Внеклеточные диспротеинозы : амилоидоз, гиалиноз

 

                                               Содержание:

1. Внеклеточные диспротеинозы : амилоидоз, гиалиноз.

2. Заворот. Инвагинация.

3. Рожа свиней.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Внеклеточные (стромально - сосудистые) диспротеинозы. Это нарушение белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основного вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто - тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови и лимфы, а так же продуктов метаболизма. Эти процессы могут быть местными или распространенными.

АМИЛОИДОЗ  (от лат. amylum –  крахмал) – это стромально-сосудистый диспротеиноз, который сопровождается глубоким нарушением белкового обмена и появлением аномального фибриллярного  ультраструктурно, но светооптически гомогенного белка с отложением его в межуточной ткани и стенках  сосудов.

 Этот диспротеиноз  был впервые описан венским  патологом К.Рокитанским в 1844 под названием "сальная болезнь", поскольку своеобразные изменения  паренхиматозных органов при  этой патологии, помимо резкого  уплотнения, сопровождались приобретением  восковидного, сального вида. Спустя  несколько лет, выдающийся немецкий  патолог Р.Вирхов обратил внимание  на то, что вещество, которое откладывается  в органах, подобно крахмалу, под  действием йода и серной кислоты  окрашивается в синий цвет. Это  вещество он назвал амилоидом,  а "сальную болезнь" –  амилоидозом. Белковая природа  амилоида была установлена Кюне  в 1865 году.

 Амилоид в гистологических  препаратах очень похож на  гиалин и выглядит в световом  микроскопе как бесструктурный, гомогенный, плотный, стекловидный, розового цвета белок. 

Термином "амилоид" обозначают разнообразные фибриллярные белки, которые могут депонироваться в  соединительной ткани при определенных патологических состояниях. Все типы амилоида имеют следующие физико-химические характеристики:

при нанесении йодидов  на свежую ткань, содержащую амилоид, она  окрашивается в коричневый цвет.

в гистологических препаратах амилоид может выглядеть следующим  образом:

при окраске гематоксилином и эозином имеет гомогенно  розовый цвет;

в поляризованном свете амилоид, окрашенный конго красным, обладает светло-зеленым двойным лучепреломлением;

при окраске метилвиолетом, йод грюн, конго рот амилоид  демонстрирует метахромазию, окрашиваясь  в кирпично-красный цвет (примечание: когда вещество окрашивается в цвет, который отличается от цвета красителя, то это называется метахромазией);

амилоид выявляется иммуногистохимически при помощи антител, специфичных  для различных подтипов фибрилл;

при электронной микроскопии  амилоид выявляется в виде неветвящихся фибрилл толщиной 7.5-10 нм;

при рентгендифракционном исследовании установлено, что амилоид представляет собой гофрированную бета-слоистую структуру. Это делает белок очень  устойчивым к ферментативному расщеплению  и способствует накоплению его в  тканях.

Химический состав

Химическая структура  белка амилоида весьма разнообразна. Однако для практики их можно разделить  на две группы:

Амилоид из иммуноглобулинов: В AL амилоиде белок составлен из фрагментов легких цепей молекул  иммуноглобулинов. AL синтезируются  неопластическими плазматическими  клетками (миелома) и В-лимфоцитами (B-клеточные лимфомы).

Амилоид другого происхождения: фибриллы которого составлены из:

сывороточного амилоид-ассоциированого  белка (MМ – 18,000), который является белком острой фазы во время любого воспалительного процесса и производится печенью;

преальбумина;

других пептидных фрагментов (АА-, АF-, AS-, AD- и др.).

Кроме того, все амилоиды содержат небольшие количества P-белка  амилоида и, обычно, гепарансульфат.

Классификация

Клиническая классификация  амилоидоза основана на типе белка  и типе ткани, в которой он накапливается, распространенности и возможной  причине его возникновения.

