Вирусы. Признаки, отличающие вирусы от прокариотов и эукариотов. Ультраструктура. Бактериофаги. Роль вирусов в инфицировании лекарственно

 

ГОУ ВПО Дальневосточный  государственный                             медицинский университет                                                                        Кафедра микробиологии

 

 

 

 

 

Контрольная работа                                                                                             По микробиологии                                                                                   Вариант № 4  

Тема: Вирусы. Признаки, отличающие вирусы от прокариотов и эукариотов. Ультраструктура. Бактериофаги. Роль вирусов в инфицировании лекарственного сырья и лекарств.

 

Студентки II курса 201 группы                                                             Заочного отделения фармацевтического факультета                           Поповой Марии Сергеевны

 

 

 Домашний адрес:              

Приморский  край                                                                                                      Пограничный район                                                                                                с.Сергеевка ДОС 406 кв 36                                                                                      Индекс: 692591

 

 

Хабаровск - 2012

Содержание:

1. Введение
2. Общая характеристика вирусов
3. Бактериофаги
4. Микрофлора лекарственного сырья

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

К концу прошлого века никто  уже не  сомневался, что каждую заразную болезнь вызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

«Дайте только срок, - говорили ученые-бактериологи, -  и скоро не останется ни одной болезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью, ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой,  гриппом. От страшных болезней умирали миллионы людей, а микробов - возбудителей найти не удалось.

Наконец  в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучая табачную мозаику - болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает  не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкие фильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственных средах, погибало при нагревании, и  его нельзя было увидеть в световой микроскоп. Фильтруемый яд!

Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель  болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях  растений.  Датский ботаник Мартин Виллем Бейриник назвал это новое «что-то» -  вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус» означает  «яд».

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередко встречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры. Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг - вирус, поражающий бактерии.

Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положили начало новой  науке - вирусологии, изучающей неклеточные формы жизни.        

 

Общая характеристика вирусов

Стремительные темпы развития вирусологии во второй половине XX в. позволили получить важнейшие сведения о структуре и химическом составе  разных вирусов, в том числе их генома, а также о характере  взаимодействия с клетками хозяев. Полученные материалы свидетельствуют  о том, что вирусы существуют в  двух качественно разных формах: внеклеточной - вирион и внутриклеточной - вирус. Вирион наиболее простого вируса представляет собой нуклеопротеид, в состав которого входит вирусный геном, защищенный белковой оболочкой - капсидом. В то же время внутриклеточный вирус есть самореплицирующаяся форма, не способная к бинарному делению.

Тем самым в определение  вируса закладывается принципиальное различие между клеточной формой микроорганизмов, размножающихся бинарным делением, и реплицирующейся формой, воспроизводящейся только из вирусной нуклеиновой кислоты. Однако качественное отличие вирусов от про- и эукариот не ограничивается только одной этой стороной, а включает ряд других:

• наличие одного типа нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК);
• отсутствие клеточного строения и белоксинтезирующих систем;
• возможность интеграции в клеточный геном и синхронной с ним репликации.

Вместе с тем вирусы отличаются от обычных репликонов, какими являются молекулы ДНК всех микроорганизмов и любых других клеток, а также плазмид и транспозонов, поскольку упомянутые репликоны являются биомолекулами, которые нельзя отнести к живой материи.

Классификация и таксономия вирусов. Вирусы составляют царство Vira, которое подразделено по типу нуклеиновой кислоты на два подцарства - рибовирусы и дезоксирибовирусы. Подцарства делятся на семейства, которые в свою очередь подразделяются на роды. Понятие о виде вирусов пока еще четко не сформулировано, так же как и обозначение разных видов.

В качестве таксономических  характеристик первостепенное значение придается типу нуклеиновой кислоты  и ее молекулярно-биологическим  признакам: двунитевая, однонитевая, сегментированная, несегментированная, с повторяющимися и инвертированными последовательностями и др. Однако в практической работе прежде всего используются характеристики вирусов, полученные в результате электронно-микроскопических и иммунологических исследований: морфология, структура и размеры вириона, наличие или отсутствие внешней оболочки (суперкапсида), антигены, внутриядерная или цитоплазматическая локализация и др. Наряду с упомянутыми признаками учитываются резистентность к температуре, рН, детергентам и т.д.

