Министерство
здравоохранения Украины
ГЗ
«Луганский государственный медицинский
университет»
Кафедра
педиатрии с детскими инфекциями
и детской хирургией
Зав.
каф. д.м.н., проф. Безкаравайный Б.А.
Реферат
на
тему: «Анемический
синдром при заболеваниях
желудочно-кишечного
тракта у детей»
Выполнила:
студентка 6 курса 21 группы
педиатрического
факультета
Кочубей
Ю.Г.
Преподаватель:
к.м.н., доц. Паталахина Л.И.
г. Луганск
2012 г.
Анемии
являются довольно частым вторичным
синдромом при гастроэнтерологических
заболеваниях. Основными видами анемий,
выявляемых у гастроэнтерологических
больных, являются: железодефицитная анемия
(ЖДА), анемия хронических заболеваний
(АХЗ), гемолитическая анемия, В12- и фолиеводефицитная
анемия, гипо-, апластические анемии.
Железодефицитная
анемия (ЖДА)
Наиболее
часто заболевания органов пищеварения
сопровождаются железодефицитной анемией
(ЖДА). Основной причиной развития ЖДА
являются хронические кровопотери.
Однократные обильные или повторные,
даже незначительные и скрытые кровопотери
ведут к массивной потере железа,
истощению его запасов в организме
и развитию сначала субклинически
протекающего состояния дефицита железа,
а в дальнейшем — хронической постгеморрагической
железодефицитной анемии. Кровопотери
из пищевого канала могут возникать при
различных заболеваниях: парадонтопатиях,
эрозивных и геморрагических гастритах,
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни,
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, грыже пищеводного отверстия диафрагмы,
циррозе печени, осложненном варикозным
расширением вен пищевода и желудка, при
раке желудка и кишечника, неспецифическом
язвенном колите, болезни Крона, дивертикулезе
и полипозе кишечника, геморрое, глистных
инвазиях.
ЖДА
— наиболее частая форма анемий
в гастроэнтерологии, и причиной
ее развития являются кровотечения, нарушения
всасывания железа, диетические ограничения.
Второй по распространенности после
ЖДА в детской гастроэнтерологии
является АХЗ, которая отличается достаточными
запасами железа в организме, но снижением
насыщения им трансферрина, сниженным
или нормальным уровнем сывороточного
железа. Причина развития АХЗ заключается
в действии провоспалительных цитокинов
(интерлейкина 1-альфа и интерлейкина 1-бета,
фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона
и др.).
Воспалительные
заболевания кишечника
Воспалительные заболевания кишечника
(ВЗК), прежде всего, неспецифический
язвенный колит (НЯК) и болезнь
Крона (БК), часто сопровождаются
развитием анемии. Частота анемии
при ВЗК, по данным литературы,
достаточно вариабельна и колеблется
от 6% до 74%. В большинстве исследований
это значение составляет 35–50%. С несколько
большей частотой анемия выявляется у
больных НЯК. Так, S. Schreiber и соавт. сообщили
о наличии анемии у 25% больных с БК и 37%
больных с НЯК.
В развитии анемии при ВЗК
всегда играют роль несколько
механизмов. Условно можно выделить
следующие группы причин возникновения
анемии при ВЗК:
Нарушение всасывания. Нарушения
всасывания различных нутриентов встречаются
и при НЯК, и при БК, однако наибольшей
выраженности они достигают у больных
с БК при вовлечении в процесс тощей и
подвздошной кишки или резекции последней.
С позиции развития анемии особое значение
имеет нарушение всасывания железа (железодефицитная
анемия), фолиевой кислоты, витамина В12
(В12-фолиеводефицитная анемия), нарушение
всасывания белков с развитием белково-энергетической
недостаточности, которая может приводить
к гипотрансферринемии, нарушению транспорта
железа и адекватного эритропоэза.
Хроническая кровопотеря. Хроническая
кровопотеря является наиболее частым
состоянием при ВЗК, причем степень ее
может варьировать, достигая порой значительных
масштабов, особенно при НЯК, результатом
чего является развитие железодефицитной
постгеморрагической анемии.
