Анализ диагностического случая заболевания

Содержание работы :

1. Введение.
2. Протокол патологоанатомического вскрытия.

1. Наружный осмотр
2. Внутренний осмотр
3. Патологоанатомический диагноз
4. Заключение

3. Анализ диагностического случая заболевания.

4. Сопроводительная документация.
5. Список используемой литературы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение.

          Патологическая анатомия – это наука о возникновении и развитии морфологических изменений в больном организме. Она зародилась в эпоху, когда исследование болезненно измененных органов проводилось невооруженным глазом, т. е. методом, каким пользуется анатомия, изучающая строение здорового организма.

          Патологическая анатомия – одна из важнейших дисциплин в системе ветеринарного образования, в научной и практической деятельности врача. Она изучает структурные, т. е. материальные основы болезни. Она опирается на данные общей биологии, Биохимии, анатомии, гистологии, физиологии и других наук, которые изучают общие закономерности жизни, обмен веществ, строение и функциональные отправления здорового организма человека и животных во взаимодействии его с внешней средой.

          Одним из методов изучения  патологической анатомии является  патологоанатомическое вскрытие  трупов животных.

           Вскрытие (секция, аутопсия, обдукция) трупов павших и вынужденно убитых животных является историческим, объективным и лично доступным для практических ветеринарных специалистов методом диагностики заболеваний животных.

          Вскрытие трупов животных производится для следующих целей:

1. С учебной  целью, для того чтобы учащиеся  уяснили себе сущность морфологических  проявлений болезненных процессов  при различных заболеваниях.

2. С диагностической  целью, когда необходимо выяснить  причину смерти животного или  проверить правильность клинического  диагноза и проведенного лечения.  Особенно большое значение имеет  вскрытие трупов при инфекционных  болезнях, так как при этом  удается во многих случаях поставить точный диагноз, а следовательно, и своевременно принять меры по ликвидации заболевания.

3. В современных  условиях ведения животноводства  данные вскрытия являются показателем  правильности применения технологии  животноводства, а при аллергических  диагностических реакциях вскрытие  позволяет определить специфичность  этих реакций и затем проследить  ход оздоровления хозяйства от  хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез и др.).

4. С целью  судебно-ветеринарной экспертизы. Этот  вид вскрытия производится по  предписанию органов следствия  или суда, когда в случае гибели  животного возникает подозрение  на преступное деяние, неправильную  эксплуатацию, халатность ухаживающего  персонала или на врачебные  ошибки.

          При судебно-ветеринарных вскрытиях присутствие представителей животноводческого хозяйства и административных органов является обязательным.

5. С целью  научного исследования. Научно-исследовательские  вскрытия отличаются целеустремленным, более тщательным исследованием  соответствующих органов и тканей.

          Вскрытие трупов животных производится любым ветеринарным врачом или веттехником, поэтому знание порядка и техники вскрытия, а также оформление документов вскрытия являются неотъемлемой частью в деятельности каждого ветеринарного специалиста.

          Главная, задача вскрытия — выяснить причину заболевания и смерти животного, для чего весьма важно уметь отличать прижизненные изменения от посмертных; выделить основные заболевания и сопутствующие или осложняющие, тяжесть болезненного процесса и в конце сделать правильный вывод. Вскрытие трупов требует не только технических навыков, но и солидных знаний по патологической анатомии, чтобы правильно поставить диагноз и тем самым достичь цели, поставленной перед вскрывающим. Диагностические вскрытия неценных животных могут проводиться ветеринарным специалистом единолично. Трупы ценных животных вскрывают в присутствии представителей хозяйств или административных органов.

          Вскрытие трупов играет свою роль в развитии правильного научного врачебного мышления, обогащает представления о единстве функций и структуры органов, о взаимосвязи нормы и патологии, местного и общего, организма и внешних условий.

          Значение патанатомической диагностики особенно возросло в последние годы в связи с укрупнением, специализацией и механизацией животноводческих хозяйств.

          При промышленном типе организации труда в животноводстве трудно проследить за клиническими проявлениями болезни отдельных животных, поэтому первым сигналом о возникновении инфекционных болезней животных, отравлений и массовых незаразных заболеваний является нарастание падежа скота.

