Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной и паращитовидных желез

ФГБОУ ВПО «ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ–УЧЕБНО–НАУЧНО–ПРОИЗВОДСТВЕННЫЙ КОМПЛЕКС»

Кафедра: «Приборостроение, метрология и сертификация»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

КУРСОВАЯ РАБОТА

по дисциплине: «Биология человека и животных»

на тему «Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной и паращитовидных желез»

 

Работу выполнил студент: Павлюченко Ирина Викторовна

Шифр 201000 Группа 21-БС Факультет УНИИИТ

Специальность: Биотехнические системы и технологии

Курсовая допущена к защите ___ . _____ . ____   ___  /Новикова Ю.Л./

Курсовая защищена с оценкой _________________________________

Руководитель _________________________________ /Новикова Ю.Л./

                                                           подпись

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Орел 2012

 

Содержание

 

Список условных сокращений…………………………………………...3

Введение...…………………………………………………………………4

РАЗДЕЛ 1 Анатомия щитовидной и паращитовидных желез

1. Щитовидная железа…………………………………………..5
2. Кровоснабжение щитовидной железы. Сосуды щитовидной железы…………………………………………………………6
3. Иннервация щитовидной железы. Нервы щитовидной железы…………………………………………………………7
4. Регуляция секреции йод-содержащих тиреоидных гормонов……………………………………………………….7
5. Основные метаболические эффекты тиреоидных гормонов……………………………………………………….8
6. Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов……………………………………………………….9
7. Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина………………………………………………...10
8. Паращитовидные железы…………………………………...11
9. Основные эффекты паратирина…………………………….12

РАЗДЕЛ 2 Заболевания

2.1 Классификация заболеваний щитовидной железы………..14

2.2 Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова)………………………………………………………………………….15

2.3 Клиническая картина ДТЗ…………………………………..16

2.4 Заболевания паращитовидных желез………………………17

РАЗДЕЛ 3 Диагностика

3.1 Диагностика заболеваний  щитовидной и паращитовидных  желез……………………………………………………………………………...20

3.2 Лечение ДТЗ

3.2.1. Медикаментозная терапия………………………..22

3.2.2 Хирургическое лечение…………………………...23

Заключение………………………………………………………………24

Список использованных источников…………………………………..25

Приложения……………………………………………………………...26

Список условных сокращений

 

АТрТТГ – антитела к рецепторам тиреотропного гормона

ДТЗ – диффузный токсический зоб

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

Т3 – трийодтиронин

Т4 – тироксин

ТТГ – тиреотропный гормон

УЗИ – ультразвуковое исследование

цАМФ – циклический аденозинмонофосфат

цГМФ – циклический гуанозинмонофосфат

ЩЖ – щитовидная железа

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Щитовидная и паращитовидные железы расположены в передней части шеи. Вместе они продуцируют важные гормоны, которые регулируют рост, обмен веществ и уровень кальция в крови.

Снижение функций желез влечет за собой нарушения репродуктивной способности женщины, изменения в скорости развития и отклонения в работе всего организма в целом. Актуальность курсовой работы заключается в том, что в последнее время частота заболеваний щитовидной и паращитовидных желез увеличивается. Причина зачастую кроется и в неблагоприятной экологии, и в питании нездоровой пищей, отсутствием в организме достаточного количества йода.

Материалом при написании курсовой работы послужили книги по физиологии человека, лекции по физиологии, научно-медицинские статьи, атлас по нормативной физиологии.

Объекты исследования – щитовидная и паращитовидные железы. Предмет исследования - диффузный токсический зоб.

Целью курсовой работы является изучение щитовидной и паращитовидных желез и диффузного токсического зоба. Поставленная цель предусматривает такие задачи, как:

1) дать общую характеристику анатомии и физиологии щитовидной и паращитовидных желез;

3) изучить клинические симптомы, методы изучения щитовидной и паращитовидных желез;

4) описать вопросы диагностики, медикаментозного и хирургического лечения диффузного токсического зоба.

Основными методами исследования является анализ, описание и синтез.

 

 

РАЗДЕЛ 1 Анатомия щитовидной и паращитовидных желез

1.1 Щитовидная железа

 

Щитовидная железа (glandula thyroidea), общий вид которой представлен в ПРИЛОЖЕНИИ 1, это непарный орган, располагающийся в передней области шеи на уровне гортани и верхнего отдела трахеи. Состоит из правой, левой доли и перешейка. Масса щитовидной железы у взрослых составляет в среднем около 20 г, поперечный размер 50—60 мм, продольный каждой доли — 50—80 мм, вертикальный размер перешейка от 2 до 2,5 см, а толщина его равна 2—6 мм. Масса и объем железы у женщин больше, чем у мужчин. Железа имеет фиброзную капсулу, от которой в глубину ткани отходят соединительнотканные перегородки — трабекулы, разделяющие железу на дольки, состоящие из фолликулов.