Системный амилоидоз:

Первичный системный амилоидоз  с преимущественным накоплением  амилоида в сердце, желудочно-кишечном тракте, языке, коже и нервах. Эта  локализация отмечается при первичном  амилоидозе и при новообразованиях из B-лимфоцитов (плазмоклеточная миелома  и B-клеточные злокачественные лимфомы). Более чем у 90% пациентов с первичным  амилоидозом (в этих случаях накапливается  амилоид AL) в качестве основного  заболевания обнаруживается плазмоклеточный  неопластический процесс с продукцией моноклональных иммуноглобулинов. 

Вторичный амилоидоз с  преимущественным накоплением амилоида в печени, селезенке, почках, кишечнике, надпочечниках. Он возникает при  хронических воспалительных заболеваниях, таких как туберкулез, сифилис, лепра, хронические нагноительные процессы (остеомиелит, бронхоэктатическая болезнь, хронический пиелонефрит). Белок  амилоида (АА) возникает из ?1-глобулина  плазмы крови.

Ограниченный (местный) амилоидоз: ограниченный амилоидоз может иметь  узловую, опухолеподобную форму. Он встречается редко и наблюдается  в языке, мочевом пузыре, легких и  коже. Накопление амилоида обычно связано  с небольшими новообразованиями  из плазматических клеток. При болезни  Альцгеймера, скопления амилоида особого  типа определяются во внеклеточном веществе мозга (в виде бляшек).

Амилоид в новообразованиях: амилоид накапливается в строме большого количества эндокринных новообразований, например, медуллярного рака щитовидной железы. При этом тип белка амилоида – AE, который обычно образуется из молекул  предшественников определенных пептидных  гормонов (например, кальцитонина).

Семейный врожденный амилоидоз: семейный амилоидоз был описан в  небольшом количестве семей. Тип  амилоида – AF или АА. Семейный амилоидоз  классифицируется на нейропатический, нефропатический и сердечный, в  зависимости от преобладания поражения  той или иной системы.

Сенильный амилоидоз: небольшие  количества амилоида (АS) часто обнаруживаются в сердце, поджелудочной железе и  селезенке у пожилых людей. В  последних стадиях сахарного  диабета амилоидоз возникает  в пораженных панкреатических островках. Предполагается, что это особый тип  амилоида, составленного из полипептидов, синтезируемых островковыми клетками, которые имеют гормональную активность, воздействуя на утилизацию глюкозы  в мышцах.

Амилоид продуцируется специальными клетками, называемыми амилоидобластами.

При различных формах амилоидоза роль амилоидобластов выполняют  разные клетки. Предполагают, что мутации  и появление клонов амилоидобластов  связаны с длительной антигенной стимуляцией. При генерализованных формах амилоидоза – это главным  образом макрофаги, плазматические и миеломные клетки (возможно, фибробласты, ретикулярные клетки и эндотелиоциты). При локализованных формах амилоидоза в этой роли выступают кератиноциты и клетки APUD-системы.

Амилоид накапливается:

в интиме или адвентиции мелких кровеносных сосудов;

в интерстициальной ткани  по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон;

в базальной мембране эпителиальных  структур.

Макро- и микроскопическая характеристика амилоидоза. Внешний  вид органов при амилоидозе зависит  от степени развития процесса. Если отложения амилоида небольшие, внешний  вид органа изменяется мало и амилоидоз  диагностируется лишь при микроскопическом исследовании. При выраженном амилоидозе органы увеличиваются в объеме, бледные, с сальным блеском (гепатоспленомегалия, кардиомегалия, утолщение периферических нервов, макроглоссия). Поврежденные ткани  имеют более плотную консистенцию и сниженную эластичность по сравнению  с нормальными тканями. Поэтому  кровеносные сосуды, пораженные амилоидозом, не могут достаточно сокращаться  и имеют тенденцию кровоточить  при повреждении; вследствие этого  диагностическая биопсия может  сопровождаться кровотечением и/или  кровоизлиянием.