          Диагноз, основанный на исследовании трупов павших животных, является заключительным, служит контролем качества клинической диагностики, результатов лечения, уточнения этиологии, патогенеза, танатогенеза болезней, проведения противоэпизоотических и профилактических мероприятий, а также совершенствования квалификации ветработников.

 

 

 

 

 

 

 

           Протокол вскрытия трупа животного.

 

1. Вводная часть

Вид животного: Крупный рогатый  скот

Пол: Корова

Порода: Черно-пестрая

Возраст: 8 лет

Кличка и индивидуальный номер: Бабочка

Масть и приметы: Черно-белая

Животное принадлежало: ООО «Ковхоз» Тарумовского района

Дата падежа: 8.11.2012 г.

Дата и место вскрытия: Патологоанатомическое  вскрытие произведено в секционном зале ветеринарного пункта на территории хозяйства, 9.11.2012 в 14 часов

Вскрытие производил: ветериначный врач ООО «Ковхоз» Тарумавского района Абдурахман

При вскрытии присутствовали: заведующий фермы Магомед ., студент-практикант ветеринарного факультета ДГАУ Алиева Э .

Анамнестические данные:

       

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Анамнестические данные

 

  Животное выращено в данном хозяйстве. Содержание стойлово-пастбищное. Корова находилась на привязи в типичном животноводческом помещении на 200 голов. В качестве подстилки использовались опилки, уборку навоза производили раз в сутки. В рацион коровы входило: сено, слома, силос, комбикорма. Поение вволю из поилки на двух коров. Суточный удой 12 л. Животное ежегодно подвергалось профилактической вакцинации против сибирской язвы, эмфизематозного карбункула и лептоспироза, кроме того проводилась туберкулинизация и дегельминтизация.

       

  При осеннем исследовании 2009 года на лейкоз методом РИД в стаде выявили 5 положительно реагирующих коров. В том числе и Бабочка. Этих животных изолировали и провели гематологическое исследование. У данной коровы выявили 12 тыс. лейкоцитов в 1 мкл крови. При исследовании, проведенном 2 августа, у нее обнаружено лейкоцитов 40400, эритроцитов - 4910000, базофилов 0, эозинофилов -2, палочкоядерных лейкоцитов - 0, сегментоядерных - 12, лимфоцитов 85, моноцитов-1.

 Периодически у данной коровы появлялись отеки в области живота, подчелюстного пространства, гипотония преджелудков и увеличение подчелюстных, предлопаточных лимфоузлов и лимфатических узлов коленной складки. Вечером 8 ноября корова пала.

 

Прижизненный диагноз — лейкоз.

 

 

 

 

 

 

 

2. Описательная часть

 

• Наружный осмотр:

 

       Опознавательные признаки:

          Труп коровы в возрасте 8 лет, черно-пестрой породы. Упитанность ниже средней.

Трупные изменения:

         Труп холодный, трупное окоченение выражено только в области мышц головы и шеи, в остальных частях не наступило, живот немного вздут. Трупные гипостазы с правой стороны.

         Специальная часть:

          Глаза закрыты, глазные яблоки выпуклые, роговица прозрачная, гладкая, матовая, слизистая оболочка конъюнктивы бледно красного цвета.

          Наружный слуховой проход чистый, инородных предметов не обнаружено.

          Ротовая щель закрыта, слизистая оболочка ротовой полости красновато-серая, влажная, гладкая, блестящая.

          Слизистая оболочка носовой полости пигментирована, влажная, гладкая, блестящая. Истечений из носа нет.

          Влагалище раскрыто, слизистая оболочка покрасневшая, набухшая.

          Задний проход полураскрыт, слизистая оболочка прямой кишки красноватого цвета.

          Кожа слабоэластичная, целостность ее не нарушена, ушибов, высыпаний и других изменений не обнаружено.

          Шерстный покров равномерный, слегка взъерошен,  волос длинный несколько тусклый, хорошо удерживается на коже.

          Подкожная клетчатка суховатая, бледная, с желтоватым оттенком, жировые отложения не выражены.