Внутри стенка фолликулов выстлана эпителиальными клетками кубической формы. Внутри полости фолликулы находится густое вещество — коллоид, которое содержит тиреоидные гормоны. Железистый фолликулярный эпителий обладает избирательной способностью к накоплению йода. В щитовидной железе под влиянием тиреотропного гормона вырабатываются тироксин (Т4) и трииодтиронин (Т3). Кроме того, в щитовидной железе вырабатывается тиреокальцитонин, который снижает уровень кальция в парафолликулярной ткани. Трииодтиронин синтезируется в меньшем количестве, чем тироксин, но имеет большую активность.

Изменение продукции тиреоидных гормонов чаще связано с недостатком в пище йода, что ведет к разрастанию ткани щитовидной железы и появлению эндокринного зоба. [4]

 

 

 

 

1.2 Кровоснабжение щитовидной железы. Сосуды щитовидной железы.

 

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется двумя верхними щитовидными (из наружных сонных артерий) и двумя нижними щитовидными (из щитошейных стволов подключичных артерий) артериями. В 6—8% случаев в кровоснабжении железы принимает участие непарная самая нижняя щитовидная артерия, отходящая от плечеголовного ствола. Артерия поднимается к нижнему краю перешейка щитовидной железы в клетчатке предвисцерального пространства, о чем следует помнить при проведении нижней трахеотомии.

Верхняя щитовидная артерия кровоснабжает верхние полюсы боковых долей и верхний край перешейка щитовидной железы.

Нижняя щитовидная артерия отходит в лестнично-позвоночном промежутке и поднимается под 5-й фасцией шеи по передней лестничной мышце вверх до уровня VI шейного позвонка, образуя здесь петлю или дугу. Восходящая часть нижней щитовидной артерии идет внутрь от диафрагмального нерва. У задней поверхности боковой доли щитовидной железы ветви нижней щитовидной артерии пересекают возвратный гортанный нерв, а иногда охватывают нерв в виде сосудистой петли.

Щитовидная железа окружена хорошо развитым венозным сплетением, расположенным между фиброзной и фасциальной капсулами.

От него по верхним щитовидным венам, сопровождающим артерии, кровь оттекает в лицевую вену или непосредственно во внутреннюю яремную вену. Нижние щитовидные вены образуются из венозного сплетения на передней поверхности железы, а также из непарного венозного сплетения, расположенного у нижнего края перешейка щитовидной железы и впереди трахеи, и впадают соответственно в правую и левую плечеголовные вены.

 

1.3 Иннервация щитовидной железы. Нервы щитовидной железы.

Иннервация щитовидной железы осуществляется ветвями симпатического ствола, верхнего и возвратного гортанных нервов.

Лимфоотток от щитовидной железы происходит в предтрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы, а затем в глубокие лимфатические узлы шеи.

 

1.4 Регуляция секреции йод-содержащих тиреоидных гормонов

 

Тироциты образуют фолликулы, заполненные коллоидной массой тиреоглобулина. Базальная мембрана тироцитов тесно прилежит к кровеносным капиллярам, и из крови эти клетки получают не только необходимые для энергетики и синтеза белка субстраты, но и активно захватывают соединения йода — йодиды. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина, окисление йодидов в атомарный йод. Тиреоглобулин содержит на поверхности значительное количество остатков аминокислоты тирозина (тиронины), которые и подвергаются йодированию. Через апикальную мембрану тиреоглобулин выделяется в просвет фолликула. При необходимости секреции гормона в кровь, ворсинки  апикальной  мембраны  окружают и  поглощают  путем  эндоцитоза капельки коллоида, которые в цитоплазме подвергаются гидролизу лизосомальными ферментами, и два продукта гидролиза — трийодтиронин (ТЗ) и тетрайодтиронин (тироксин, Т4) секретируются через базальную мембрану в кровь и лимфу. Все описанные процессы регулируются за счет включения многих внутриклеточных вторичных посредников. Существует и прямая нервная регуляция щитовидной железы вегетативными нервами, хотя они играют меньшую роль, чем эффекты тиреотропина. Обратные связи в регуляции функции щитовидной железы реализуются уровнем тиреоидных гормонов в крови, что подавляет секрецию тиреолиберина гипоталамусом и тиреотропина гипофизом. Интенсивность секреции тиреоидных гормонов влияет на объем их синтеза в железе (местная положительная   обратная   связь).

