Анемия собак и кошек

     ПЛАН

 

1.ВВЕДЕНИЕ

2.БОЛЕЗНЬ У СОБАК

-ГЕМОЛЕТИЧЕСКАЯ  АНЕМИЯ

-В₁₂-ДЕФЕЦИТНАЯ АНЕМИЯ

3.БОЛЕЗНЬ КОШЕК

-ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ  АНЕМИЯ

4.МОРФОЛОГИЯ ЭРИТРОЦИТОВ  СОБАК И КОШЕК ПРИ АНЕМИЯХ  РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ И СТЕПЕНИ  ТЯЖЕСТИ.

5.ЛЕЙКОПОЭЗ СОБАК И  КОШЕК ПРИ АНЕМИИ РАЗЛИЧНЫХ  ФОРМ, ЭТИОЛОГИИ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ.

-СОБАКИ

-КОШКИ

6.ДИФФУРЕНЦИАЛЬНО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ  ТЕСТЫ ПРИ АНЕМИЯХ РАЗЛИЧНОЙ  ЭТИОЛОГИИ.

7.ЖЕЛЕЗОДЕФЕЦИТНАЯ АНЕМИЯ.

8.В₁₂-ДЕФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ АНЕМИЯ

9.СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

                      

 

 

Федеральное Государственное  Образовательное Учреждение Высшего  Профессионального Образования  «Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологий  им.К.И.Скрябина»

 

 

 

 

 

 

Тема реферата:

«Анемия собак  и кошек»

 

 

 

 

 

Выполнила:

Студентка 14 группы 5 курса ФВМ

Осикова Е.В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

МОСКВА,2013г.

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице объема крови. Анемии у кошек и собак  встречаются довольно часто. Они возникают вследствие самых разнообразных причин и имеют различные клинические проявления. Анемия является не самостоятельным заболеванием, а симптомом, сопровождающим многие физиологические и патологические процессы, и относительно редко вызывается первичными заболеваниями кроветворной системы.

Симптомы анемии обусловлены снижением транспорта кислорода к тканям, уменьшением объема крови, основным заболеванием и компенсаторными механизмами организма, например, уменьшенным временем кровообращения или перераспределением крови. Кроме неспецифических симптомов, таких как слабость или утомляемость, которые зависят от степени тяжести, течения и длительности анемии, существуют специфические симптомы. К последним относятсятакие как кровотечения или желтуха, указывающие на патогенез анемии у животных.

Исследования общего клинического анализа крови необходимы для  объективной оценки степени тяжести  анемии, выяснения ее типа и установления причин возникновения. Анемии классифицируют по степени тяжести, течению (острое или хроническое), морфологическим критериям эритроцитов, патогенезу или эритроцитарной кинетике (регенераторные или нерегенераторные). Выделяют следующие степени тяжести анемии: легкая, средняя и тяжелая. По размеру эритроцитов (MCV) различают нормоцитарные, микроцитарные или макроцитарные анемии; по концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC) - нормохромные или гипохромные.

Клинический анализ крови – один из важнейших диагностических методов. При диагностике анемий у собак и кошек интерпретация результатов анализа требует комплексного подхода. Исследование проводится на гематологическом анализаторе и включает измерение следующих показателей: содержание лейкоцитов,эритроцитов и тромбоцитов, концентрацию гемоглобина. Оно также дает возможность представить распределение значений объема эритроцитов в виде графика, определить гематокрит и подсчитать эритроцитарные индексы. Они включают в себя средний объём эритроцита (Mean corpuscular volume, MCV), среднюю концентрацию гемоглобина в эритроците (Mean corpuscular hemoglobin concentration, MCHC), среднее содержание гемоглобина в эритроците (Mean corpuscular hemoglobin, МСН). Данные показатели помогают проводить дифференциальную диагностику анемий различного типа.

Средний объем эритроцитов  показывает количество эритроцитов, которое  может быть нормальным, увеличенным  или уменьшенным. Если его значение находится в пределах нормы, это  говорит о нормоцитарной анемии.Значение показателя ниже нормы является признаком микроцитарной анемии, выше нормы – макроцитарной.