          Поверхностные лимфатические узлы:

- подчелюстные - увеличены размером 3х3х4 см, округлой формы, на разрезе сочные, серо-красного цвета, дряблые, рисунок сглажен;

- заглоточные - 2х3х3 см, округлой формы, на разрезе сочные, серо-красного цвета, дряблые, рисунок сглажен;

- предлопаточные – несколько увеличены, размером 3х4х4 см. округлой формы, красноватого цвета, сочные на разрезе, дряблые, рисунок сглажен;

- коленной складки – размером  4х4х5 см, несколько размягченные, поверхность разреза саловидная, бесструктурная, красновато-серая;

  - надвымянные – размером 4х4х3 см, овальной формы, красноватого цвета, сочные на разрезе, дряблые, рисунок сглажен;

           Молочная железа: лактирующая, умеренно развита, мягкой консистенции, на разрезе светло-розового цвета, с поверхности разреза стекает молоко без посторонних примесей.

          Скелетные мышцы развиты удовлетворительно, дрябловатые, темно-красного цвета на поверхности разреза суховатые, рисунок строения ярко выражен. В области спины имеются отдельные мозговидные, гомогенные сероватые участки в виде тяжей различной величины, проникающие в глубину до 2 - 3 см.

          Кости целые, прочные, белые, на распиле плотные, костный мозг темно-красного цвета, умеренно сочный. Суставы подвижные, суставная поверхность гладкая, ровная, блестящая, в полостях суставов незначительное количество прозрачной тягучей жидкости.

 

 

• Внутренний осмотр:

Брюшная полость:

          Положение органов анатомически правильное. В полости содержится около 10 л свернувшейся крови темно-красного цвета. Брюшина гладкая, блестящая, бледно серого цвета. Сальник без

видимых жировых отложений, местами  покрыт легко отделяющимися сгустками крови темно-красного цвета. Брыжейка, серозная оболочка кишечника и преджелудков без видимых изменений. Купол диафрагмы на уровне 7-го ребра. Сосуды брыжейки спавшиеся.

Грудная полость:

           Положение органов анатомически правильное. Плевра гладкая, блестящая, бледно-серого цвета. В полости содержится незначительное количество прозрачной жидкости, между костальной и легочной плеврой имеются спайки.

Ротовая полость, шея, грудная полость, органы:

          Слизистая оболочка языка бледно-серого цвета. На разрезе мышца упругая, рисунок сохраняется.

          Слизистая оболочка глотки бледно-красного цвета, гладкая.

          Пищевод находится в спавшемся состоянии, проходимость его не затруднена, целостность не нарушена, слизистая оболочка бледно-серого цвета, гладкая, блестящая.

          Слизистая оболочка гортани и трахеи серовато-зеленого цвета, гладкая, блестящая, влажная. Целостность колец не нарушена, инородных предметов нет.

          Легкие тестоватой консистенции, красноватого цвета, с синюшным оттенком, поверхность разреза влажная, сосуды легких инъецированы, при надавливании вытекает жидкость красного цвета, между костальной и легочной плеврой имеются спайки.

          Сердце: округлой формы, верхушка притуплена в результате расширения правого желудочка, сердечная сорочка и эпикард гладкие, блестящие, мышца дряблая, имеет вид вареного мяса, бледно-красного цвета, рисунок сглажен. В полостях сердца, особенно правого, сгустки крови. Двустворчатые, трехстворчатые и полулунные клапаны эластичные, без видимых изменений.

          Аорта и легочная артерия эластичные, внутренняя поверхность их гладкая, блестящая, желтоватого цвета.

          Бронхиальные лимфатические узлы не увеличены, сероватого цвета, поверхность разреза сочная, рисунок сглажен.

          Средостенные лимфатические узлы длиной 8—10см, толщиной 1—2 см, бледно-серого цвета, поверхность разреза влажная, рисунок сглажен.

 

Органы брюшной  и тазовой полости:

          Селезенка резко увеличена (87 х 28 см), плотная, массой 15 кг. Края закруглены пульпа на разрезе зернистая, фолликулы рельефно выступают, соскоб обильный, красно-коричневого цвета. Нижняя часть селезенки полнокровна, а под капсулой имеется полость, содержащая сгустки крови. Капсула селезенки сильно напряжена, у заднего края ее видны неровный разрыв и соединительнотканные спайки с близлежащими органами.

