведет к снижению объема циркулирующей крови, а выход жидкости в ткани при повышении проницаемости сосудистой стенки обусловливает сгущение крови и возникновение полицитемической гиповолемии.

Гиперволемия  простая (увеличение объема крови при сохранении нормального соотношения между эритроцитами и плазмой) возникает сразу же после переливания большого количества крови. Однако вскоре жидкость покидает кровеносное русло, а эритроциты остаются, что ведет к сгущению крови. Простая гиперволемия при усиленной физической работе обусловлена поступлением в общий кровоток крови из депо.

Гиперволемия  олигоцитемическая (увеличение объема крови за счет плазмы) развивается при задержке воды в организме в связи с заболеванием почек, при введении кровезаменителей. В эксперименте она моделируется путем внутривенного введения животным изотонического раствора натрия хлорида.

Гиперволемия  полицитемическая (увеличение объема крови за счет нарастания количества эритроцитов) наблюдается при понижении атмосферного давления, а также при различных заболеваниях, связанных с кислородным голоданием (порок сердца, эмфизема), и рассматривается как компенсаторное явление. При эритремии полицитемическая гиперволемия является следствием опухолевого разрастания клеток костного мозга.

Нормоволемия  олигоцитемическая возникает при анемии вследствие кровопотери (объем крови нормализовался за счет тканевой жидкости, а количество эритроцитов еще не восстановилось), гемолиза эритроцитов, нарушения гемопоэза.

Нормоволемия  полицитемическая наблюдается при переливании небольших количеств эритроцитарной массы.

Патогенез. Гиповолемия сопровождается нарушением транспортной функции крови и связанных с ней дыхательной, трофической, экскреторной, защитной, регуляторной (гуморальная регуляция, терморегуляция) функций крови, что в той или иной мере отражается на гомеостазе.

Гиперволемия обусловливает  повышение нагрузки на сердце, особенно при одновременном возрастании  гематокритного числа (полицитемическая гиперволемия), когда увеличивается  вязкость крови (внутреннее трение), повышается склонность к образованию тромбов  и могут возникнуть нарушения  кровообращения в некоторых органах.

Патогенез нарушений, развивающихся  при олигоцитемической нормоволемии, следует, прежде всего, связать со снижением дыхательной функции крови и развитием гипоксии.

КРОВОПОТЕРЯ.

Кровопотеря — патологический процесс, возникающий вследствие кровотечения и характеризующийся сложным  комплексом патологических нарушений  и компенсаторных реакций на уменьшение объема циркулирующей крови и  гипоксию, обусловленную снижением  дыхательной функции крови.

Этиология. К этиологическим факторам, вызывающим кровотечение, относятся нарушение целости сосудов при ранении или поражении патологическим процессом (опухоль, туберкулез); повышение проницаемости сосудистой стенки (острая лучевая болезнь); понижение свертывания крови (геморрагический синдром).

Патогенез. При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную.

Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.

Компенсаторная  стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.

Срочные механизмы компенсации следующие:

1. рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанавливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов;
2. рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений;
3. поступление межтканевой жидкости в сосуды;
4. рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;
5. повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе);
6. повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8—10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в печени, тогда как в первые 2—3 дня — за счет мобилизации тканевых ресурсов белка.

В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют  нервная система (рефлексы с рецепторных  зон аорты, каротидного синуса, возбуждение  симпатического отдела вегетативной нервной  системы), эндокринная система (антидиуретический  гормон, катехоламины, глико- и минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей гемодинамики.

При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью организма, а также  при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного  сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных  экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечнососудистой системы), при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия. При этом патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. Серьезную опасность для жизни представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, а смертельной является потеря крови свыше 60%.

Патологические нарушения  при кровопотере проявляются  уменьшением объема циркулирующей  крови и развитием постгеморрагической  анемии (гиповолемия олигоцитемическая); расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях); недостаточностью внешнего и тканевого дыхания; развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии; нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз); расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма; понижением свертывания крови.