Признаками наиболее выраженного  поражения ткани являются бледно-серый  оттенок и своеобразный восковидный, или сальный, вид ее на разрезе.

В селезенке амилоид может  откладываться как изолированно в лимфатических фолликулах, так  и равномерно по всей пульпе. В первом случае амилоидно измененные фолликулы  увеличенной и плотной селезенки  на разрезе имеют вид полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (саговая  селезенка). Во втором случае селезенка  увеличена, плотная, коричнево-красная, гладкая, имеет сальный блеск  на разрезе (сальная селезенка). Саговая  и сальная селезенка представляют последовательные стадии процесса.

В почках амилоид откладывается  в стенках приносящих и выносящих  артериол, в капиллярных петлях и  мезангии клубочков, в базальных  мембранах канальцев и в строме. Почки становятся плотными, большими и "сальными". По мере нарастания процесса клубочки полностью замещаются амилоидом, разрастается соединительная ткань и развивается амилоидное сморщивание почек.

В печени отложение амилоида наблюдается между звездчатыми  ретикулоэндотелиоцитами синусоидов, по ходу ретикулярной стромы долек, в  стенках сосудов, протоков и в  соединительной ткани портальных трактов. По мере накопления амилоида печеночные клетки атрофируются и погибают. При этом печень увеличена, плотная, выглядит "сальной".

В кишечнике амилоид выпадает в строме ворсин слизистой оболочки, а также в стенках сосудов  как слизистой оболочки, так и  подслизистого слоя. При резко  выраженном амилоидозе железистый аппарат  кишечника атрофируется.

Амилоидоз надпочечников, как  правило, двусторонний, отложение амилоида встречается в корковом веществе по ходу сосудов и капилляров.

В сердце амилоид обнаруживается под эндокардом, в волокнах и сосудах  стромы, а также в эпикарде по ходу вен. Отложение амилоида в сердце ведет к резкому его увеличению (амилоидная кардиомегалия). Оно становится очень плотным, миокард приобретает  сальный вид.

В скелетных мышцах, как  и в миокарде, амилоид выпадает по ходу межмышечной соединительной ткани, в стенках сосудов и  в нервах. Периваскулярно и периневрально  нередко образуются массивные отложения  амилоидного вещества. Мышцы становятся плотными, полупрозрачными.

В легких отложения амилоида появляются сначала в стенках  разветвлений легочных артерии и  вены, а также в перибронхиальной соединительной ткани. Позже амилоид  появляется в межальвеолярных перегородках.

В головном мозге при старческом амилоидозе амилоид находят в  сенильных бляшках коры, сосудах  и оболочках.

Амилоидоз кожи характеризуется  диффузным отложением амилоида в  сосочках кожи и ее ретикулярном слое, в стенках сосудов и базальных  мембранах сальных и потовых  желез, что сопровождается деструкцией  эластических волокон, резкой атрофией эпидермиса и придатков кожи.

Амилоидоз поджелудочной  железы имеет некоторое своеобразие. Помимо поражения артерий железы, встречается и амилоидоз островков, что наблюдается в глубокой старости.

Исход. Неблагоприятный, практически  необратимый.

Функциональное значение определяется степенью развития амилоидоза. Выраженный амилоидоз ведет к  дистрофии и атрофии паренхимы  и склерозу стромы органов, к их функциональной недостаточности. При выраженном амилоидозе чаще всего наблюдается хроническая  почечная, реже – печеночная, сердечная, легочная, надпочечниковая, кишечная (синдром  нарушенного всасывания) недостаточность.

    Гиалин – это  фибриллярный белок. При иммуногистохимическом  исследовании в нем обнаруживают  не только белки плазмы, фибрин, но и компоненты иммунных комплексов (иммуноглобулины, фракции комплемента), а также иногда липиды. Гиалиновые  массы устойчивы по отношению  к кислотам, щелочам, ферментам,  ШИК-положительны, хорошо воспринимают  кислые красители (эозин, кислый  фуксин), пикрофуксином окрашиваются  в желтый или красный цвет.