Среднее содержание гемоглобина  в эритроците представляет собой  альтернативу цветовому показателю, использовавшемуся ранее при  диагностике анемий. Однаконаиболее точным и последовательным показателем является именно средняя концентрация гемоглобина в эритроците. Она помогает различить нормохромный тип анемии от гипохромного. Показательне может быть истинно завышен.

Морфология клеток содержит значимую для диагностики информацию. Ее оценка возможна только при исследовании тонкого мазка крови, где эритроциты расположены в виде монослоя. В мазке крови они оцениваются с точки зрения отличия размеров (анизоцитоз), формы (пойкилоцитоз), различия окраски (полихромазия), агглютинации, наличие ядер (нормобласты), базофильной зернистости, атипичности формы (сфероциты, шистоциты) или возможного наличия паразитов в крови.

Тип пойкилоцитоза и анизоцитоза помогает выявить причину (этиологический фактор) анемии.

Что касается изменения окраски, чаще всего наблюдается бледный  цвет эритроцитов, имеющих неокрашенную центральную часть. Это гипохромия, сопровождающаяся низким содержанием гемоглобина в эритроцитах. Она свидетельствует о железодефицитных анемиях и в ряде случаев сочетается с микроцитозом.

Приобретение эритроцитами синеватого оттенка (полихроматофилия, полихромазия) говорит о регенерации. Их число увеличивается вследствие усиленного эритропоэза, возникающем на фоне гемолитических анемий после криза, постгеморрагических анемий.

Полихромазия обусловлена выбросом из костного мозга в кровь незрелых эритроцитов (ретикулоцитов). Их исследование и подсчетимеют важное значение в диагностике анемии. Повышенный уровень свидетельствует о том, что костный мозг реагирует на анемию, а также о том, что причина анемии не в костном мозге. При гемолитических анемиях наблюдается более значительный ретикулоцитоз, чем при анемиях, связанных с кровопотерей. Отсутствие повышенных значений говорит о нерегенераторной анемии и недостаточности эритропоэза.

Включения в эритроциты –  это элементы патологической реакции. К ним относят тельца Хейнца, которые представляют собой единичные или множественные включения, образованные из денатурированного гемоглобина. Тельца Хейнца – это первый симптом наступающего гемолиза. Присутствие данных включений свидетельствует о гемолитических анемиях.

При микроскопии мазка  также обращают внимание на нормальное соотношение между количеством  тромбоцитов и эритроцитов и  на наличие гигантских тромбоцитов. Наличие макротромбоцитов указывает на их усиленное дополнительное образование.

Лейкоциты имеют особое значение при диагностике гемолитической или апластической анемии и выяснении причин основного заболевания.

 

Болезни собак

Анемия — малокровие, уменьшение содержания в крови гемоглобипна и эритроцитов, сопровождающееся угнетением кроветворения в красном костном мозге. Выделяют анемии постгеморрагические (острые и хронические), гемолитические, гипопластические (алиментарные, миелотоксические) и апластические (при истощении костно-мозгового кроветворения). Причины анемий часто носят сочетанный характер.

Диагноз ставят на основании гематологических исследований (количественный и качественный состав эритроцитов, содержание гемоглобина), изменений в кроветворных органах и вторичных симптомов (количественных и качественных показателей сердечной функции, секреторной функции желудка).

При острой постгеморрагической анемии вследствие наружных и внутренних кровотечений проявление симптомов зависит от состояния животного и величины кровопотери. При незначительных кровопотерях отмечают сонливость, вялость животного, шаткость походки, тошноту, гипотермию, рвоту, сухость и бледность слизистых, цианоз. При массивной кровопотере возможен коллапс (характерны гипотермия, непроизвольное мочеиспускание, расширение зрачков, одышка, ослабление и учащение сердцебиения; количество гемоглобина и эритроцитов снижается, СОЭ ускоряется, вязкость крови понижается).