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСОВ
ДЕЗОКСИВИРУСЫ		РИБОВИРУСЫ
1. ДНК двухнитчатая	2. ДНК однонитчатая	1. РНК двухнитчатая	2. РНК однонитчатая
1.1. Кубический тип симметрии: 1.1.1. Без внешних оболочек: аденовирусы 1.1.2. С внешними оболочками: герпес-вирусы 1.2. Смешанный тип симметрии: Т-четные бактериофаги 1.3. Без определенного типа симметрии: оспенные вирусы	2.1. Кубический тип симметрии: 2.1.1. Без внешних оболочек: крысиный вирус Килхама, аденосателлиты	1.1. Кубический тип симметрии: 1.1.1. Без внешних оболочек: реовирусы, вирусы раневых опухолей растений	2.1. Кубический тип симметрии: 2.1.1. Без внешних оболочек: вирус полиомиелита, энтеровирусы, риновирусы 2.2. Спиральный тип симметрии: 2.2.1. Без внешних оболочек: вирус табачной мозаики 2.2.2. С внешними оболочками: вирусы гриппа,бешенства, онкогенные РНК-содержащие вирусы

 

В настоящее время вирусы человека и животных включены в состав 18 семейств. Принадлежность вирусов  к определенным семействам определяется типом нуклеиновой кислоты, ее структурой, а также наличием или отсутствием  внешней оболочки. При определении  принадлежности к семейству ретровирусов обязательно учитывается наличие обратной транскриптазы.

Морфология  и структура вирионов.

Размеры вирионов различных  вирусов варьируют в широких  пределах: от 15-18 до 300-400 нм. Они имеют разнообразную форму: палочковидную, нитевидную, сферическую, форму параллелепипеда, сперматозоидную. Структура простого вириона - нуклеокапсида - свидетельствует о том, что вирусная нуклеиновая кислота - ДНК или РНК - надежно защищена белковой оболочкой - капсидом. Последний имеет строго упорядоченную структуру, в основе которой лежат принципы спиральной или кубической симметрии. Капсиды палочковидных и нитевидных вирионов состоят из структурных субъединиц, уложенных в виде спирали вокруг оси. При таком расположении субъединиц образуется полый канал, внутри которого компактно уложена молекула вирусной нуклеиновой кислоты. Ее длина может во много раз превышать длину палочковидного вириона. Например, длина вируса табачной мозаики (ВТМ) 300 нм, а его РНК достигает величины 4000 нм, или 4 мкм. При этом РНК настолько связана с капсидом, что ее нельзя освободить, не повредив последний. Подобные капсиды встречаются у некоторых бактериальных вирусов и у вирусов человека (например, вируса гриппа).

Сферическая структура вирионов определяется капсидом, построенном по принципам кубической симметрии, в основе которой лежит фигура икосаэдра - двадцатигранника. Капсид состоит из асимметричных субъединиц (полипептидных молекул), которые объединены в морфологические субъединицы - капсомеры. Один капсомер содержит 2, 3 или 5 субъединиц, расположенных по соответствующим осям симметрии икосаэдра. В зависимости от типа перегруппировки и числа субъединиц число капсомеров будет равным 30, 20 или 12. На рис. 5.1 представлены возможные типы простых вирионов, состоящих из определенного количества капсомеров, изображенных в виде шариков, а также капсомеров увеличивающегося объема.

Вирионы со сложным капсидом, построенным более чем из 60 структурных субъединиц, содержат группы из 5 субъединиц - пентамеры, или из 6 субъединиц - гексамеры. Нуклеокапсид сложноорганизованных вирионов, называемый «сердцевиной», покрыт внешней оболочкой - суперкапсидом.

Химический  состав вирионов

В состав простых вирионов входит один тип нуклеиновой кислоты - РНК или ДНК - и белки. У сложных  вирионов в составе внешней оболочки содержатся липиды и полисахариды, первые получают из клеток хозяина, вторые в виде гликопротеидов закодированы в геноме вируса.

