Анатомо- физиологические особенности(АФО) мочевыделительной системы у детей

Содержание

Введение………………………………………………………………………….2

1.Анатомо- физиологические особенности(АФО) мочевыделительной системы у детей…………………………………………………………………3

2.Предраспологающие факторы у детей…………………………………….4

3. Гломерулонефрит……………………………………………………………5

4. Пиелонефрит………………………………………………………………...12

4.Сестринский процесс при заболеваниях почек………………………….17

5. Заклычение…………………………………………………………………..21

Введение

За последние 10 лет число детей, госпитализированных в стационары по поводу заболеваний органов мочевыделения увеличилось в 2-2,5 раза.  

Болезнь почек и мочевых путей наблюдаются у 3-4% детей. Это патология привлекает внимание серьёзностью прогноза. Несвоевременное распознования  заболевания и поздно начатое лечения часто лежат в основе прогрессирования патологического процесса и развития хронической почечной недостаточности, что приводит к задержке роста и развития ребёнка.

«Следует помнить и о том, что у многих взрослых больных заболеваниям мочевой системы патологический процесс начался уже в периоде детства».

По имеющимся клиническим наблюдениям в терапевтических стационарах  пациенты с почечной патологией составляют около 10%.

С самыми  распространенными заболеваниями почек является гломерулонефрит и пиелонефрит.

Заболевания начинаются с раннего детства. Особенно часто болеют девочки. Причиной является Анатомо – физиологические особенности строение женской половой сферы.

Цель работы: Изучить проблему заболевания почек у детей.

1.Анатомо- физиологические особенности(АФО) мочевыделительной системы у детей.

1. Место расположения почек:

-почки расположены ниже на 1-2 позвонка.

-у детей до 2 лет можно в норме прощупать почки.

2. Относительная масса почек:

-1:100 от массы тела.

3. Подвижностьпочек:

-достаточно подвижны

-склонность к смещению; опущению. 

4. Мочеточники:

-более извиты, гипотоничны, имеют относительно большой диаметр. 

-нарушения оттоков и застой мочи, развития пузырно- мочеточникового рефлюкса.

5. Мочевой пузырь:

-расположен выше , вместимость у новорожденных-50 мл, в 1 год- 200 мл,

8-10лет-500-800 мл.

6. Мочеиспускательный канал:

-длина у новорожденных Мальчики 5-6см; Девочки 2 см;

-школьники:Мальчики10-12см; Девочки 3-4 см.

-у девочек возможность заноса инфекции выше.

7. Число мочеиспусканий в сутки:

-первые дни 4-6 раз в сутки,

-новорожденные 20-25 раз в сутки,

-грудные дети 15 раз в сутки,

-от 1 до 3 лет 7-10 раз в сутки.

8. Суточный диурез:

-1 месяц 300 мл,

-6 месяцев 400 мл,

-1 год 600 мл,

-от 1 до 10 лет расчёт по формуле 600+100(п-1), где п- число лет

2.Предраспологающие факторы у детей.

1. Наследственная отегащенность по патологии почек и аллергии.  

2. Экссудативно – катаральный диатез(ЭКД).

3. Перенесённые стрептококковые инфекции (ангина скарлатина).

4. Хронический тонзиллит.

5. Введение вакцин.

6. Аномалии развитие мочевыводящих путей.

7. Пузырно – мочеточниковый рефлюкс.

8. Анатомо – физиологические особенности(АФО) мочевыводящих путей у девочек.

9. Мочекаменная болезнь.

10. Опухоль, сдавливающая мочеточник.

11. Несаблюдение правил личной гигиены.

12. Глистные инвазии(энтеребиоз).

3. Гломерулонефрит.

Самое распространённое заболевание среди нефрологических болезней является Гломерулонефрит.    

Гломерулонефрит – это иммуновоспалительное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением клубочков, в меньшей степени – интерстициальной (межуточной) ткани и канальцев почек.

Делится на острый и хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит.

                 Это заболевание инфекционно-аллергической  природы  с  преимущественным

поражением капилляров обеих почек. Распространен  повсеместно.  Чаще  болеют в возрасте  12-40  лет,  несколько  чаще  мужчины.  Возникает  в  странах  с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология.

                  Возбудитель бета - гемолитический стрептококк группы  А,  нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии  являются:

а) связь со  стрептококковой  инфекцией  (ангина,  гаймориты,  синуситы),  а

также  кожные  заболевания  -  рожа,  стрептодермия;

б)   из   зева   часто высеивается  гемолитический  стрептококк;

в)   в   крови   больных   острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены:  стрептолизин  О, стрептокиназа,  гиалуронидаза; 

г)  затем  в  крови  повышается   содержание стрептококковых антител;

д) возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез.