Анемия хронических
заболеваний (АХЗ). АХЗ развивается
вследствие длительного повышения уровня
провоспалительных цитокинов, таких как
ФНО-альфа, интерлейкины 1, 6, 10, гамма-интерферон,
что приводит как к нарушению метаболизма
железа, так и к угнетению костно-мозгового
кроветворения.
Воздействие лекарственных
препаратов. Многие препараты, применяемые
при лечении ВЗК, такие как сульфасалазин,
месалазин, азатиоприн, меркаптопурин,
оказывают выраженное угнетающее действие
на эритропоэз, приводя к развитию гипорегенераторной
анемии.
Гемолитическая анемия. Данный вид
анемии описан в основном при НЯК и обусловлен
аутоиммунными механизмами.
Миелодиспластический
синдром и аплазия. Эти нарушения
регистрируются в основном у пациентов
с ВЗК старше 60 лет.
Наследственные гемолитические
анемии. Некоторыми исследователями
описано сочетание ВЗК с наследственными
гемолитическими анемиями, обусловленными
дефицитом активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
эритроцитов. Однако на сегодняшний день
не установлено достоверной генетической
связи между этими заболеваниями.
Наиболее часто у больных ВЗК
комбинируются АХЗ и железодефицитная
анемия , однако роль других факторов тоже
велика и выраженность анемии может усиливаться
вследствие повторных эпизодов кровотечения,
дефицита витаминов и нутриентов, влияния
лекарственных препаратов.
Анемия хронических заболеваний
была впервые описана Maxwell Wintrobe
и George Cartwright в 1949 году. Основными критериями
ее диагностики являются снижение уровня
сывороточного железа и насыщения трансферрина
железом при сохранных запасах железа
в ретикулоэндотелиальной ткани (нормальный
уровень ферритина).
Успехи
в расшифровке основных механизмов
АХЗ привели к повышенному
вниманию к этому виду анемии, в
том числе и в педиатрии. Установлено,
что на долю АХЗ приходится около
10–20% всех анемий.
На сегодняшний день главным
звеном в патогенезе АХЗ считается
гиперпродукция провоспалительных цитокинов.
Они приводят к угнетению синтеза эритропоэтина
и значительно снижают его эффекты, направленные
на усиление пролиферации и созревания
эритроидных предшественников .
Нарушение метаболизма железа
при АХЗ во многом опосредовано
экспрессией гепсидина. Гепсидин —
это белок острой фазы воспаления, который
синтезируется печенью в ответ на воздействие
липополисахаридов бактерий и интерлейкина
6. Гепсидин снижает всасывание железа
в двенадцатиперстной кишке, блокирует
высвобождение железа из макрофагов и
снижает способность красного костного
мозга его усваивать. Недостаточное поступление
железа в эритроидные клетки приводит
к нарушению их созревания и снижению
синтеза гема [3, 14].
Участие провоспалительных цитокинов
в генезе АХЗ при ВЗК обусловлено как прямым
их ингибирующим действием (в первую очередь,
гамма-интерферона) на созревание эритроидных
клеток и усилением процессов апоптоза,
так и опосредованными эффектами: подавлением
синтеза эритропоэтина, снижением чувствительности
к нему эритроидных клеток, активацией
синтеза гепсидина и нарушением утилизации
железа, а также усилением свободно-радикальных
реакций.
В течение последних двадцати
лет в отделении гастроэнтерологии
Российской детской клинической
больницы (РДКБ) наблюдалось 155 пациентов
с НЯК и 61 пациент с БК. Анемия
выявлялась у 35% детей с НЯК
и имела железодефицитный характер,
обусловленный преимущественно
хронической кровопотерей. В 69% случаев
анемия была легкой степени,
в 27% — среднетяжелой, а в
4% — тяжелой. Тяжесть анемии
в значительной степени зависела
от обширности поражения толстой
кишки и выраженности язвенного
процесса.