Вирусные ДНК. Молекулярная масса ДНК разных вирусов колеблется в широких пределах (1 * 106- 1 * 108). Она примерно в 10-100 раз меньше молекулярной массы ДНК бактерий. В геноме вирусов содержится до нескольких сотен генов. По своей структуре вирусные ДНК характеризуются рядом особенностей, что дает возможность подразделить их на несколько типов. К ним относятся двунитевые и однонитевые ДНК, которые могут иметь линейную или кольцевую форму.

Хотя в каждой нити ДНК  нуклеотидные последовательности встречаются  однократно, на ее концах имеются прямые или инвертированные (повернутые на 180°) повторы. Они представлены теми же нуклеотидами, которые располагаются в начальном участке ДНК. Нуклеотидные повторы, присущие как однонитевым, так и двунитевым вирусным ДНК, являются своеобразными маркерами, позволяющими отличить вирусную ДНК от клеточной. Функциональное значение этих повторов состоит в способности замыкаться в кольцо. В этой форме она реплицируется, транскрибируется, приобретает устойчивость к эндонуклеазам и может встраиваться в клеточный геном.

Вирусная РНК. У РНК-содержащих вирусов генетическая информация закодирована в РНК таким же кодом, как в ДНК всех других вирусов и клеточных организмов. Вирусные РНК по своему химическому составу не отличаются от РНК клеточного происхождения, но характеризуются разной структурой. Наряду с типичной однонитевой РНК у ряда вирусов имеется двунитевая РНК. При этом она может быть линейной и кольцевой. В составе однонитевых РНК имеются спиральные участки типа двойной спирали ДНК, образующиеся вследствие спаривания комплементарных азотистых оснований. Однонитевые РНК в зависимости от выполняемых ими функций разделяют на две группы.

К первой относят РНК, обладающие собностью транслировать закодированную в ней информацию на рибосомы клетки хозяина, т.е. выполнять функцию иРНК. Ее называют плюс-нить и обозначают знаком «+» (позитивный геном). Ко второй группе относят вирусные одноцепочечные РНК, которые не могут функционировать как иРНК, а так же как ДНК служат лишь матрицей для ее образования. Такие РНК называют минус-нить, обозначают знаком «-» (негативный геном). РНК плюс-нитевых вирусов в отличие от минус-нитевых имеют характерные модифицированные концы в виде «шапочки», которые необходимы для специфического узнавания рибосом. Вирусные РНК состоят из нескольких фрагментов (например, РНК вируса гриппа) или представлены нефраг-ментированной молекулой (РНК парамиксовирусов).

У двунитевых как ДНК, так и РНК-содержащих вирусов информация обычно записана в одной цепи. Однако существуют вирусы, у которых информация может быть частично закодирована и во второй цепи. Таким образом, достигается экономия генетического материала. В то же время это указывает на то, что проведение оценки количества генетической информации по молекулярной массе ДНК или РНК может оказаться недостоверной.

Вирусные белки, так же как и белки клеточных организмов, подразделяют на структурные и функциональные. Первые входят главным образом в  состав вирусного капсида, вторые представляют собой ферменты, участвующие в процессе репродукции вирусов. Структурные белки у простых вирионов, лишенных суперкапсида, представлены капсидными белками, которые образуют футляр, защищающий нуклеиновую кислоту. Кроме того, в их состав входят белки, несущие «адресную» функцию, заключающуюся в узнавании специфических рецепторов клеток хозяина. Они могут участвовать также в адсорбции вирусов на этих клетках и проникновении в них. У сложных вирионов, имеющих внешнюю оболочку, капсидные белки также выполняют защитную функцию. Однако они не принимают прямого участия в адсорбции вируса и проникновении к клетку хозяина. У многих сложных вирионов в составе капсидных белков содержатся ферменты, участвующие в репликации и транскрипции вирусных РНК или ДНК. Кроме того, в составе вирионов имеются так называемые «внутренние» гистоноподобные белки, связанные с вирусной нуклеиновой кислотой. Они образуют рибо- или дезоксири-бонуклеопротеиды, которые обладают определенными антигенными свойствами.

Существенной особенностью капсидных белков является строго упорядоченная структура, обеспечивающая построение капсида из субъединиц-капсомеров, состоящих из идентичных полипептидных цепей способных к самосборке. Таким образом достигается экономия генетического материала вируса. В противном случае, для синтеза разных капсидных белков потребовалась бы информация, закодированная в гораздо большем количестве генов.