           Печень увеличена, неравномерно окрашена, серо-коричневого цвета, дряблая, рисунок сглажен, края закруглены. Портальные лимфатические узлы без видимых изменений. Желчный пузырь несколько растянут, умеренно наполнен густой желчью темно-коричневого цвета, слизистая оболочка его бархатистая, желто-зеленого цвета, проходимость выводных протоков не нарушена.

          Почки несколько увеличены, упругие. Капсула снимается легко. В корковом веществе имеются множественные саловидные очажки сероватого цвета размером 0,5 см в диаметре, нечетко отграниченные от окружающей ткани. Корковое вещество истончено, окрашено в коричневато-серый цвет, мозговое - красное. Почечные лоханки сильно растянуты, заполнены мочой со слизью. Мочеточники растянуты.

          Мочевой пузырь содержит небольшое количество мутной мочи темного цвета. Слизистая оболочка его бледно-серая, тонкая, во многих местах с множественными точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями.

          Матка в состоянии инволюции. Стенка матки плотная, слизистая оболочка бледно-серого цвета. Влагалище без видимых изменений. Яичники не увеличены, с наличием желтых тел до 2,5 см.

          Поясничные, подвздошные и тазовые лимфатические узлы увеличены, плотные, поверхность разреза сочная, серо-беловатого цвета, без характерного рисунка.

         Рубец наполнен кормовой массой зеленого цвета, в количестве около 15кг, слизистая оболочка его сероватого цвета, с четко выраженными сосочками.

          В сетке жидкая кормовая масса в небольшом количестве, слизистая оболочка бледно-серого цвета.

          Книжка содержит суховатую кормовую массу в небольшом количестве. Слизистая оболочка и листочки книжки без видимых изменений.

          Сычуг с небольшим количеством полужидкой кормовой массы серо-зеленого цвета. Слизистая оболочка блестящая, красновато-серого цвета.

          Мезентериальные лимфатические узлы не увеличены, на поверхности разреза сочные, бледно-серого цвета, местами по ходу синусов с аспидно-серой пигментацией.

          Тонкий отдел кишечника: в двенадцатиперстной, тощей и подвздошной кишках небольшое количество содержимого желто-коричневого цвета, слизистая оболочка бледно-красного цвета с сероватым оттенком, , блестящая.

          Толстый отдел кишечника: слепая, ободочная и прямая кишки умеренно наполнены полужидкой массой серо-коричневого цвета. Слизистая оболочка бледно-серого цвета, без видимых изменений.

Полость черепа, головной и спинной и костный мозг:

          Головной мозг со слабым наполнением сосудов кровью, повышенной влажности, в мозговых желудочках умеренное количество прозрачной жидкости.

          Спинной мозг серого цвета, граница серого и белого вещества четко выражены, сосуды умеренно кровенаполнены.

          Костный мозг грудины, ребер и позвонков умеренно сочный, светло-красного цвета.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Заключительная часть

 

Патологоанатомический диагноз:

1. Спленомегалия (увеличение селезёнки)
2. Подкапсулярная гематома селезенки с разрывом капсулы и кровоизлиянием в брюшную полость.
3. Гиперплазия лимфатических узлов.

 

4. Зернистая дистрофия миокарда, печени и почек.
5. Хронический, очаговый фибринозный плеврит в стадии организации.
6. Гиперемия легких.
7. Расширение правой половины сердца.

 

Лабораторные исследования:

           По результатам гистологического исследования установлены изменения в селезенке — диффузная неоплазия лимфоидных клеток с преимущественной инфильтрацией красной пульпы, кровеносных сосудов и синусов; в лимфатических узлах – инфильтрация лейкоцитами лимфоцитарного типа; в печени - диффузная инфильтрация лимфоидных клеток и зернистая дистрофия; в интерстиции миокарда и скелетной мускулатуры диффузно - очаговые инфильтраты мононуклеарных клеток типа малых лимфоцитов, зернистая дистрофия мышечных волокон; в легких - а альвеолярных перегородках и перибронхиальной ткани обширные инфильтраты лимфоидных клеток, зернистая дистрофия бронхиального эпителия и застойная гиперемия; в почках - вокруг сосудистых клубочков и между канальцами коркового и мозгового веществ диффузные инфильтраты лимфоидных клеток; зернистая дистрофия и очаговый некротизирующий нефроз

 

Заключение:

          На основании анамнестических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и гистологического анализа следует заключить, что причиной смерти коровы явился лейкоз, осложненный разрывом селезенки и кровотечением в брюшную полость.

