Анемия при беременности

ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ  РОСТОВСКОЙ ОБЛАСТИ 

"КАМЕНСК-ШАХТИНСКИЙ  МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ"

 

 

 

 

 

Реферат

по дисциплине

«Акушерство и гинекология»

На Тему: «Анемия при беременности»

 

 

 

 

 

 

Студентки 2-го курса

 группы «Б» отделения  «Сестренское дело»

дневной формы обучения

Коноводова  А.Е.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

г. Каменск-Шахтинский

2012 г.

 

Содержание

 

Введение

· Эпидемиология

· Классификация

· Этиология

· Патогенез

· Патогенез осложнений гестации

· Клиническая картина

· Осложнение гестации

· Лабораторные исследование

· Лечение

Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Анемия является наиболее частой клинической  формой патологии крови при беременности. Существуют различные варианты их классификации, но в основном анемии разделяются  на две основные группы: 1) возникшие  при беременности или вследствие беременности; 2) существовавшие до беременности. Из анемии первой группы особого внимания заслуживают гипохромная анемия (железодефицитная) типа хлоранемии.

Ряд авторов считают ее причинной  связанной с беременностью, своеобразной формой токсикоза. Однако доказать наличие  такой связи представляется не всегда возможным. В этом отношении ближе  к истине стоит, по-видимому, В. С. Карабанов, считающий, что первопричиной гипохромной  анемии является не беременность, а  другие факторы, понижающие функциональную активность кроветворных органов. Автор  приводит ряд заболеваний, при которых  в связи с нарушением обмена веществ  и в особенности железа у беременных может возникнуть гипохромная анемия: желудочно-кишечные болезни (гастрит, язвенная болезнь, дизентерия и др.), глистная инвазия, частые ангины, хронический  тонзиллит, гайморит, отит, фронтит, хронический  бронхит, пиелит, малярия и др. Известное значение в патогенезе малокровия имеет конституциональная недостаточность кроветворной системы.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.

Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо  реже.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Следует отличать анемии, развивающиеся  во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления  её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).

Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:

• умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;

• тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;

• очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.

ЭТИОЛОГИЯ

У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с  неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и  объёма эритроцитов.

При беременности повышается потребность  организма в пластических веществах  и железе, и недостаточное их поступление  приводит к тому, что темпы эритропоэза  отстают от нарастания ОЦК.

Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и  вызванных беременностью: высокий  уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствующие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.

Факторы риска развития анемии у беременных:

• плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление  с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;

• хронические интоксикации, в  том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном  регионе);

• хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические  инфекции;

• наличие анемии в анамнезе;

• кровопотери во время беременности;

• многоплодная беременность;

• частые роды с длительным лактационным периодом;

• неблагоприятная наследственность;

• короткие промежутки между родами.

ПАТОГЕНЕЗ

Суммарная потребность в железе в течение беременности — 1300 мг (300 мг — плоду). При недостаточном  поступлении железа в организм или  неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается  железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.

Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:

• накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое  влияние на костный мозг;

• изменение гормонального баланса  во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего  угнетение эритропоэза);

• предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем  жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные  для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);

• частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению  депо же-леза в организме;

• дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и  белка.

• кислородное голодание, при котором  происходит нарушение окислительно-восстановительных  процессов в организме женщины;

• иммунологические изменения в  организме беременной, связанные  с постоянной антигенной стимуляцией  материнского организма со стороны  тканей развивающегося плода (угнетение  Т-клеточного звена иммунитета, повышение  противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).

ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

В основе механизма возникновения  и развития осложнений гестации лежит  гипоксия тканей матери, а также  маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, значительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорождённых:

• повышение ПС (140–150‰);

• повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;

• ЗРП (32%);

• гипоксия (63%);

• гипоксическая травма мозга (40%);

• инфекционно-воспалительные заболевания (37%).

Беременность развивается в  неполноценном эндометрии с формирующейся  недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).

• Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению  развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.

-  Выраженнаяангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных  артерий приводит к снижению  выработки оксида азота, потере  эластичности и уменьшению диаметра  указанных сосудов.

-  Недостаточная васкуляризация  приводит к структурным и функциональным  изменениям в эндометрии: децидуальная  трансформация задерживается на  этапе рыхло расположенных децидуальных  клеток промежуточного типа в  субэпителиальной зоне и вокруг  спиральных артерий, развивается  выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.

-  Воспалительная инфильтрация  субэпителиального пространства  или поверх-ностного слоя париетального  эндометрия сегментоядерными лейкоцитами,  эозинофилами и плазматическими  клетками приводит к поверхностной  имплантации плодного яйца.

Если анемия возникла после наступления  беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.

• Во II триместре гестации нарастающие  циркуляторные и гипоксические  нарушения приводят к усугублению  первичной ПН и недостаточности  второй волны инвазии трофобласта  в стенки сосудов миометральных  сегментов.

-  Нарушается гестационная трансформация  узких спиральных артерий в  широкие сосудистые образования  с низкорезистентным кровотоком.

-  В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в  межворсинчатом пространстве откладывается  фибриноид, который замуровывает  часть ворсин.

-  Происходит поражение сосудистого  звена плацентарного барьера,  спазм артериол и капиллярных  сфинктеров.