Внешняя оболочка сложных  вирионов состоит из белков, которые  входят в состав гликопротеидов и  гликолипидов. У многих вирионов они  распространяются в виде шиловидных отростков на поверхности суперкапсида. Гликопротеидные шипы обладают антигенными свойствами. Многие из них ответственны за адсорбцию на специфических рецепторах клетки и принимают участие в слиянии с клеточной мембраной, обеспечивая тем самым проникновение вири-она в клетку хозяина. Наряду с упомянутыми соединениями в составе суперкапсида имеются гликолипиды. Липидный и углеводный состав вириона определяется клеткой хозяина, но модифицируется суперкапсидными белками. Липиды стабилизируют структуру сложных вирионов.

Ферменты  вирусов. В отличие от прокариот и клеток всех других организмов, вирусы лишены ферментов, участвующих в многочисленных метаболических реакциях. Однако многие вирусы содержат в составе капсидов одну или две группы ферментов. К первой относятся ферменты репликации и транскрипции, ко второй - ферменты, участвующие в проникновении вирусной нуклеиновой кислоты в клетку хозяина и выходе образовавшихся вирионов (нейраминидаза, лизоцим, АТФ-аза).

Ферменты вирусов подразделяют на вирионные и вирусиндуцированные. К первым относят ферменты транскрипции и репликации (ДНК- и РНК-полимеразы), обнаруженные у многих вирусов, обратная транскриптаза ретровирусов, а также эндо- и экзонуклеазы, АТФ-аза, нейраминидаза отдельных вирусов.

Вирусиндуцированными считаются те ферменты, структура которых закодирована в вирусном геноме. Прежде всего это относится к РНК-полимеразам пикорна-, тога-, орто- и парамиксовирусам, а также ДНК-полимеразе покс- и герпесвирусов. Наряду с собственными вирусы используют клеточные ферменты, которые не являются вирусспецифическими. Однако их активность может модифицироваться в процессе репродукции вируса.

 Взаимодействии  вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий:

1. Первая стадия представляет собой адсорбцию вирионов на поверхности клетки-мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А или В проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клетках околоушных слюнных желез и т.д.

2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

3.Третья стадия называется депротеинизация. В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - его нуклеиновой кислоты.

4. В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений. 

5.В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.

6. В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки 

7.Последняя - седьмая стадия - представляет собой выход  вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом - лизис клетки. У других варионы выходят из живой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временем погибает.

Время, прошедшее с момента  проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов, называется скрытым или латентным периодом.Оно может широко варьировать : от несколько часов (5-6  у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусы кори, аденовирусы и др.

Иной путь проникновения  в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов. Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных.

 

 

Бактериофаги

Бактериофаги (от Бактерии и греч. phagos — пожиратель; буквально — пожиратели бактерий) фаги, бактериальные вирусы, вызывающие разрушение (лизис) бактерий и других микроорганизмов. Б. размножаются в клетках, лизируют их и переходят в др., как правило, молодые, растущие клетки. Впервые перевиваемый лизис бактерий (сибиреязвенной палочки) наблюдал в 1898 русский микробиолог Н. Ф. Гамалея. В 1915 английский учёный Ф. Туорт описал это же явление у гнойного стафилококка, а в 1917 французский учёный Ф. Д'Эрелль назвал литический агент, проходящий через бактериальные фильтры, «Б».         

Строение и  химический состав. Частицы многих бактериофагов состоят из головки округлой, гексагональной или палочковидной формы диаметром 45—140 нм и отростка толщиной 10—40 и длиной 100—200 нм Другие бактериофаги не имеют отростка; одни из них округлы, другие — нитевидны, размером 8х800 нм. Содержимое головки состоит преимущественно из дезоксирибону клейновой кислоты (ДНК) (длина её нити во много раз превышает размер головки и достигает 60—70 мкм, эта нить плотно скручена в головке) или рибонуклеиновой кислоты (РНК) и небольшого количества (около 3%) белка и некоторых других веществ. Отросток имеет вид полой трубки, окруженной чехлом, содержащим сократительные белки, подобные мышечным. У ряда бактериофагов чехол способен сокращаться, обнажая часть стержня. На конце отростка имеется базальная пластинка с несколькими шиловидными или другие формы выступами. От пластинки отходят тонкие длинные нити, которые способствуют прикреплению фага к бактерии. Оболочки головки и отростка состоят из белков. Общее количество белка в частице фага 50—60% , нуклеиновых кислот — 40—50% . Каждый бактериофаг обладает специфическими антигенными свойствами, отличными от антигенов бактерии-хозяина и других фагов. Имеются антигены, общие для ряда фагов (особенно содержащих РНК).         