Снижение уровня гемоглобина
(110 г/л ≤ Hb < 120 г/л) определялось
у 9% детей с НЯК, а снижение уровня сывороточного
железа при нормальных показателях гемоглобина
— у 12%. Суммарно железодефицитное состояние,
включая и развившуюся ЖДА, наблюдалось
у 56% детей с НЯК.
Среди детей с БК анемия
выявлялась у 33%. Из них в
93% случаев она была легкой, в
7% — средней степени тяжести.
Детей с тяжелой анемией не
было. Анемия при БК была преимущественно
железодефицитной, однако хронические
кровопотери в этой группе
больных были менее выражены
и значимы, тогда как активность
иммунного воспаления и уровень
провоспалительных цитокинов были значительно
выше, чем у больных с НЯК (особенно интерлейкина
1-бета и фактора некроза опухоли альфа).
У некоторых больных отмечалось поражение
как толстой, так и тонкой кишки, что приводило
к нарушению процессов всасывания.
Снижение уровня гемоглобина
(110 г/л ≤ Hb < 120 г/л) наблюдалось у
5% детей с БК, а падение показателей сывороточного
железа при нормальных значениях гемоглобина
— у 15%. Суммарно железодефицитное состояние,
включая и развившуюся ЖДА, имелось у 53%
детей с БК.
Известно,
что интерлейкин 1-бета является наиболее
чувствительным маркером воспаления.
Он оказывает значительное влияние на
эритропоэз в красном костном мозге. Наши
данные позволяют предположить более
существенный вклад АХЗ в развитие анемии
у пациентов с БК, по сравнению с пациентами
с НЯК.
Синдром
мальабсорбции
Анемия является наиболее частым
спутником заболеваний, протекающих
с синдромом мальабсорбции, и, в первую
очередь, целиакии. По данным литературы,
анемия при целиакии наблюдается у 40% детей
. Причиной ее развития, прежде всего, является
выраженное нарушение кишечного всасывания,
в том числе железа, фолиевой кислоты,
витамина В12, аминокислот и других нутриентов,
необходимых для полноценного эритропоэза.
Однако в наибольшей степени страдает
всасывание железа, что определяет преимущественно
железодефицитный характер анемии при
целиакии. С другой стороны, скрытая целиакия
при ЖДА неясного происхождения определяется
в 2,8% случаев .
При экссудативной энтеропатии,
обусловленной пороками развития лимфатических
сосудов кишечника, анемия также имеет
преимущественно железодефицитный характер,
однако причиной ее является прежде всего
потеря с лимфой сывороточного железа
и плазменных белков-переносчиков (трансферрин).
Среди 218 детей с целиакией, наблюдавшихся
в Российской детской клинической больнице
(РДКБ), ЖДА выявлялась в 68% случаев. Из
них легкая анемия была у 82% больных, среднетяжелая
— у 12%, тяжелая — у 6%. Признаков явных
и скрытых кровотечений не обнаружено.
Тяжесть анемии в определенной
степени коррелировала со степенью
гипотрофии и активностью заболевания.
Так, ЖДА имела место у всех
детей с гипотрофией III степени.
При этом она носила тяжелый
и среднетяжелый характер, тогда
как при меньшей выраженности
гипотрофии чаще наблюдалась
легкая анемия.
Снижение уровня гемоглобина
(110 г/л ≤ Hb < 120 г/л) определялось
у 7% детей с целиакией, а снижение уровня
сывороточного железа при нормальных
показателях гемоглобина — у 18%. Таким
образом, суммарно железодефицитное состояние,
включая и развившуюся ЖДА, наблюдалось
у 93% детей с целиакией.
Помимо этого, у 1,5% детей с
целиакией анемия была мегалобластной
гиперхромной, что, по-видимому, связано
с преимущественным нарушением всасывания
фолиевой кислоты и витамина В12.
Одной
из важных причин развития ЖДА является
нарушение процессов всасывания
железа в двенадцатиперстной кишке
и проксимальном отделе тощей
кишки. Различные заболевания тонкой
кишки, сопровождающиеся синдромом
мальабсорбции (энтериты, амилоидоз, целиакия,
идиопатическая стеаторея), а также оперативные
вмешательства на желудке и тонкой кишке
(состояния после тотальной гастрэктомии,
субтотальной резекции желудка, ваготомии
с гастрэктомией, резекция тонкой кишки)
приводят к развитию дефицита железа.