                                                                                     Дата: 12.11.2012 г.

 

Подпись производившего вскрытие:

Подпись присутствующих при вскрытии:

 

 

 

 

                                                                                                      В Областную

                                                                                                      ветеринарную 

                                                                                                      лабораторию, в

                                                                                                      гистологический отдел

                                                                                                      Тарумовку.

 

 

 

Сопроводительная

           Направляется для гистологического исследования патологический материал: селезенка, лимфатические узлы, печень, сердце, легкие, почки от трупа КРС черно-пестрой породы, черно-пестрой масти, возраст 8 лет, кличка Бабочка, принадлежащей ООО «Ковхоз» Тарумовского района.

          Дата падежа: 8.11.2012 г. Клинические признаки при жизни: положительный результат исследования на лейкоз  методом РИД. Периодически возникающие отеки в области живота, подчелюстного пространства, гипотония преджелудков и увеличение подчелюстных, поверхностных шейных лимфоузлов и лимфатических узлов коленной складки, гиперемия легких, расширение правой половины легких, очаговый плеврит

Патологоанатомическая картина: увеличение лимфатических узлов, увеличение селезенки, с разрывом ее капсулы и кровоизлиянием в брюшную полость, дистрофия миокарда, дистрофия печени и почек

          Предварительный диагноз — лейкоз.

          Просим провести гистологическое исследование.

 

 

                                                               

 

Анализ диагностированного случая заболевания

Определение болезни:

          Лейкоз крупного рогатого скота (лат. – Bovine leucosis; гемобластоз) – хроническая болезнь опухолевой природы, протекающая бессимптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачественным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.

 

Возбудитель болезни:

           Вирус лейкоза крупного рогатого скота – РНК-содержащий вирус подсемейства Oncornavirinae (опухолевые вирусы) семейства Retroviridae. Основным признаком всех представителей семейства Retroviridae является наличие в вирионе обратной транскриптазы. В состав подсемейства Oncornavirinae входят три рода, дифференцируемые на основании морфологии вирионов: вирусы типов С, В и D. Вирусы типа С делят на два подрода: вирусы типа С млекопитающих и вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

          ВЛКРС – это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма.

           ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов.

           Установлено, что ВЛКРС чувствителен к температурным воздействиям, разрушается при повторяющихся замораживаниях и оттаиваниях и при прогревании при 56 «С в течение 15 мин. Пастеризация молока (74 °С в течение 16 с) разрушает ВЛКРС. Полная инактивация вируса в молоке или вируссодержащей жидкости (кровь, молозиво) установлена при 50 «С в течение 70 с, при 70…74 «С – за 17 с. Прямой солнечный свет инактиви-рует ВЛКРС в течение 4 ч, УФ-лучи – в течение 30 мин. Вирус полностью теряет активность в 2%-ных растворах гидроксида натрия и формальдегида и других дезинфектантов в общепринятых концентрациях.

           Таким образом, решающее этиологическое значение ВЛКРС при возникновении гемобластозов крупного рогатого скота доказано. Вместе с тем при изучении вирусной этиологии опухолей и лейкозов животных накапливались достоверные данные о том, что канцерогенный эффект вирусов проявляется в зависимости от иммунобиологического состояния организма и воздействия стресс-факторов. Отмечается также более выраженная генетическая устойчивость отдельных пород и линий животных к ВЛКРС.

 

Эпизоотология

           В естественных условиях к ВЛКРС восприимчив крупный рогатый скот. Лейкозом болеют молодые и взрослые животные всех разводимых пород и помесей, но чаще эту болезнь отмечают у животных старше 4 лет. Телята до 6-месячного возраста устойчивы к ВЛКРС, что обусловлено, вероятно, колостральным иммунитетом. Уровень инфицированное™ животных в возрасте 6…24 мес также низкий.