 Распространение. Бактериофаги найдены для большинства бактерий, в том числе патогенных и сапрофитных, а также для актиномицетов (актинофаги) и сине-зелёных водорослей. Встречаются фаги в кишечнике человека и животных, в растениях, почве, водоёмах, сточных водах, навозе и т. д. Б. почвенных микроорганизмов влияют на течение микробиологических процессов в почве (денитрификацию) аммонификацию, азотфиксацию.          

Размножение. Бактериофаг прикрепляется своим отростком к бактериальной клетке и, выделяя фермент, растворяет клеточную стенку; затем содержимое его головки через канадец отростка переходит внутрь клетки, где под влиянием нуклеиновой кислоты фага останавливается синтез бактериальных белков, ДНК и РНК и начинается синтез нуклеиновой кислоты, а затем и белков фага. Часть этих белков — ферменты, другая часть образует оболочку зрелой частицы Б. Более мелкие, сферические фаги попадают в бактерии без участия отростка. Если клетка бактерии заражена одновременно частицами фага, различающимися между собой по ряду свойств, то среди потомства, кроме частиц, подобных родителям, будут и такие, у которых эти свойства встречаются в новой комбинации, т. к. при размножении бактериофага наблюдается рекомбинация —обмен кусками нитей нуклеиновой кислоты, являющейся носителем наследственной информации. Частицы крупных фагов выходят из бактерии, разрушая её, а некоторых мелких и нитевидных — из живых бактерий. Одни фаги весьма специфичны и способны лизировать клетки только одного какого-либо вида микроорганизмов (монофаги), другие — клетки разных видов (полифаги).         

 Бактериофаги делят на вирулентные, вызывающие лизис клетки с образованием новых частиц, и умеренные (симбиотические), которые адсорбируются клеткой и проникают в неё, но лизиса не вызывают, а остаются в клетке в латентной (скрытой) неинфекционной форме (профаг). Культуры, содержащие латентный фаг, называются лизогенными. Лизогения передаётся потомству бактерии. Лизогенная культура может содержать 2—3 и более фагов; она, как правило, устойчива против находящихся в ней фагов (лишь небольшая часть клеток лизируется и освобождает зрелые фаги). Воздействуя на лизогенную культуру ультрафиолетовыми или рентгеновскими лучами, перекисью водорода и некоторыми другими веществами, можно значительно увеличить количество клеток, освобождающих фаг (т. н. индукция ). Лизогения широко распространена среди всех видов бактерий и актиномицетов. В ряде случаев многие свойства лизогенной культуры (токсичность, подвижность бактерий и др.) зависят от наличия в ней определённых профагов. Описано много мутаций фагов, сопровождающихся изменением их литической активности, строения частиц и «колоний», устойчивости против неблагоприятных воздействий и другие свойств. Бактериофаги играют большую роль в изменчивости и эволюции микробов, причём механизмы воздействия их на клетку разные. Бактериофаги могут резко изменять азотфиксирующую способность азотобактера, токсичность и антигенные свойства патогенных бактерий и др.        

 Практическое значение Бактериофагов. Некоторые фаги (одни или в сочетании с антибиотиками применяли для профилактики (фагопрофилактики) и лечения (фаготерапии) ряда бактериальных инфекционных болезней человека (дизентерия, брюшной тиф, холера, чума, стафилококковые и анаэробная инфекции и др.) и животных. Однако антибиотики и другие химиотерапевтические средства оказались эффективнее фагов, в связи с чем применение их с лечебной целью сузилось. Бактериофаги успешно применяются при определении вида бактерий, актиномицетов. Фаги могут вредить производству антибиотиков, аминокислот, молочных продуктов, бактериальных удобрений и в других отраслях микробиологического синтеза. Велико значение для теоретических работ по генетике и молекулярной биологии.