Транспорт ТЗ и Т4 в крови осуществляется с помощью специальных белков, однако, в такой связанной с белком форме гормоны не способны проникать в клетки-эффекторы. Обычно, после связывания с рецептором на поверхности клеточной мембраны происходит диссоциация гормон-белкового комплекса, после чего гормон проникает внутрь клетки. Внутриклеточными мишенями тиреоидных гормонов  являются  ядро  и  органоиды   (митохондрии).

 

1.5 Основные метаболические эффекты тиреоидных гормонов

 

Гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции обмена веществ и физиологических функций в организме.

Основными метаболическими эффектами тиреоидных гормонов являются:

1) усиление поглощения кислорода клетками и митохондриями с активацией окислительных процессов и увеличением основного обмена;

2) стимуляция синтеза белка за счет повышения проницаемости мембран клетки для аминокислот и активации генетического аппарата клетки;

3) липолитический эффект и окисление жирных кислот с падением их уровня в крови;

4) активация синтеза и экскреции холестерина с желчью;

5) гипергликемия за счет активации распада гликогена в печени и повышения всасывания глюкозы в кишечнике;

6) повышение потребления и окисления глюкозы клетками;

7) активация инсулиназы печени и ускорение инактивации инсулина;

8) стимуляция секреции инсулина за счет гипергликемии.

Таким образом, тиреоидные гормоны, стимулируя секрецию инсулина и одновременно вызывая контринсулярные эффекты, могут также способствовать  развитию  сахарного  диабета.

 

1.6 Основные физиологические эффекты тиреоидных гормонов

 

Основные физиологические эффекты, обусловленные перечисленными выше сдвигами обмена веществ, проявляются в следующем:

1) обеспечении нормальных процессов роста, развития и дифференцировки тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, а также процессов физиологической регенерации тканей;

2) активации симпатических эффектов (тахикардия, потливость, сужение сосудов и т.п.) как за счет повышения чувствительности адренорецепторов, так и в результате подавления ферментов (моноаминоксидаза), разрушающих норадреналин;

3) повышении эффективности митохондрий и сократимости миокарда;

4) повышении теплообразования и температуры тела;

5) повышении возбудимости центральной нервной системы и  активации психических процессов;

6)  защитном влиянии по  отношению к стрессорным повреждениям миокарда и язвообразованию;

7) увеличении почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза при угнетении каналыдевой реабсорбиии в почках;

8) поддержании нормальной половой жизни  и репродуктивной функции.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов носит название гипертиреоза. При этом отмечаются характерные метаболические (повышение основного обмена, гипергликемия, гипертермия, похудание) и функциональные проявления повышенного симпатического тонуса.

Врожденная недостаточность тиреоидных гормонов, из-за наследственных дефектов или дефицита йода в организме матери, нарушает рост, развитие и дифференцировку скелета, тканей и органов, особенно, центральной нервной системы, что ведет к умственной отсталости («кретинизм»).

Приобретенная недостаточность щитовидной железы (дефицит йода в воде и пище, нарушение продукции гипофизом тиреотропина, повреждения ткани щитовидной железы — механические или химическими веществами) проявляется в замедлении окислительных процессов и снижении основного обмена, гипогликемии, падении возбудимости нервной системы и психической деятельности, снижении температуры тела, накоплении гликозаминогликанов и воды в подкожножировой клетчатке и коже (гипотиреоз,   микседема  или  слизистый  отек).

 

1.7 Регуляция секреции и физиологические эффекты кальцитонина

 

Кальцитонин является пептидным гормоном парафолликулярных клеток щитовидной железы, но образуется также в тимусе и в легких. В организме существует ряд близких по химической структуре гормонов, поэтому они получили собирательное название гормонов семейства кальцитонина. К ним относятся также катакальцин и мозговой пептидродственный гену кальцитонина, причем последний, наряду с близкими кальцитонину эффектами, рассматривается в роли возможного медиатора сосудистых нервных регуляторных влияния, т.к. показано его выделение на окончаниях сосудодвигательных нервов. Обнаружен гормон и в спинном   мозге.