Гиалиноз может развиваться  в исходе разных процессов:

плазматического пропитывания;

фибриноидного набухания (фибриноида);

склероза.

Классификация. Различают:

гиалиноз сосудов;

гиалиноз собственно соединительной ткани.

Каждый из двух видов гиалиноза  может носить системный и местный  характер.

Гиалиноз сосудов 

Гиалинозу подвергаются преимущественно  мелкие артерии и артериолы. Ему  предшествуют повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосуда и пропитывание ее белками плазмы крови.

Причины системного гиалиноза  сосудов:

гипертоническая болезнь;

гипертонические состояния, гипертензии (болезни почек, опухоли  эндокринных и половых желез);

диабет (диабетический артериологиалиноз);

ревматические заболевания;

атеросклероз.

Ведущими механизмами  в его развитии являются:

деструкция волокнистых  структур;

повышение сосудисто-тканевой проницаемости (плазморрагия).

С плазморрагией связаны  пропитывание ткани белками плазмы и адсорбция их на измененных волокнистых  структурах с последующей преципитацией  и образованием белка – гиалина.

Гиалиноз мелких артерий  и артериол носит системный характер, но наиболее выражен в почках, головном мозге, сетчатке глаза, поджелудочной  железе, коже.

Микроскопически при гиалинозе  артериолы превращаются в утолщенные стекловидные трубочки с резко суженным или полностью закрытым просветом.

Руководствуясь особенностями  патогенеза гиалиноза сосудов, выделяют 3 вида сосудистого гиалина:

простой, возникающий из малоизмененных компонентов плазмы крови (встречается  чаще при гипертонической болезни  доброкачественного течения, атеросклерозе  и у здоровых людей);

липогиалин, содержащий липиды и бета-липопротеиды (обнаруживается чаще всего при сахарном диабете);

сложный гиалин, строящийся из иммунных комплексов, фибрина и  разрушающихся структур сосудистой стенки (характерен для болезней с  иммунопатологическими нарушениями, например, для ревматических заболеваний).

Местный гиалиноз артерий  как физиологическое явление  наблюдается в селезенке взрослых и пожилых людей, отражая функционально-морфологические  особенности селезенки как органа депонирования крови.

Исход. В большинстве случаев  неблагоприятный, поскольку процесс  необратим. Гиалиноз мелких артерий  и артериол ведет к атрофии, деформации и сморщиванию органа (например, развитие артериолосклеротического нефроцирроза).

Значение. Различно в зависимости  от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Распространенный гиалиноз артериол может вести к функциональной недостаточности органа (почечная недостаточность  при артериолосклеротическом нефроциррозе). Ломкость сосудов ведет к развитию кровоизлияний (например, геморрагический  инсульт при гипертонической  болезни).

Гиалиноз собственно соединительной ткани 

Системный гиалиноз соединительной ткани и сосудов развивается  обычно в исходе фибриноидного набухания, ведущего к деструкции коллагена  и пропитыванию ткани белками  плазмы и полисахаридами. Этот механизм развития системного гиалиноза соединительной ткани особенно часто встречается  при заболеваниях с иммунными  нарушениями (ревматические болезни).

Местный гиалиноз как исход  склероза развивается в рубцах, фиброзных  спайках серозных полостей, сосудистой стенке при атеросклерозе, инволюционном  склерозе артерий, при организации  тромба, инфаркта, заживлении язв, ран, в капсулах, строме опухоли и т.д. В основе гиалиноза в этих случаях  лежат нарушения обмена соединительной ткани. Подобный механизм имеет гиалиноз некротизированных тканей и фибринозных  наложений в плевре, перикарде  и т.д. Гиалиноз может завершать  фибриноидные изменения в дне  хронической язвы желудка, в червеобразном  отростке при аппендиците.