ЭРИТРОЦИТОЗ.

Эритроцитозом называется увеличение в крови количества эритроцитов (6 Т/л или 6-10¹²/л и больше) и гемоглобина (10,55 ммоль/л или 170 г/л и выше).

Классификация. В зависимости от механизма возникновения эритроцитоз подразделяется на абсолютный, обусловленный усилением эритропоэза в костном мозге, и относительный эритроцитоз, при котором возрастание числа эритроцитов в единице объема крови является следствием уменьшения объема плазмы. По этиологии выделяют приобретенный и наследственный эритроцитоз.

Этиология. Приобретенный абсолютный эритроцитоз возникает при увеличении продукции эритропоэтина-(ЭП)- основной регулятор эритропоэза. Этот гликопротеид вырабатывается в постнатальном периоде в эпителиальных и мезангиальных клетках клубочков почек, у плода и при патологии почек — в печени и селезенке. Стимулятором продукции ЭП служит снижение содержания кислорода в почечной ткани и повышение уровня молочной кислоты. ЭП индуцирует эритроидную дифференцировку эритропоэтинчувствительных клеток костного мозга, взаимодействуя с их мембранными рецепторами и вызывая дерепрессию генов с последующим синтезом РНК и ДНК, железотранспортных систем и гемоглобина. При возрастании уровня ЭП в плазме он ускоряет пролиферацию и созревание эритроцитарных клеток, преимущественно в почках под влиянием следующих причин:

1. нарушение нейрогуморальной регуляции — при возбуждении симпатической нервной системы, гиперфункции ряда эндокринных желез - катехоламины, кортикотропин, тиреоидные гормоны, гликокортикоиды, андрогены усиливают утилизацию кислорода, способствуя тем самым развитию гипоксии и образованию ЭП в почках. Кроме того, эти гормоны повышают чувствительность эритропоэтинчувствительных клеток постного мозга к ЭП и тем самым оказывают активирующее влияние на эритропоэз, что нередко отмечается при опухолях;
2. гипоксическая, респираторная, циркуляторная гипоксия — при высотной болезни, хронических заболеваниях легких и системы кровообращения;
3. локальная гипоксия почек при их ишемии (гидронефроз, стеноз почечных артерий);
4. гиперпродукция эритропоэтина некоторыми опухолями (гипернефрома, рак печени, фибромиома матки, гемангиобластома мозжечка и др.). Кроме того, абсолютный эритроцитоз развивается при опухоли миелоидной ткани — эритремии (истинная полицитемия или болезнь Вакеза), являющейся разновидностью хронического лейкоза.

Причиной возникновения наследственного абсолютного эритроцитоза может быть генетически обусловленное повышение образования эритропоэтина. При наследственном дефиците в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (регулятор оксигенации и дезоксигенации гемоглобина) повышается сродство гемоглобина к кислороду и уменьшается отдача его тканям (кривая диссоциации оксигемоглобина сдвинута влево). Развивается тканевая гипоксия, стимулируется продукция эритропоэтина, под влиянием которого усиливается эритропоэз.

Относительный эритроцитоз возникает при действии тех же причинных факторов, которые вызывают обезвоживание организма (например, повышенное потоотделение при гипертермии, длительная рвота при кишечной непроходимости и стенозе привратника желудка, поносы) или перераспределение крови, приводящее к полицитемической гиповолемии (при шоке, ожоге).

Патогенез. При абсолютном эритроцитозе повышенное образование эритропоэтина приводит к усилению эритропоэза с последующим увеличением в крови содержания эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа. При этом наблюдается полицитемическая гипер- или нормоволемия, возрастает вязкость крови, нарушается функция сердечнососудистой системы. Артериальное давление повышается, отмечается полнокровие внутренних органов, гиперемия кожи и слизистых оболочек, усиливается тромбообразование.