 

          Источник возбудителя инфекции – больные гемобластозами животные. В естественных условиях вирус лейкоза может передаваться пренатально и постнатально. Вирус передается от матери потомству трансплацентарно во время последних 6 мес внутриутробной жизни. Постнатальная (т.е. горизонтальная) передача включает передачу вируса через молоко или при контакте. В большинстве случаев (более 90%) вирус передается с инфицированными лимфоцитами.

          Основным естественным фактором передачи ВЛКРС считается молоко инфицированных и особенно больных на клинико-гематологических и опухолевых стадиях коров. Учитывая возможность переноса ВЛКРС ничтожным количеством крови, следует иметь в виду, что при несоблюдении правил асептики и антисептики болезнь может распространиться во время проведения ветеринарных и зоотехнических процедур (ятрогенный фактор передачи): ректальные исследования, фиксация за носовые перегородки, бонитировка, массовые вакцинации, взятия крови, проведение хирургических операций и т.п.

          По интенсивности развития эпизоотического процесса гемобластозы крупного рогатого скота относятся к медленно развивающимся инфекционным болезням.

           Контагиозность лейкоза незначительна. Сезонность не проявляется. Природно-географические и климатические факторы не влияют на распространение болезни.

          В некоторых стадах инфицированность составляет от 10 до 50%, тогда как гематологические сдвиги, характерные для гемобластозов, устанавливают не более чем у 10% животных, а клинические признаки наблюдают у 1…2% больных животных.

 

 

Патогенез

          При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с монотропизмом ВЛКРС к тканям органов кроветворения и иммуногенетическим состоянием макроорганизма. Взаимодействие микро- и макроорганизмов при лейкозах проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематологических изменений белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обусловливается как вирусными, так и клеточными генами и ферментными системами. Вирус лейкоза, находясь в клетке, не вызывает ее гибели, как это наблюдается практически при всех вирусных болезнях, а способствует нарушению процессов нормального созревания и дифференциации клеток кроветворных органов, что приводит к злокачественному перерождению их.

          Находясь в клетке, вирус лейкоза длительное время может оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Основным в патогенезе лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Нарушения проявляются на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению числа лимфоцитов. У больных лейкозом животных выявляют изменения структуры лимфоидных клеток, рибонуклеопротеидных комплексов, ведущие к упрочению связи между РНК и белками. В геноме бласттрансформированной клетки изменения рассматриваются как факторы, действия которых влияют на дифференцировку клетки.

          У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.

 

 

Течение и клиническое  проявление

           Лейкозы характеризуются длительным латентным периодом (инкубационный период), во время которого в крови выявляют ВЛКРС и антитела к нему. При спонтанном заражении этот период длится от 2 до 6 лет. Клинические проявления зависят от вовлечения в патологический процесс органов – лимфатических узлов, селезенки, сычуга, сердца, почек, половых и др. Инфекционный процесс при лейкозе развивается медленно и незаметно. В развитии лейкозного процесса у крупного рогатого скота различают четыре стадии: предлейкозную, начальную (доклиническую), развернутую (клинико-гематологическую) и конечную, или терминальную (опухолевую), стадии.

           Предлейкозная стадия у зараженных ВЛКРС животных проявляется в виде относительного лимфоцитоза (до 14 тыс/мкл, или 14 – 109/л) за счет лимфоидных клеток, характерных для подозрительных по заболеванию по «лейкозному ключу». Обнаружить другие патологические изменения не удается.

          Начальная стадия характеризуется отсутствием клинических признаков болезни, но более постоянными изменениями количественного и качественного состава крови. Число лейкоцитов колеблется от 15 до 40 тыс/мкл [(15…40) Ю9/л], а среди лимфоцитов преобладают юные и средние клетки. Гематологические изменения могут многие годы оставаться стабильными. При этом общее состояние животного – упитанность, молочная продуктивность и воспроизводительная функция не вызывают подозрений на лейкоз. Лишь при обострении хронического течения болезни могут появляться такие признаки, как снижение удоя, истощение и другие, и лейкозный процесс переходит в развернутую стадию.