Микроскопическое исследование. Пучки коллагеновых волокон теряют фибриллярность и сливаются в  однородную плотную хрящеподобную  массу; клеточные элементы сдавливаются и подвергаются атрофии.

Макроскопическая картина. При выраженном гиалинозе волокнистая  соединительная ткань становится плотной, хрящевидной, белесоватой, полупрозрачной.

Исход. В большинстве случаев  неблагоприятный в связи с  необратимостью процесса, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. Так, гиалин в рубцах – так называемых келоидах – может подвергаться разрыхлению  и рассасыванию. Обратим гиалиноз молочной железы, причем рассасывание гиалиновых масс происходит в условиях гиперфункции желез. Иногда гиалинизированная  ткань ослизняется.

Значение. Различно в зависимости  от локализации, степени и распространенности гиалиноза. Местный гиалиноз может  быть причиной функциональной недостаточности  органа. В рубцах он может не причинять  особых расстройств, за исключением  косметического дефекта. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

     2. Заворот.Инвагинация.

Заворот тонкого или толстого кишечника чаще встречается у  лошадей, свиней и плотоядных.

Завороту способствуют длинная  брыжейка, воспалительные и рубцовые изменения в корне брыжейки, спайки между петлями кишки или с  передней стенкой брюшной полости, опухоль и киста брыжейки, обильная растительная и богатая клетчаткой пища, принятая натощак после длительного  перерыва в еде.

 При перекручивании  кишки более чем на 180° закрывается  ее просвет, развиваются расстройства  кровообращения в перекрученной  петле: венозный застой, транссудация  в просвет кишки и в брюшную  полость, кровоизлияние в стенку  кишки, некроз и перитонит.

 Заворот сигмовидной  кишки встречается наиболее часто.  Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое  ее сморщивание - так называемый  мезосигмоидит, вследствие чего  колена флексуры (изгиба) располагаются  почти параллельно. При значительном  переполнении кишки часть ее, наполненная жидкостью, опускается  книзу, а половина, содержащая  газы, поднимается кверху, в результате  чего получается первый поворот  кишки на 180°.

 При последующих перистальтических  движениях кишечника, а также  в связи с переменой положения  тела и энергичными движениями  во время работы и при затруднении  опорожнения сигмовидной кишки  происходит дальнейший ее перекрут, и развивается непроходимость. Увеличенная  петля сигмовидной кишки иногда  может достигать размеров автомобильной  шины.

 

 Заворот тонкого кишечника  протекает остро, с тяжелыми  клиническими симптомами, характерными  для острой непроходимости, очень  сильными схваткообразными болями  со смещением в пупок и в  спину, с рвотой и задержкой  стула. Вначале может определяться  в животе раздутая и переполненная  содержимым перекрученная петля  кишки (симптом Валя), но в дальнейшем  вздутие распространяется на  весь кишечник, печень и диафрагма  оттесняются кверху, а по всей  передней поверхности живота  определяется тимпанит (барабанный  перкуторный звук). На рентгенограммах определяется скопление газов в тонких кишках с наличием уровней жидкости.

 Заворот сигмовидной  кишки протекает менее остро,  чем заворот тонкой кишки. Встречается  это заболевание чаще у пожилых  людей, страдающих длительными  запорами. Поэтому иногда первые  признаки заворота не обращают  на себя должного внимания  больного, но затем появляются  сильные боли, вздутие живота  и рвота. Вследствие сильного  вздутия перекрученной петли  все брюшные внутренности и  диафрагма отдавливаются кверху. У больных наблюдаются затрудненное  дыхание и падение сердечной  деятельности. При рентгеновском  исследовании видна большая и  раздутая газами сигмовидная  кишка с уровнем жидкости.

 На операции у таких  больных находят огромную, раздутую  газами и жидким содержимым  сигмовидную кишку диаметром  с бедро взрослого человека. Стенка  кишки отечна, покрыта кровоизлияниями.  В области перекрута кишки  имеется странгуляционная борозда.  После выпускания газов и содержимого  кишка представляет собой вялый  атонический мешок. 