Кальцитонин является одним из кальций-регулирующих гормонов и регуляция его секреции осуществляется уровнем ионизированного кальция крови за счет обратных связей. Стимуляция секреции кальцитонина происходит при значительном повышении кальция в крови, а обычные физиологические колебания концентрации кальция мало сказываются на секреции кальцитонина. Мощным регулирующим секрецию кальцитонина эффектом обладают нейропептиды и пептидные гормоны желудочно-кишечного тракта, особенно, гастрин. Повышение секреции кальцитонина после перорального приема кальция  обусловлено  выделением  гастрина.

Кальцитонин оказывает свои эффекты после взаимодействия с рецепторами органов мишеней (почка, желудочно-кишечный тракт, костная ткань) через вторичные посредники цАМФ и цГМФ. Гормон снижает уровень кальция в крови за счет облегчения минерализации и подавления резорбции костной ткани, а также путем снижения   реабсорбции   кальция   в   почках.   Кальцитонин   вызывает фосфатурию в результате подавления реабсорбции фосфата в почечных канальцах. Показаны диуретическое и натриуретическое действие гормона, его способность тормозить секрецию гастрина в желудке  и  снижать кислотность желудочного  сока.

 

1.8 Паращитовидные железы

 

Паращитовидные железы (glandulae parathyroideae superior et inferior) (ПРИЛОЖЕНИЕ 2)  – это округлые или овальные тельца, расположенные на задней поверхности долей щитовидной железы. Количество этих телец непостоянное и колеблется от 2 до 7–8, в среднем 4, по две железы на каждую долю щитовидной железы. Длина телец равна 4–8 мм, ширина 3–4 мм, толщина 2–3 мм. От щитовидной железы паращитовидные железы отличаются более светлой окраской (у детей они бледно-розовые, у взрослых – желтовато-коричневые). Часто железы располагаются в месте входа в ткань щитовидной железы нижней щитовидной артерии или ее ветвей. Паращитовидные железы имеют собственную фиброзную капсулу, от которой внутрь желез идут соединительнотканные прослойки. Последние имеют много кровеносных сосудов и делят ткань желез на группы эпителиальных клеток. Эндокринная функция паращитовидных желез заключается в выделении гормона паратиреокрина, или паратгормона, который участвует в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Удаление паращитовидных желез или снижение их функции – гипопаратиреоз – ведет к снижению уровня кальция в крови и повышению содержания фосфора, при этом повышается возбуждение нервно-мышечной системы, возникают приступы тонических судорог. Повышенная продукция паратгормона – гиперпаратиреоз – возникает при развитии опухолей паращитовидных желез, сопровождается нарушением структуры костей и их деминерализацией, увеличением содержания в крови кальция и усилением выделения фосфатов с мочой. [4]

 

1.9 Основные эффекты паратирина

 

Основные эффекты паратирина проявляются со стороны органов-мишеней гормона:

1) костная ткань;

2) почки;

3) желудочно-кишечный тракт.

Реализация действия паратирина осуществляется через цАМФ, и повышение уровня этого вторичного посредника в моче является важным диагностическим критерием избыточной секреции. Поскольку паратирин вызывает повышение кальция в крови, его еще называют гиперкальциемическим гормоном.

1. Эффект паратирина на  костную ткань обусловлен стимуляцией  и увеличением количества остеокластов, резорбирующих кость. Под влиянием паратирина в костной ткани из-за нарушения цикла Кребса накапливаются лимонная и молочная кислоты, вызывающие местный ацидоз. Кислая реакция среды в костной ткани тормозит активность щелочной фосфатазы – фермента, необходимого для образования основного минерального вещества кости – фосфорнокислого кальция. Избыток лимонной и молочной кислот ведет к образованию растворимых в воде солей кальция – цитрата и лактата, вымыванию их в кровь, что приводит к деминерализации кости. Избыток цитрата выводится с мочой, что является важным диагностическим признаком повышенного уровня паратирина.

2. В почках гормон снижает реабсорбцию кальция в проксимальных канальцах, но резко усиливает ее в дисгальных канальцах, что предотвращает потери кальция с мочой и способствует гиперкальциемии. Реабсорбция фосфата в почках под влиянием паратирина угнетается, это приводит к фосфатурии и снижению содержания фосфата в крови – гипофосфатемии. Почечные эффекты паратирина проявляются также в диуретическом и натриуретическом действии, угнетении канальцевой реабсорбции воды, снижении эффективности действия на канальцы вазопрессина.

3. Эффект паратирина на  ЖКТ. В кишечнике паратирин прямо, но, главным образом, опосредованно через кальцитриол, стимулирует всасывание кальция, что также способствует  гиперкальциемии.