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1). Образование обычных антител.  Комплекс  антиген  -  антитело  может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую  васкуляризацию,  то оседают   преимущественно   крупные   депозиты.   Реакция   антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует  комплемент, биологически-активные  вещества:  гистамин,   гиалуронидаза,   могут   также страдать капилляры всего организма.

    2).  При  стрептококковой  инфекции   стрептококковый   антиген   может

повреждать эндотелий  почечных  капилляров,  базальную   мембрану,  эпителий

почечных канальцев - образуются  аутоантитела,  возникает  реакция  антиген-

антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

    3). У базальной мембраны почек и  стрептококка  есть  общие  антигенные

структуры, поэтому  нормальные  антитела  к  стрептококку  могут  повреждать

одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

    Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы,

является то, что между стрептококковой инфекцией и началом  острого  нефрита

всегда есть временный интервал, в  течение  которого  происходит  накопление

антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

    Клиника.

    Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть

тошнота,  отсутствие  аппетита.  Может  быть  олигурия  или   даже   анурия,

проявляется быстрой прибавкой в весе.  Очень часто на этом  фоне  появляется

одышка, приступы удушья.  У  пожилых  возможны  проявления  левожелудочковой

сердечной недостаточности. В первые  же  дни  появляются  отеки,  обычно  на

лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне  редко

гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм. рт. ст.

    Синдромы и их патогенез.

                  1) Мочевой синдром - по анализу мочи:

а) гематурия, моча цвета  мясных помоев;

б) протеинурия, высокая редко, чаще умеренная,  высокая  протеинурия

говорит о значительном поражении  мембран;

в)  умеренная  лейкоцитурия; 

г) цилиндрурия - гиалиновые цилиндры, в тяжелых случаях  кровяные  цилиндры  из эритроцитов;

д) удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

                  2) Отеки,  их  причины: 

а)  резкое  снижение  почечной  фильтрации  - задержка натрия и  воды;

б)  вторичный  гиперальдостеронизм; 

в)  повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения  содержания  в крови  гистамина  и   гиалуронидазы;   г)   перераспределение   жидкости   с преимущественной задержкой  в рыхлой клетчатке.

    3) Гипертония, ее причины:

а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации; 

б)  усиление  выработки  ренина  из-за  ишемии  почек;

в) задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и  повышение  чувствительности к катехоламинам;

г) уменьшение  выброса  депрессорных  гуморальных  факторов (простогландинов и кининов).

    Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру  клинику  различают развернутую и моносимптомную.

    Лабораторная диагностика.

    1) Мочевой синдром.

    2) Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

    3) Со стороны крови - норма. Может быть ускоренное СОЭ.

    4) На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка -  примерно  через  две

недели от начала заболевания.

    5) Рентгенологически увеличение размеров сердца.

    Осложнения.

    1) Острая левожелудочковая недостаточность.

    2) Почечная эклампсия.

    3) Уремия.

    4) Острая и хроническая почечная недостаточность.

Лечение.

                  Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.

                  Постельный режим не менее 4 недель.

                 Диета: при тяжелой форме - режим  голода  и  жажды.  После  предложения такой   диеты   почти   перестала   встречаться   острая    левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 2-3  дня,  затем дают  сахар  с  водой  100-150  г,  фруктовые  соки,  манную   кашу,   резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела,  через  неделю  1 г/кг. Антибиотики: пенициллин  6 раз в день.

                  Противовоспалительные  препараты:  индометацин  -   улучшает   обратное всасывание белка в капиллярах.

    Десенсибилизирующие средства.: тавегил, супрастин, пипольфен.

    При олигурии: фуросемид, лазикс, 40% глюкоза с инсулином, маннитол.

    При эклампсии: кровопускание, аминазин, магнезия, резерпин, декстран.

    При сердечной недостаточности: кровопускание, лазикс, наркотики.

Хронический гломерулонефрит.

                 Это двухстороннее воспалительное заболевание  почек  иммунного  генеза, которое  характеризуется  постепенной,  но  неуклонной  гибелью   клубочков, сморщиванием почки, постепенным снижением  функции,  развитием  артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Этиология.

    До конца не ясна, у части в  анамнезе  острый  гломерулонефрит,  другие

случаи  не  ясны.  Иногда  провоцирующим  фактором  может   быть   повторная вакцинация,  медикаментозная  терапия  -   например,   противоэпилептические средства.