Практическое  применение фагов. Бактериофаги используют в лабораторной диагностике инфекций при внутривидовой идентификации бактерий, т. е. определении фаговара (фаготипа). Для этого применяют метод фаготипирования, основанный на строгой специфичности действия фагов: на чашку с плотной питательной средой, засеянной «газоном» чистой культурой возбудителя, наносят капли различных диагностических типоспецифических фагов. Фаговар бактерии определяется тем типом фага, который вызвал ее лизис (образование стерильного пятна, «бляшки», или «негативной колонии», фага). Методику фаготипирования используют для выявления источника и путей распространения инфекции (эпидемиологическое маркирование). Выделение бактерий одного фаговара от разных больных указывает на общий источник их заражения.

По содержанию бактериофагов  в объектах окружающей среды (например, в воде) можно судить о присутствии  в них соответствующих патогенных бактерий. Подобные исследования проводят при эпидемиологическом анализе  вспышек инфекционных болезней.

Фаги применяют также  для лечения и профилактики ряда бактериальных инфекций. Производят брюшнотифозный, сальмонеллезный, дизентерийный, синегнойный, стафилококковый, стрептококковый  фаги и комбинированные препараты (колипротейный, пиобактериофаги и  др). Бактериофаги назначают по показаниям перорально, парентерально или местно в виде жидких, таблетированных форм, свечей или аэрозолей.

Бактериофаги широко применяют  в генной инженерии и биотехнологии  в качестве векторов для получения  рекомбинантных ДНК.

 

Микрофлора лекарственного сырья

Растительное  лекарственное сырье может обсеменяться микроорганизмами в процессе его  получения: инфицирование происходит через воду, нестерильную аптечную посуду, воздух производственных помещений  и руки персонала. Обсеменение происходит также за счет нормальной микрофлоры растений и фитопатогенных микроорганизмов  – возбудителей заболеваний растений.

Микроорганизмы, развивающиеся в норме на поверхности  растений, относятся к эпифитам. Эпифитная микрофлора препятствует проникновению фитопатогенных микроорганизмов в растительные ткани, усиливая тем самым иммунитет растений.

В большом  количестве обнаруживаются микроорганизмы на растениях, растущих на полях орошения, свалках, вблизи складирования навоза, в местах выпаса скота. При этом растения могут загрязняться патогенными  микроорганизмами

К фитопатогенным микроорганизмам относят бактерии, вирусы и грибы. Болезни, вызываемые бактериями, называют бактериозами. Среди  возбудителей бактериозов встречаются  псевдомонады, микобактерии, эрвинии, коринебактерии, агробактерии и др.

Вирусы, вызывающие болезни растений, делят  на возбудителей мозаики и желтухи. При мозаичной болезни растений появляется мозаичная (пятнистая) расцветка  пораженных листьев и плодов, растения отстают в росте. Желтуха проявляется  карликовостью растений, измененными  многочисленными боковыми побегами, цветками и т.д. Для борьбы с фитопатогенными  микроорганизмами проводят следующие  мероприятия: возделывание выносливых растений, очистку и обработку  семян, обеззараживание почвы, удаление пораженных растений, уничтожение переносчиков возбудителей болезней, обитающих на растениях.

Микробиологический  контроль лекарственных средств. Обсеменение  лекарственного сырья возможно на всех этапах его заготовки и при  хранении. Для соблюдения санитарного  режима изготовления лекарственных  препаратов проводят санитарно-микробиологический контроль объектов окружающей среды предприятия и каждой серии выпускаемой лекарственной формы. Лекарственные средства для парентерального введения в виде инъекций, глазные капли, мази, пленки и др., в отношении которых имеются соответствующие указания в нормативно-технической документации, должны быть стерильными.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список используемой литературы:

1. Черкес Ф.К., Богоявленская Л.Б., Бельская Н.А. "Микробиология". Москва, издательство "Медицина", 1987 год.
2. Жданов В.М., Гайдамович С.Я. «Общая и частная вирусология». М.: «Медицина», 1982г.
3. интернет-сайт: www.dic.academic.ru.
4. интернет-сайт: www.microorganism.ru
5. интернет-сайт: www.center-hc.ru