• III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими  реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Характерные признаки анемии во время  беременности:

• вялость, общая слабость;

• бледность кожных покровов и  слизистых;

• «синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области  носогубного треугольника, ладоней  как результат нарушения обмена каротина;

• мышечная слабость, не соответствующая  степени анемии;

• извращение вкуса (патофагия), необычное  пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);

• ломкость волос и ногтей;

• хейлит (заеды);

• неотчётливая симптоматика гастрита;

• непроизвольное мочеиспускание (следствие  слабости сфинктеров);

• симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в  груди и иногда отёки на ногах.

 

ОСЛОЖНЕНИЯ  ГЕСТАЦИИ

Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.

Осложнения I триместра: первичная  ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.

Осложнения II и III триместра: преждевременное  прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III — по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе  гипоксическая травма мозга — 40%), ПОНРП, гестоз.

Осложнения в родах: гипотония  и слабость родовой деятельности — отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых  рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко  возникает обильное кровотечение.

Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.

Риск для новорождённых

• Развитие ранней плацентарной недостаточности  при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей  с малой массой тела, с признаками ЗРП.

• Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.

• Неблагоприятно влияют анемии у  матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в  массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей  гуморального иммунитета и т.д.

При выраженной анемии возможна тахикардия.

ЛАБОРАТОРНЫЕ  ИССЛЕДОВАНИЯ

Основными лабораторными признаками железодефицитной анемии являются:

• низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);

• снижение среднего содержания Hb в  эритроците;

• снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и  пойкилоцитоз в морфологической  картине эритроцитов;

• снижение уровня железа в сыворотке  крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);

• повышение общей железосвязывающей  способности сыворотки крови. Разница  между показателями общей железосвязывающей  способности сыворотки крови  и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;

• снижение насыщения трансферрина железом (норма — 16–50%). Определяется как отношение показателя железа

сыворотки к общей железосвязывающей  способности сыворотки крови;

• снижение содержания в сыворотке  крови ферритина — белкового  железосодержащего комплекса, являющегося  одной из форм хранения железа в  тканях. Наиболее чувствительный и  специфичный лабораторный признак  дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний  показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;

Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях  гипохромной анемии, сопровождающейся:

• снижением содержания сывороточного  железа (ниже 12 мкмоль/л);

• повышением общей железосвязывающей  способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);

• снижением концентрации ферритина  в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);

• повышением латентной железосвязывающей  способности сыворотки крови;

• снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).

Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора материала и выполнения диагностических методик.

ЛЕЧЕНИЕ.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом  и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты  невозможно, так как из пищи всасывается  небольшой процент железа (из мяса — 20%, из растительных продуктов — 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного  питания — «Фемилак», гематоген  и т.д.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Этапы лечения:

• Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).

• Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).

• Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).

Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы  заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии — 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости  сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты  железа улучшает его всасывание. Для  железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.

Экспертами ВОЗ рекомендован также  ежедневный прием фолиевой кислоты. Препараты железа принимают в  сочетании с аскорбиновой и фолиевой кислотой в дозе 400 мкг.

Для лечения предпочтительно использование  препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает  меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для  обеспечения хорошей переносимости  большого количества железа, которое  сразу поступает в организм, некоторые  препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное  высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через  ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.

Лечение должно быть длительным. При  адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов  отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается  к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает  только через 5–8 нед лечения.

При анемии средней и тяжелой  степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической  плацентарной недостаточности.

Повышение иммунорезистентности организма  беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или  донора. Коррекция микроэкологии  родовых путей проводится путем  применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.

 

ПРОФИЛАКТИКА  ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Профилактика материнских и  перинатальных осложнений при анемии — сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.

• По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).

• Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л  приём препаратов железа необходим  с самых ранних сроков беременности, практически — с момента взятия на учёт.

• Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед  беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое  обследование беременной.

Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:

• проживающим в популяциях, где  дефицит железа является общей проблемой  населения;

• с обильными и длительными  менструациями до беременности;

• при коротком интергенетическом  интервале;

• при многоплодной беременности;

• при длительной лактации.

 

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ

Лечение проводит акушер-гинеколог  совместно с терапевтом.

Лечение осложнений гестации по триместрам

• В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.

• Во втором и третьем триместре  назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.

• При возникновении в третьем  триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение  маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов  в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния  гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде

• Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём  назначения сокращающих матку средств.

• Профилактика гнойно-септических  заболеваний у матери и ребёнка.

СПИСОК  РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Ранние сроки беременности / Под  ред. В.Е. Радзинского. – МИА, 2005.

Руководство к практ. занятиям по акушерству / Под ред. В.Е. Радзинского. – МИА, 2005.

Экстраэмбриональные и околоплодные структуры при нормальной и осложненной  беременности: Монография / Под ред. В.Е. Радзинского. – МИА, 2004.

Руководство по экстрагенитальной  патологии у беременных / М.М. Шехтман. – М.: Триада-Х, 2005.

Руководство по амбулаторно-поликлинической  помощи в акушерстве и гинекологии / Под ред. В.И. Кулакова,В.Н. Прилепской, В.Е. Радзинского. – Гэотар-Медиа, 2006.

Руководство по акушерству / И.С. Сидорова, В.И. Кулаков, И.О. Макаров. – М.: Медицина, 2006.