У лиц, перенесших гастрэктомию, дефицит
железа вначале носит латентный характер,
через 1—3 года после операции развивается
ЖДА. Последняя бывает обусловлена нарушением
всасывания, усвоения и обмена железа
в пострезекционный период. Энтерогенная
анемия может быть следствием нарушения
всасывания железа при резекциях значительной
части тонкой кишки и энтеритах различного
генеза. Нередко агастральные и энтерогенные
анемии сопровождаются дефицитом не только
железа, но и витамина В12, фолиевой кислоты,
белков, что придает им смешанный характер.
Железодефицитные
состояния могут возникнуть вследствие
недостаточного поступления железа
с пищей. Резкое ограничение потребления
богатой железом пищи при соблюдении
диеты вследствие основного гастроэнтерологического
заболевания, религиозных и традиционных
обычаев, вегетарианство, общее снижение
социально-экономического уровня жизни
пациентов — все эти факторы
обусловливают развитие ЖДА.
Хронические
заболевания печени, сопровождающиеся
гипопротеинемией, приводят к снижению
в крови уровня трансферрина — транспортного
белка, осуществляющего перенос железа
в молекулу гемоглобина, что в конечном
итоге обусловливает развитие ЖДА.
При
ЖДА любой природы во всех отделах
пищевого канала развиваются распространенные
процессы дистрофии и атрофии. Эти
изменения связаны с дефицитом
железа в клетках слизистой оболочки
органов пищеварения, который имеет
пусковое значение в формировании гастрита.
В дальнейшем дефицит железа способствует
углублению структурных изменений железистых
элементов желудка. Кроме того, доказано,
что ахлоргидрия является типичным проявлением
ЖДА и в большинстве случаев возникает
на фоне прогрессирования структурных
нарушений слизистой оболочки желудка.
Дифференциальный
диагноз анемии при
заболеваниях желудочно-кишечного
тракта (ЖКТ)
Диагноз собственно анемии при
заболеваниях ЖКТ ставится на
основании клинической картины,
лабораторных признаков анемии
и, как правило, не вызывает
трудностей. Основной проблемой
может быть дифференцирование
ЖДА и АХЗ, что иногда невозможно
из-за комбинирования этих видов
анемий. Для ЖДА характерна гипохромная
(ЦП < 0,85) анемия различной степени тяжести,
снижение средней концентрации гемоглобина
в эритроците, повышение числа ретикулоцитов,
микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов
(в мазке периферической крови); уменьшение
количества сидеробластов в пунктате
костного мозга; уменьшение содержания
железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л);
повышение общей железосвязывающей способности
сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель
«голодания»); повышение уровня трансферрина
в сыворотке крови, при снижении его насыщения
железом (менее 15%); снижение уровня ферритина
в сыворотке (< 15 мкг/л).
Для АХЗ характерно, как правило,
умеренное снижение гемоглобина
(95–80 г/л), нормоцитоз, нормо- или умеренная
гипохромия эритроцитов, снижение количества
ретикулоцитов. Снижение уровня сывороточного
железа и насыщения им трансферина отмечаются
при обеих анемиях, однако причина этого
различна. Если при ЖДА эти изменения связаны
с абсолютным дефицитом железа, то при
АХЗ запасы железа достаточны, однако
они не могут быть утилизированы из ретикулоэндотелиальной
системы (ретикулоэндотелиальный блок).
Показателем состояния депо железа
является уровень сывороточного
ферритина, который при АХЗ имеет нормальные
или повышенные значения, тогда как при
ЖДА он всегда снижен (менее 15 нг/мг). Однако
при сочетании железодефицита и АХЗ у
больных ВЗК значимость этого показателя
невелика. Например, при БК у пациентов
с анемией в большинстве случаев выявляется
снижение уровня сывороточного ферритина
в два раза и больше, по сравнению с пациентами
без анемии.