При хронической постгеморрагической анемии признаки нарастают медленно, приводя к изменению функций внутренних органов.

При гемолитической анемии возникает желтуха, гемоглобинемия, гемоглобинурия. В крови повышается содержание непроведенного

(непрямого) билирубина.

 

 

Гемолитическая анемия собак

В качестве фактора, вызывающего возникновение  анемий у собак, выбрано действие на организм гемолитического яда - солянокислого  фенилгидразина, производного фенилгидразина С₆Н₅ - NH - NH₂. Вещество токсично, раздражает кожу.

Анемия, вызываемая этим препаратом, представляет интерес и для тех случаев, когда служебные розыскные собаки работают с ядами, взрывчатыми и  наркотическими веществами, на пожарищах  и при поиске людей в завалах.

Для проведения эксперимента были отобраны 10 здоровых беспородных собак (кобели) в возрасте 2-5 лет, в том числе - и из одного помёта, принадлежащие  частным владельцам и содержащиеся на улице. Животные были разбиты на 2 группы по 5 голов в каждой.

Эксперимент представлял собой 2 этапа: введение животным 1-й группы подкожно ежедневно  в течение 5 дней 1%-ного раствора солянокислого  фенилгидразина в дозе 0,03 г/кг; на 6-й, 10-й и 14-й дни были определены компоненты крови (1-й этап) и повторное трёхкратное  введение препарата на 15-17-й день с исследованием компонентов  крови на 20-й, 25-й, 30-й день от начала опыта (2-й этап).

Полученные  данные показывают, что на 1-м этапе  на 6-й день от начала опыта у животных 1-й группы число эритроцитов снизилось  в среднем на 41%, а содержание гемоглобина - в среднем на 39%. Цветной показатель оставался в норме. Значительно  увеличилось количество лейкоцитов (в среднем более чем на 48%).

Клиническое обследование животных выявило все  признаки анемии.

На 10-й день от начала опыта отмечалось дальнейшее незначительное уменьшение уровня гемоглобина, рост числа лейкоцитов при постоянном уровне цветного показателя и незначительным колебанием числа  эритроцитов, развитие значительной дыхательной  недостаточности и прогрессирование её по мере развития заболевания.

Уровень гемоглобина, содержание эритроцитов  в течение 14-30-го дней меняются в  сторону незначительного увеличения; цветовой показатель практически не меняется (0,9-1,0). Однако количество лейкоцитов уменьшилось вплоть до незначительной лейкопении. При высоком ретикулоцитозе и лейкопении молодые эритроциты не восприимчивы к действию гемолитика. Факт малой чувствительности молодых эритроцитов к действию яда и подтверждается не изменяющимися низкими показателями уровня гемоглобина и содержания эритроцитов.

Для белых клеток крови характерна незначительная лейкопения с нейтрофилией (сдвиг влево).

Динамика  основных показателей крови собак 2-й группы происходила на фоне развития и проявления клинических признаков  анемии. Однако, по сравнению с животными 1-й группы это проявление протекало в более легкой форме.

В соответствии с критериями оценки степени  тяжести анемии, анемия у собак 1-й  группы может быть отнесена к средней, а у собак 2-й группы - к лёгкой, т. е. у животных, которым вводился солянокислый фенилгидразин в состоянии  глубокого наркоза, по сравнению  с бодрствующими, развивалась более  слабая форма анемии.

Исследование  позволило сделать следующие  выводы в отношении состава клеток периферической крови.

В крови животных с экспериментальной  гемолитической анемией появляются полихроматофилы, эритроциты с базофильной пунктацией, тельца Хауэлла-Жолли, увеличивается число ретикулоцитов. Среди эритроцитов отмечается анизоцитоз за счёт появления макроцитов и пойкилоцитоз, образование дрепаноцитов, овалоцитов, мишеневидных эритроцитов.

 

При гипопластической анемии вследствие недостатка железа, меди, цианокобаламина, фолиевой кислоты, полноценных белков, как и при миелотоксической (возникающей вследствие токсического угнетения кроветворения), отмечается утомляемость животного, одышка, снижение упитанности, анемичность слизистых, диарея.