Патогенез.

                 В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны   находят   отложения    иммунных    комплексов,    состоящих    из иммуноглобулина  и  комплемента.  Характер  иммунных  отложений  может  быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда  может меняться белковый состав самой мембраны.

    Классификация.

    1) Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым синдромом.

    2) Хронический гломерулонефрит с  нефротическим  компонентом.  Основное

проявление - нефротический синдром.

    3) Гипертоническая форма, протекает с  повышенным  давлением,  медленно

прогрессирует.

    4) Смешанная форма.

Прогноз.

                  При   гломерулонефрите   с   минимальными   изменениями   -    хороший.

Выздоровление  может  быть  с  дефектом  -  небольшой,  но   прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую  почечную недостаточность.

Осложнения.

                  При гипертонической форме - кровоизлияния в мозг, отслойка сетчатки.

При  нефросклерозе  -  присоединение  различной  инфекции.  Хроническаяпочечная недостаточность.

Лечение.

    При обострении стрептококковой инфекции - пенициллин.

    При  гипертонии  -  гипотензивные  средства,  салуретики  -  фуросемид,

лазикс.

    Воздействие на аутоиммунные процесс - кортикостероиды и цитостатики.

    Для уменьшения протенурии - индометацин.

    Анаболические средства: ретаболил.

    Антикоагулянты:  улучшает  микроциркуляцию  в   капиллярах,   оказывает антикомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

    Витамины в больших дозах.

    Глюкоза 40% в/в.

    Диета: ограничение потребления жидкости,  соли,  повышенное  содержание

белка в пище.

    Режим обычный.

    Курортотерапия.

    Физиотерапия: диатермия, тепло.

    Санация очагов хронической инфекции.

    Хронический пиелонефрит.

    Неспецифическое   инфекционно-воспалительное   заболевание    слизистой оболочки мочевыводящих путей:  лоханок,  чашечек  и  интерстициальной  ткани почек. По сути интерстициальный  бактериальный  нефрит.  Составляет  60%  от всех заболеваний почек.

Этиология.

    Всегда инфекционная. Возбудители: стафилококк, стрептококк, энтерококк, кишечная палочка, вульгарный протей, микоплазмы и вирусы.

    Клиника.

    1) Латентная форма - 20 % больных.

    Чаще  всего  жалоб  нет,  а  если  есть,  то  -  слабость,   повышенная

утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут  быть токсикозы.  Функциональное исследование  ничего  не  выявляет,  если  только редко   немотивированное   повышенное   АД,   легкую    болезненность    при поколачивании  по  пояснице.  Диагноз  ставится  лабораторно.  Лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия.

    2) Рецидивирующая - 80 %.

    Чередование  обострений  и  ремиссий.   Особенности:   интоксикационный

синдром с повышением температуры, ознобы.  В  клиническом  анализе  крови  - лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенное  СОЭ.  Боли  в  поясничной  области, чаще  всего  двусторонние,  у  некоторых  по  типу  почечной  колики;   боль ассиметрична. Дизурический и гематурический синдромы.

    3) Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение  АД,  может  быть первым и единственным, мочевой синдром не  выражен  непостоянен.  Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.

    4) Анемическая форма. Встречается редко.  Стойкая  гипохромная  анемия.

Связана с нарушением продукции эритропоэтина.

    5) Гематурическая форма: рецидивы макрогематурии.

    6)  Тубулярная:  неконтролируемые  потри  с  мочой   натрия   и   калия

(сольтеряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение  клубочковой фильтрации, может быть острая почечная недостаточность.

    7) Азотемическая форма: проявляется впервые  уже  хроническая  почечная недостаточность.

    Диагностика.

    1.Рентгенологическое исследование. Экскреторная урография.  Замедление

выведения контраста, деформацию чашечек и  лоханок,  раздвигание  чашечек  и лоханок из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания.

    2. Радиоизотопные методы

    3. УЗИ.

    4. Компьютерная томография.

    5. Почечная ангиография.

    6. Биопсия почек.

    Лечение.

    Во время обострения постельный режим.  Диета  с  ограничением  солей  и

жидкости.

    Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная терапия: антибиотики, сульфаниламиды,  нитрофураны,  препараты  налидиксовой кислоты, уросептики.

    При анемии: препараты железа, витамин В12, эритропоэтин.

    Хроническая почечная недостаточность.

    ХПН - патологическое состояние организма, характеризующееся  постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.

    Этиология.