Изменения в крови при  приобретенных абсолютных эритроцитозах  часто носят компенсаторный характер, способствуют улучшению кислородного снабжения тканей в условиях гипоксии. С прекращением действия этиологического  фактора количество эритроцитов  и гемоглобина нормализуется. Однако при эритремии эритроцитоз, возникший  вследствие опухолевой пролиферации клеток эритроцитарного ряда, не имеет компенсаторного  значения.

АНЕМИЯ.

Анемия — гематологический синдром или самостоятельное  заболевание, характеризующееся уменьшением  количества эритроцитов и гемоглобина (или же только гемоглобина) в единице  объема крови и изменениями качественного  состава эритроцитов.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ:

Патогенез анемии наряду с собственно патологическими нарушениями эритрона (эритрон — совокупность незрелых и зрелых, неподвижных и циркулирующих, расположенных интра- и экстравазально клеток эритроцитарного ряда, находящихся на всех стадиях развития — образования (резервный, пролиферирующий, созревающий пул в кроветворной ткани), функционирования (циркулирующий пул в крови) и гибели (в макрофагоцитах органов кроверазрушения)включает защитно-компенсаторные реакции организма. К первым, прежде всего, следует отнести изменения эритропоэза, эритродиереза, количественного и качественного состава эритроцитов и гемоглобина, приводящие к развитию гипоксического синдрома (гемического типа), связанного с нарушением основной функции эритроцитов — транспорта кислорода. Компенсаторные реакции при анемии направлены на ликвидацию или ослабление гипоксии и проявляются усилением эритропоэза (лейкоэритроидное отношение в костном мозге сдвигается с 3:1 до 1:1 и даже 1:3, в крови возрастает число клеток физиологической регенерации эритроцитов), сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина, изменением функций системы кровообращения и органов дыхания, тканевого метаболизма.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ  ФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ.

В нормальных условиях координированная работа сердца и сосудов обеспечивает кровью органы и ткани в соответствии с их потребностями в каждый данный момент. Большие функциональные возможности  системы кровообращения и ее адекватное приспособление к потребностям организма  обеспечиваются тем, что сердце и  сосуды имеют тонкую и в то же время устойчивую регуляцию. Эта  регуляция, как внутрисердечная, так  и общая нервно-гуморальная, обеспечивает не только координированную работу различных  отделов сердца, его связь с  сосудами, но и связь с другими  системами — дыхания и крови. Поэтому на повышение требования к кровообращению реагируют не только сердце (увеличением минутного объема крови) или сосуды (изменением тонуса, перераспределением интенсивности  регионарного кровообращения), но и  система дыхания (увеличением легочной вентиляции, утилизации кислорода тканями) и кроветворения (активацией эритропоэза).

Патология кровообращения, которая может возникнуть вследствие повреждения органов кровообращения или нарушения их регуляции, также  сопровождается включением перечисленных  выше приспособлений. Благодаря этому  надолго могут компенсироваться нарушения в том или ином звене  кровообращения. Однако если повреждение  слишком велико, а компенсаторные возможности организма уменьшены или исчерпаны, то развивается недостаточность кровообращения.

Недостаточность кровообращения — это такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующей крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом, питательными веществами и удаления конечных продуктов обмена.

Недостаточность кровообращения может возникнуть вследствие ухудшения  работы сердца (недостаточность сердца) или изменения функций сосудов (недостаточность сосудов). Часто наблюдается комбинированная сердечнососудистая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма недостаточности в дальнейшем становится смешанной.

Каждая из этих форм может  протекать по острому или хроническому типу и иметь различную степень  выраженности, проявляясь в виде компенсированной (скрытой), субкомпенсированной или  декомпенсированной (явной) недостаточности.

3. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) по праву признана одним из самых распространенных заболеваний  и уступает лидерство в этой печальной  статистике лишь атеросклерозу, оставив  позади язвенную болезнь желудка  и двенадцатиперстной кишки. В этой связи проблема лечения "болезни  благополучия", как образно иногда именуют ЖКБ, относится к числу  наиболее важных и актуальных в современной  медицине.