На сегодняшний день наиболее
достоверным критерием разграничения
этих двух форм анемии является
определение уровня растворимых
рецепторов к трансферрину в крови.
При ЖДА их уровень значительно повышается
из-за железодефицитного эритропоэза,
тогда как при АХЗ снижается вследствие
подавления их синтеза провоспалительными
цитокинами.
Установление генеза анемии при
заболеваниях ЖКТ имеет принципиальное
значение, т. к. позволяет определить
адекватные пути ее коррекции.
Многочисленные исследования показывают,
что коррекция анемии при заболеваниях
ЖКТ способствует улучшению регенераторных
процессов за счет нормальной
оксигенации тканей, уменьшает тяжесть
проявления заболевания и улучшает его
исход, снижает частоту госпитализаций,
повышает качество жизни пациента. Особенное
значение в детском возрасте имеет улучшение
когнитивных (познавательных) функций,
нормализация работы центральной нервной
системы и психоэмоциональной сферы ребенка.
Диагностируется
ЖДА у больных с гастроэнтерологическими
заболеваниями по совокупности анамнестических
данных (указания на оперативные вмешательства
на желудке или кишечнике, прием
нестероидных или гормональных противовоспалительных
препаратов, антикоагулянтов и антиагрегантов,
язвенный анамнез, наличие хронических
заболеваний печени и воспалительных
заболеваний кишечника и т.д.), клинических
проявлений (наличие специфического сидеропенического
синдрома, проявляющегося сухостью и истончением
кожи, ангулярный хейлит, дисфагия, ломкость
ногтей, их поперечная исчерченность,
вогнутость ногтевой пластинки, извращение
вкуса и обоняния, симптом «голубых склер»,
мышечная слабость) и лабораторных показателей.
Для ЖДА характерно снижение цветного
показателя ниже 0,86; снижение среднего
абсолютного содержания гемоглобина в
одном эритроците (МСН) ниже 27,5 пг; снижение
показателя средней концентрации гемоглобина
(МСНС) в клетке ниже 33,4 на 100 мл крови, что
отражает степень насыщения эритроцитов
гемоглобином. Количество ретикулоцитов
— в норме или несколько снижено. Концентрация
железа в сыворотке, как правило, менее
12,5 мкмоль/л, общая железосвязывающая
способность сыворотки (ОЖСС) повышена,
что отражает степень голодания сыворотки
и насыщения трансферрином железа. Наиболее
чувствительным и специфическим маркером
ЖДА является снижение уровня ферритина
в сыворотке крови. Ферритин отражает
как концентрацию гемосидерина, так и
величину запасов железа в депо. В норме
содержание ферритина в сыворотке составляет
10—250 нг/л. При уровне от 10 до 20 нг/л можно
предположить наличие ЖДА, а при уровне
ниже 10 нг/л ЖДА не вызывает сомнений.
Для
выяснения причины развития ЖДА
с целью исключения оккультных кровотечений
необходимо провести исследование кала
на скрытую кровь и наличие
паразитов. Рентгенологическое и/или
эндоскопическое исследование пищевого
канала позволит выявить или исключить
причину кровотечения из органов
пищеварительной системы — язвенную
болезнь, грыжу пищевого отверстия
диафрагмы, расширение вен пищевода,
опухоли, воспалительные заболевания
кишечника, дивертикулит и другие заболевания.
Принципы
коррекции анемии
у детей с гастроэнтерологической
патологией
Достижение успеха в лечении
анемии у детей с патологией
ЖКТ невозможно без терапии
основного заболевания, вследствие
которого она возникла. Особенное
значение это имеет при ВЗК,
т. к. тяжесть анемии напрямую коррелирует
со степенью активности заболевания, таким
образом, успешное лечение основного заболевания
является и лечением анемии.
Лечение основного заболевания
включает:
-
устранение, по возможности, этиологического
фактора;
- снижение активности патологического
процесса;
- нормализацию моторики ЖКТ, процессов
переваривания, всасывания и др.