    Хронический  гломерулонефрит,  хронический   пиелонефрит,   поликистоз, злокачественная  почечная   гипертензия,   амилоидоз   почек,   мочекаменная болезнь,  диабетический  гломерулосклероз,  аденома  и  рак   предстательной железы.

    Клиника.

    Клиника  при   ХПН   развертывается   постепенно,   часто   оценивается

ретроспективно.   Со   стороны   нервной   системы:   слабость,   повышенная

утомляемость,  потеря  интереса   к   окружающему,   потеря   памяти,   днем

сонливость,  вечером  бессонница,  рвота,   боли,  кожный  зуд.  Со  стороны

сердечно-сосудистой системы - гипертония.

    Кожные покровы  бледные,  желтоватый  цвет  кожи,  одутловатость  лица,

расчесы вследствие кожного зуда. Гипертония,  напряженный  пульс,  глухой  I тон, акцент II на аорте,  усиленный  верхушечный  толчок,  сосудистые  шумы.

Кашель,   приступы  удушья  вплоть  до  сердечной  астмы,  отека  легких   (

уремический отек легких). Обложенный  язык,  анорексия,  похудание,  поносы, образование язв. Нарастающая апатия, головные боли,  подергивание  отдельных групп мышц. Эклампсия.

    Уменьшение  почечной  фильтрации,  мочевой  осадок   скудный,   немного

эритроцитов в поле зрения, гипоизостенурия, полиурия, в терминальной  стадии -  олигурия.  Клиренс  креатинина  может  быть  до  5  млн/мин.   Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты.

    Рентгенологически определяется остеопороз, остеомаляция.

    Анемия, иногда очень тяжелая.

    Классификация.

    По уровню креатинина.

    1 степень: 0,19-0,44 ммоль/л.

    2 степень: 0,45-0,88 ммоль/л.

    3 степень: 0,89-1,33 ммоль/л.

    4 степень: больше 1,33 ммоль/л.

    Клиническая классификация.

    1 степень -  доазотемическая,  нет  клинических  проявлений.  А  -  нет

нарушений  фильтрации  и  реабсорбции,  Б  -  латентная  -  есть   нарушения

фильтрации и реабсорбции.

    2 степень  -  азотемическая.  А  -  латентная,  клиники  нет,  но  есть

азотемия. Б - начальные клинические проявления.

    3 степень  - уремическая. А  -  умеренных  клинических  проявлений.  Б-

выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55   от  нормы, креатинин больше 1,25 моль/л.

    Лечение.

    Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое.

    Коррекция ацидоза - натрия бикарбонат.

    При алкалозе - хлористый натрий.

    Витамин Д 3, глюконат кальция,  альмагель  для  нормализации  фосфорно-

кальциевого обмена.

    При анемии - препараты железа, ретаболил, витамины, переливание крови.

    Диуретики: лазикс, фуросемид.

    При гипертонии - препараты раувольфии.

    При сердечной недостаточности - дигоксин в небольших дозах.

    Регулярное очищение кишечника.

    Для удаления шлаков через кожу - горячие ванны.

    Средства, усиливающие выделительную функцию почек - фларонин.

    В 3-ей стадии - программный диализ, решение вопроса о пересадке почки.

    Курортотерапия в сухом и жарком климате.

    Прогноз всегда неблагоприятный. Смерть может наступить внезапно. При 1- ой степени трудоспособность сохранена.

4.Пиелонефрит

Бактериально-воспалительное заболевание чашечно-лоханочного аппарата и паренхимы почек с преимущественным вовлечением ее интерстициальной ткани. Очаговость поражения почек, т. е. чередование интактных зон и участков, измененных воспалительным процессом, является характерным признаком, отличающим пиелонефрит от гломерулонефрита. Заболевание может развиться в любом возрасте, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Среди микробных возбудителей пиелонефрита чаще выявляется кишечная палочка, реже другие виды бактерий: клебсиелла, протей, синегнойная палочка, энтерококк, стафилококк. У 10—25 % больных хроническим пиелонефритом находят смешанную флору в моче. Инфицирование почки и собирательной системы происходит в основном восходящим (у 80 % больных) и гематогенным путями. В возникновении и развитии пиелонефрита важное значение имеют снижение иммунной защиты макроорганизма; наличие экстра- или интраренальной обструкции мочевых путей, способствующей стазу мочи; изменение реактивности почечной паренхимы, ведущей к снижению ее резистентности к мочевой инфекции; патогенность микробных возбудителей, в частности адгезивные и ферментативные свойства, и их устойчивость к антибактериальным препаратам; обменные заболевания: сахарный диабет, цистинурия, гипокалиемия и др.; наличие экстраренальных очагов инфекции, вульвовагиниты, дегидратация, септицемия, дефекты при катетеризации мочевых путей и пр.; дисбактериоз кишечника с повышением количества условно-патогенной микрофлоры и транслокацией микроорганизмов из кишечника в мочевые органы. Каждый из перечисленных факторов может иметь самостоятельное значение в возникновении пиелонефрита, однако чаще заболевание развивается при сочетанием воздействии некоторых из них.