Инвагинация - внедрение одной  части кишечника в другую. Инвагинация  может иметь три, пять и даже семь расположенных один в другом цилиндров  кишки. Вместе с кишкой внедряется и  питающая ее брыжейка, вследствие чего при инвагинации очень быстро наступают расстройства кровообращения в инвагинате.

 Сначала образуются  венозный застой, пропотевание жидкой  части крови и кровяных элементов  в кишечник, отек и кровоизлияния  в инвагинированной кишке, а  затем присоединяется сдавление  артерий. Между серозными поверхностями  инвагинированной кишки образуются  фибринозные спайки. Слизистая оболочка  кишки изъязвляется, и в конце  концов весь лишенный кровоснабжения  внедрившийся участок омертвевает  и иногда в виде омертвевшего  цилиндра кишки отходит через  задний проход. Образующиеся сращения  на границе внедрения препятствуют  распространению инфекции в брюшную  полость, поэтому может наступить  самостоятельное выздоровление.

 В некоторых случаях  эти сращения бывают недостаточными, и тогда развивается перитонит.  Даже при благополучном исходе - отторжении инвагината - на месте  вхождения внедрившейся кишки  образуется в дальнейшем рубцовое  сужение ее, ведущее к развитию  непроходимости.

   Инвагинация встречается  в 75% случаев у детей в возрасте  до 5 лет. У взрослых причиной  инвагинации бывают большей частью  опухоли стенки кишки, меккелев  дивертикул или язвы, увлекаемые  перистальтикой в просвет нижележащих  отделов кишки. На вершине инвагината  находят обычно или полип на  ножке, или гипертрофированную  пейерову бляшку. Нередко инвагинация  развивается вслед за перенесенным  энтеритом, который сопровождался  усиленной перистальтикой. У детей  инвагинация иногда развивается  при изменении диеты после  отнятия их от груди и переходе  на искусственное вскармливание.

 Происхождение инвагинации  объясняется сочетанием спазма  круговой мускулатуры кишки на  определенном участке с усиленной  перистальтикой приводящего отрезка  кишки. Инвагинации могут развиваться  остро и давать быстро картину  полной непроходимости или протекать  хронически, с продолжительным течением  и явлениями неполной непроходимости.

 При остро развивающихся  симптомах непроходимости у детей  наблюдаются периодические схваткообразные  спастические боли в животе, сопровождающиеся  сильным криком и кровянистыми  жидкими испражнениями. В животе  можно в 60% случаев прощупать  с правой стороны колбасовидную опухоль. Живот не напряжен и в начальных стадиях инвагинации не вздут. Кровянистые испражнения появляются не ранее 12ч после начала болей, но при исследовании пальцем кровянистые выделения в прямой кишке можно определить довольно рано.

 При острой форме  инвагинации у детей развиваются  тяжелые явления шока с падением  пульса и уменьшением количества  мочи. Остро протекающие инвагинации  у детей без операции оканчиваются  смертью в 90% случаев, тогда  как оперативное вмешательство  в первые 24 ч после начала заболевания  спасает 80-90% больных.

 Хроническая форма  инвагинации наблюдается в основном  у взрослых; она протекает с  менее тяжелыми явлениями, и  ввиду этого у таких больных  можно произвести дополнительное  исследование - рентгеноскопию. При  этом, если наполнить контрастной  маесой кишечник, в кишке определяется  закупорка ее просвета на месте  прощупываемой опухоли. Заворот  кишок, или закручивание кишки  и ее брыжейки вокруг своей  оси, представляет собой тяжелую  форму странгуляционной непроходимости. Заворот возможен только при  наличии достаточно длинной брыжейки  и наблюдается на тонкой, сигмовидной  и слепой кишке при наличии  у нее брыжейки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Рожа свиней  

 

Рожа свиней (Erysipelas suum) —  инфекционная болезнь, характеризующаяся  при остром течении септицемией  и воспалительной эритемой кожи, а  при хроническом — эндокардитом и артритами.