Помимо снижения активности основного
заболевания в большинстве случаев
необходима коррекция самой анемии.
В случаях тяжелых анемий, особенно
вследствие кровопотери, речь
может идти о трансфузиях донорской
крови. Но этот метод позволяет
лишь временно улучшить ситуацию,
к тому же он чреват развитием
некоторых осложнений (риск инфицирования,
сенсибилизация, перегрузка железом,
гемосидероз тканей и пр.). Поэтому гемотрансфузии
применяются редко и не могут быть базисным
методом коррекции анемии.
Коррекция анемии при заболеваниях
ЖКТ, в силу ее преимущественно
железодефицитного характера, должна
включать назначение препаратов
железа. Эффективность назначения
препаратов железа неоднозначна
и во многом зависит от генеза
анемии, выбора препарата и способа
его введения.
Применение пероральных препаратов
железа не всегда эффективно.
Во-первых, максимальная адсорбционная
способность кишечника по всасыванию
железа не превышает 2 мг в
сутки, в среднем же составляет
1 мг, чего явно не достаточно
для эффективной коррекции анемии.
Во-вторых, при многих заболеваниях
ЖКТ даже эти количества железа
не поступают из полости кишечника
из-за нарушения процессов всасывания.
И, наконец, пероральные препараты
железа вызывают или усугубляют
воспалительные процессы в слизистой
оболочке кишечника, способствуют
развитию свободнорадикальных реакций
вплоть до оксидативного стресса, обладают
канцерогенным действием по отношению
к толстой кишке. В наибольшей степени
эти осложнения наблюдаются при применении
двухвалентных солей железа (сульфат железа
и др.) и в более чем 20% случаев являются
основанием для прекращения терапии. Гидроксидполимальтозные
соединения трехвалентного железа (Мальтофер
и др.) не вызывают подобных осложнений
и с точки зрения безопасности могут применяться,
однако эффективность их ограничена. В
ряде исследований показано, что назначение
пероральных препаратов железа при ВЗК
приводит к некоторому повышению уровня
гемоглобина, иногда вплоть до его нормализации,
однако при этом не происходит накопления
железа, т. е. уровень ферритина остается
низким, происходит лишь частичное и временное
восполнение дефицита железа.
Энтеральные препараты железа показаны
больным с гастроэнтерологической патологией
для коррекции дефицита железа и лечения
легкой и среднетяжелой ЖДА при отсутствии
кровотечений в верхних отделах ЖКТ и
выраженных нарушений кишечного всасывания.
Однако назначение пероральных препаратов
детям с гастроэнтерологической патологией
требует соблюдения некоторых условий:
препараты железа должны быть безопасны
и не вызывать токсических и оксидативных
реакций, в том числе и за счет неконтролируемого
всасывания; не оказывать раздражающего
действия на слизистые оболочки ЖКТ; обладать
высокой биодоступностью и хорошо всасываться.
Оптимальным является применение гидроксидполимальтозных
соединений трехвалентного железа (Мальтофер),
которые отвечают всем предъявляемым
требованиям.
Большим преимуществом обладают
внутривенные препараты железа
— сахарат железа (Венофер), которые
лишены вышеназванных побочных эффектов,
не зависят от всасывания и способны быстро
и эффективно восполнить дефицит железа
и его запасы (возрастание уровня трансферрина).
Однако применение препаратов
железа будет эффективным лишь
при преобладающем железодефицитном
характере анемии. Во многих же
случаях, особенно при ВЗК,
основой анемии является АХЗ,
при которой нет истинного
дефицита железа: запасы его в
ретикулоэндотелиальной ткани достаточны,
а иногда избыточны, тогда как его высвобождение
из депо и способность утилизировать эритроидными
предшественниками красного костного
мозга нарушена. Назначение препаратов
железа в этом случае не только не приводит
к значимой и стойкой коррекции анемии,
но и чревато перегрузкой железом с развитием
гемосидероза.
Наиболее эффективным и патогенетически
обоснованным для коррекции анемии хронических
заболеваний является назначение эритропоэтина.