Различают первичный и вторичный пиелонефрит. При первичном пиелонефрите не наблюдается аномалий почек и мочевых путей, сопровождающихся нарушением оттока мочи. Вторичный пиелонефрит встречается чаще (80 %) и возникает на фоне органических и функциональных аномалий почек и мочевых путей, вызывающих нарушения пассажа мочи (везикоренальный рефлюкс, нарушение проходимости мочеточников, поликистоз, нефролитиаз и др.), обменных нарушений и пр.

Клиническая картина. По течению различают острый и хронический пиелонефрит.

При остром пиелонефрите начало болезни, как правило, острое, с повышением температуры тела до 38—40 °С, ознобом, головной болью, иногда рвотой. У детей старшего возраста могут быть односторонние или двусторонние боли в пояснице с иррадиацией в паховую область, тупые или коликообразные, постоянные или периодические. Нередко отмечаются болезненные и частые мочеиспускания, а также полиурия с понижением относительной плотности мочи до 1015—1012. Общее состояние ухудшается, нарастают вялость, бледность кожных покровов. У одних детей можно наблюдать напряжение стенки живота, болезненность в подвздошной области и по ходу мочеточников, у других — положительный симптом Пастернацкого. Опеределяются нейтрофильная лейкоцитурия и бактериурия, реже - небольшая микрогематурия и протеинурия, в анализах крови — лейкоцитоз, повышенная СОЭ, небольшая нормохромная анемия. Редко встречаются тяжелые формы пиелонефрита, сопровождающиеся явлениями сепсиса, маловыраженными местными проявлениями, нередко осложняющиеся острой почечной недостаточностью, а также стертые формы острого пиелонефрита с неяркими общими и местными симптомами и выраженными мочевыми признаками (лейкоцитурия, бактериурия, макрогематурия и протеинурия).

У новорожденных симптомы болезни слабо выражены и малоспецифичны. Заболевание проявляется в основном диспепсическими расстройствами (анорексия, рвота, понос), малой прибавкой или снижением массы тела, лихорадкой. Реже наблюдаются желтуха, приступы цианоза, менингеальные симптомы, признаки дегидратации. Лейкоцитурия, бактериурия, небольшая протеинурия выявляются у всех детей, в 50—60 % случаев наблюдается гиперазотемия.

У большинства детей до 1 года острый пиелонефрит развивается постепенно. Наиболее постоянными симптомами являются повышение температуры тела, анорексия, срыгивания и рвота, вялость, бледность, нарушения мочеиспускания и мочеотделения. Мочевой синдром ярко выражен. Гиперазотемия в грудном возрасте наблюдается значительно реже, чем у новорожденных, преимущественно у детей, у которых пиелонефрит развивается на фоне врожденной патологии мочевой системы.

Хронический пиелонефрит является следствием неблагоприятного течения острого пиелонефрита, который продолжается более 6 мес или в этот период наблюдается два или более обострения. В зависимости от выраженности клинических проявлений различают рецидивирующий и латентный хронический пиелонефрит. При рецидивирующем течении наблюдаются периодически повторяющиеся обострения с более или менее длительными бессимптомными периодами. Клиническая картина рецидива хронического пиелонефрита мало отличается от таковой при остром пиелонефрите и характеризуется различным сочетанием общих (лихорадка, боли в животе или пояснице и др.), местных (дизурия, поллакиурия и др.) и лабораторных (лейкоцитурия, бактериурия, гематурия, протеинурия и др.) симптомов заболевания. Латентное течение хронического пиелонефрита наблюдается приблизительно в 20 % случаев. В его диагностике исключительно важное значение имеют лабораторные методы исследования, так как у больных отсутствуют общие и местные признаки заболевания. При выявлении лейкоцитурии или бактериурии необходимо решить вопрос о локализации воспалительного процесса в мочевой системе. К характерным клиническим признакам пиелонефрита относятся спонтанные боли в пояснице, болезненность в области почек, высокая температура тела, нейтрофилез, повышенная СОЭ, наличие лейкоцитарных цилиндров и сывороточных антибактериальных антител в титре 1:160 и выше к микроорганизмам, высеянным из мочи больного.