Кроме органов-мишеней паратирин оказывает влияние почти на все клетки, повышая поступление кальция во внутриклеточную среду и транспорт иона из цитозоля во внутриклеточные депо, увеличивает удаление кальция из клеток. Соответственно, изменяется возбудимость и реактивность клеток к различных нейрогенным и гуморальным стимулам. Паратирин вызывает повышение образования в почках кальцитриола, стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина  в  желудке.

Повышенная секреция паратирина при гиперплазии или аденоме околощитовидных желез сопровождается деминерализацией скелета с деформацией длинных трубчатых костей, образованием почечных камней, мышечной слабостью, депрессией, нарушениями памяти и концентрации внимания. Дефицит паратирина, особенно при ошибочном оперативном удалении или повреждении желез, повышает нервно-мышечную возбудимость вплоть до судорожных приступов, получивших  название  тетании.

РАЗДЕЛ 2 Заболевания

2.1 Классификация заболеваний щитовидной железы

 

I Врожденные аномалии  щитовидной железы: аплазия, гипоплазия, эктопия.

II Эндемический зоб:

1) по форме:

- узловой;

- диффузный;

- смешанный;

2) по функции:

- эутиреодный;

- гипертиреоидный;

- гипотиреоидный.

III Спорадический зоб:

1) по форме:

- узловой;

- диффузный;

- смешанный;

1) по функции:

- эутиреодный;

- гипертиреоидный;

- гипотиреоидный

IV Диффузный токсический  зоб

Степень выраженности тиреотоксикоза:

- легкая;

- средняя;

- тяжелая.

V Гипотиреоз

По степени выраженности:

- легкий;

- средний;

- тяжелый (микседема).

VI Воспалительные заболевания:

- острый тиреоидит (струмит – воспаление зоба);

- подострый тиреоидит;

- хронический тиреоидит  лимфоматозный (аутоиммунный, Хашимото);

- тиреоидит Риделя (фиброзный);

- редкие воспалительные  заболевания специфического характера: туберкулез, сифилис.

VII Повреждения щитовидной железы:

- открытые;

- закрытые.

VII Злокачественные опухоли

 

2.2 Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова)

 

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) — аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ). Зоб — патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин составляет 9 — 25 мл, у женщин 9 — 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз — это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например, при беременности).

Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы. Антитела — это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы — лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название — антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.).

Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

 

2.3 Клиническая картина ДТЗ

 

Проявления болезни весьма вариабельны — от предельно ярко выраженных форм, до стертых вариантов. Последние особенно часто встречаются при начале заболевания в пожилом возрасте:

Щитовидная железа, как правило, увеличена за счет обеих долей и перешейка, безболезненна. У пожилых людей и у мужчин ДТЗ нередко протекает при нормальном или только незначительно увеличенном объеме ЩЖ.

Отсутствие увеличения ЩЖ само по себе диагноз ДТЗ не исключает.

Сердечно сосудистая система: постоянная, реже внезапно возникающее сердцебиение; перебои в работе сердца; повышение артериального давления, при тяжелом тиреотоксикозе — сердечная недостаточность («тиреотоксическое сердце»).

Обмен веществ: похудание, повышение температуры тела, горячая кожа, потливость, мышечная слабость.

Нервная система: повышенная возбудимость, плаксивость, суетливость, тремор вытянутых рук и всего тела.

Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, нарушение аппетита (у молодых – повышение, у пожилых – отсутствие).

Эндокринные железы: нарушение менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин гинекомастия и снижение полового влечения, нарушение толерантности к углеводам.

Глазные симптомы: блеск глаз, расширение глазных щелей, отставание верхнего века от радужки при взгляде вверх, отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз, потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх, редкое моргание — развиваются в результате нарушение вегетативной иннервации глаза.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

 

2.4 Заболевания паращитовидных желез

 

Наиболее распространенными заболеваниями паращитовидных желез являются:

1) гиперпаратиреоз — патология, при которой наблюдается повышенная выработка гормонов паращитовидных желез. Редким и тяжелым осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальемический криз, сопровождающийся резким ухудшением общего состояния организма.

2) псевдогипопаратиреоз — синдром, проявляющейся в малой чувствительности организма к гормонам, вырабатываемым паращитовидными железами, что обусловлено генетическими аномалиями.

3) гипопаратиреоз — синдром пониженной секреции гормонов паращитовидных желез.