Историческая справка. Возбудителя  рожи свиней идентифицировали и описали  Р. Кох (1878), Лёффлер (1881, 1885), Л. Пастер и  Л. Тюилье (1882), вакцины из ослабленных  штаммов возбудителя рожи получили Л, Пастер (1883), а противорожис-тую  сыворотку — Лоренц и Лекланш (1885—1896). Позднее вакцинные штаммы изготовили Д. Ф. Конев и Виноградник (ВР-2), которые в настоящее время  в СССР используются для изготовления противорожистых вакцин.

Возбудитель — бактерия Erysipelothrix insidiosa — единственный представитель  рода Erysipelothrix из семейства Lactobacillaceae. Возбудителя  рожи относят к убиквитарным (повсеместно  встречающимся) микроорганизмам. В  зависимости от условий обитания Е. insidiosa имеют неодинаковые морфологические, вирулентные, антигенные и им-муногенные свойства.

 Микроб нетребователен  к питательным средам. Хорошо  растет в аэробных и анаэробных  условиях на МПБ, среде Хоттингера  при температуре 36 — 38 °С и  рН среды 7,4 — 7,8 (добавление 0,5% глюкозы и 5 — 10% лошадиной сыворотки  стимулирует рост). Бактерии неподвижны, не образуют спор и капсул, окрашиваются растворами основных  анилиновых красок и по Граму  (рис. IV) На твердых питательных  средах образуют гладкие (S), шероховатые  (R) и переходные (О) колонии. В  мазках, приготовленных из свежих  жидких культур, S-колоний и opiaHOB животных, павших при остром течении  болезни, выявляются прямые или  слегка изогнутые бактерии рожи  размером 0,2 — 0,3 х 0,5 — 1,5 мкм,  располагающиеся единично или  попарно В мазках из старых  бульонных культур, R-колоний и  в отпечатках из пораженных  органов при хроническом течении  рожи, обнаруживают удлиненные до 6 — 8 мкм бактерии, расположенные  в виде длинных цепочек (нитевидная  форма).

 Возбудитель рожи имеет  три антигенных типа — А,  В и N. Болезнь вызывает преимущественно  тип А, реже тип В и очень  редко тип N (его часто выделяют  от здоровых животных) Тип В  обладает высокими иммуногенными  свойствами и его используют  для производства вакцин. Из лабораторных  животных к бактериям рожи  наиболее восприимчивы мыши и  голуби.

 Устойчивость возбудителя  рожи во внешней среде высокая;  в почве и воде, в трупах  и навозной жиже он сохраняется  многие месяцы Соление и копчение  свиных продуктов его не убивают.  Бактерии рожи чувствительны  к высокой температуре, некоторым  антибиотикам и дезинфицирующим  средствам, включая растворы едкого  натра и формальдегида (2 %-ные), хлорной извести (10 %-ный), фенола (3 %-ный) и другие в общепринятых  концентрациях.

Эпизоотологические данные. Рожа — это наиболее распространенная во всем мире инфекционная болезнь  свиней. Ее регистрируют почти повсеместно  в виде спорадических случаев  или эпизоо-шческих вспышек. Чаще заболевают свиньи в возрасте 3—12 мес. Устойчивость сосунов до 40 дней связана  с пассивным иммунитетом, а у  взрослых животных — с возрастной естественной резистентностью и  латентным переболеванием.

    Помимо свиней, рожа спорадически встречается  среди лошадей, крупного рогатого  скота, овец, северных оленей, собак  и многих диких млекопитающих  и птиц зоопарков. Среди ягнят,  индеек и уток, а также среди  грызунов рожа может проявиться  значительной эпизоотической вспышкой. Болеет рожей и человек.