Введение эритропоэтина компенсирует
его недостаточную эндогенную продукцию,
способно преодолеть низкую чувствительность
клеток красного костного мозга к эритропоэтину.
Помимо этого эритропоэтин обладает блокирующим
влиянием на синтез провоспалительных
цитокинов и передачу цитокинового сигнала
внутрь ядра клеток-мишеней, способствует
высвобождению железа из ретикулоэндотелиальной
системы, усвоению его клетками красного
костного мозга и биосинтезу гема. Более
того, лечение эритропоэтином за счет
подавления провоспалительных цитокинов
снижает активность основного заболевания
.
Назначение эритропоэтина больным
неизбежно приводит к высокому потреблению
железа эритроидными предшественниками
и быстрому истощению его запасов в организме.
Результатом этого является железодефицитный
эритропоэз. Поэтому параллельно с эритропоэтином
обязательно назначение внутривенных
препаратов железа, которое тем более
показано больным со смешанным генезом
анемии, т. е. АХЗ и ЖДА. Применение эритропоэтина
в сочетании с препаратами железа приводит
к более быстрому достижению нормальных
показателей гемоглобина .
Для
лечения тяжелых анемий со снижением
уровня гемоглобина до 60 г/л и
ниже, особенно вследствие кровопотери,
проводится гемотрансфузия. Однако этот
метод позволяет лишь временно улучшить
ситуацию, к тому же он чреват развитием
некоторых осложнений (риск инфицирования,
сенсибилизация, перегрузка железом, гемосидероз
тканей и пр.). Поэтому гемотрансфузии
применяются редко и не могут быть базисным
методом коррекции анемии.
Согласно
рекомендациям экспертов ВОЗ (2001),
для профилактики и лечения ЖДАрекомендуется
использовать пероральные препараты железа
вследствие удобства их приема и лучшей
переносимости, препараты двух- а не трехвалентного
железа, преимущественно в виде сульфата,
с замедленным высвобождением действующего
вещества ввиду лучшей абсорбции и переносимости
железа. Для профилактики анемии и лечения
легкой степени тяжести рекомендована
доза 50—60 мг в сутки двухвалентного железа,
а для лечения выраженной анемии — 100-120
мг в сутки. Препаратами выбора для лечения
ЖДА при заболеваниях органов пищеварения,
отвечающими всем требованиям ВОЗ, являются
тардиферон, гинотардиферон, сорбифер-дурулес,
фенюльс.
Мегалобластные
анемии (В12- и фолиеводефицитная
анемия) развиваются при хронических
заболеваниях пищеварительной системы,
после операций на пищевом канале вследствие
недостаточного всасывания витаминов
группы В, недостаточном их поступлении
в организм, при увеличении потребности
организма в этих витаминах (злоупотребление
алкоголем, повышенные физические нагрузки,
беременность, злокачественные новообразования,
глистные инвазии). При В12-дефицитной анемии
выявляется тяжелая атрофия слизистой
оболочки желудка с потерей или значительной
недостаточностью секреции, включая внутренний
фактор Кастла. В развитии атрофического
повреждения желудка существенную роль
играют генетические факторы. Вместе с
тем, в ряде случаев при пернициозной (В
12-дефицитной) анемии обнаруживаются аутоантитела
против париетальных клеток желудка, а
у части больных — к внутреннему фактору
Кастла.
Атрофический
гастрит при пернициозной анемии
(тип А) имеет тенденцию к прогрессированию.
В дебюте заболевания уменьшается
секреция соляной кислоты, затем
пепсина и внутреннего фактора
Кастла. У больных с тяжелой степенью атрофического
гастрита нарушается абсорбция витамина
В12. Нарушение всасывания витамина В12
наблюдается у пациентов с резецированным
желудком, при его опухолях. Существенную
роль в развитии пернициозной анемии играет
воздействие токсических факторов на
слизистую оболочку желудка, а также заболевания,
сопровождающиеся поражением тонкой кишки
(хронический энтерит, целиакия, синдром
короткой кишки и др.), существенно нарушающие
абсорбцию витаминов группы В.