При апластической анемии возникает при лучевой болезни, отравлении бензольными производными, при чуме.

В₁₂-дефицитная анемия собак

Для более детального изучения механизма  развития и особенностей течения  В₁₂-дефицитной анемии нами экспериментально вызвано заболевание путём резекции тонкого отдела кишечника у собак.

Экспериментальные животные - 6 беспородных собак в  возрасте 3-5 лет, массой 20-30 кг, содержащиеся в виварии, находящиеся в одинаковых условиях кормления. До проведения эксперимента все опытные животные были клинически обследованы.

Опытным животным произвели операцию одностороннего отключения тощей кишки. При этом 3 собакам приводящий конец тощей  кишки иссекали (до 1м) и ушивали  наглухо (полностью), а отводящий  конец анастомозировали в бок с приводящим концом кишки выше его слепого конца на расстоянии 15 см. Получившийся слепой мешок мог при этом заполняться содержимым кишечника при его перистальтике.

Оставшимся 3 собакам произвели операцию одностороннего выключения тонкой кишки с иссечением до 1 м с таким расчетом, чтобы  выключенная часть разгружалась при нормальной перистальтике от содержимого кишечника.

В первом случае операция одностороннего выключения тощей кишки, когда выключенный  её участок заполняется кишечным содержимым, сопровождается развитием  прогрессирующей анемии макроцитарного типа, которая с патогенетической точки зрения сходна с анемиями, развивающимися после стенозирующих процессов в кишечнике.

Во  втором случае анемии не наблюдалось. Срок наблюдения за животными составил 4 месяца. В периферической крови  при этом отмечался незначительный лейкоцитоз.

Основные  показатели периферической крови собак 2-й группы после операции на тонком кишечнике меняются незначительно  и выравниваются к концу срока  наблюдения за животными. Животные успешно  перенесли операцию. Состояние животных стабилизировалось к 10-му дню после  операции. Данные эксперимента указывают  на возникновение и развитие анемии кишечного происхождения. Генезис  её связан с застоем кишечного  содержимого, вызывающим хроническую  интоксикацию организма, жировую дистрофию  печени и функциональное нарушение  усвоения гемопоэтического фактора  в кишечнике.

На 91-й день от начала эксперимента собакам 1 группы было проведено иссечение  выключенной части тонкой кишки. Анемия быстро ликвидировалась внутримышечным введением метаболически более активной формы витамина В₁₂ - оксикобаламина. Гиперхромия и макроцитоз вследствие этого устранились. Исследование экспериментально вызванной В₁₂-дефицитной анемии у животных позволило выявить у них наличие дегенеративно измененных эритроцитов, включений типа колец Кебота, телец Жолли. Данный вид анемии характеризуется как гипохромная, макроцитарная.

 

 

 

Лечение анемий зависит во многом от их этиологии. Животному обеспечивают полный покой, снижают тренинг, обеспечивают полноценную легкоперевариваемую диету, богатую белками, витаминами, микроэлементами и углеводами. Устраняют этиологические факторы болезни (кровотечение, токсикоз, недостаток макро- и микроэлементов). Назначают симптоматическую, патогенетическую и заместительную терапию. Показаны гемостимулин, (феррокаль, сироп алоэ с железом, ферамид, ферроцерон, ферковен, фербитол).

 

 

Болезни кошек

Анемия - недостаточность  эритроцитов в крови, симптомы анемии связаны с недостатком уровня кислорода во всем организме. В среднем  эритроциты у кошек живут 66—78 дней. В норме они составляют менее 25% форменных элементов крови. 

Причины развития анемии: вызываются снижением количества эритроцитов или их недостаточным воспроизводством. При кровопотере, например, костному мозгу требуется 3—5 дней для восполнения количества эритроцитов. Причиной анемии является дефицит железа. Иногда он связан с недостаточным  поступлением железа с пищей. Любое хроническое заболевание может подавить деятельность костного мозга и привести к анемии. Наличие экто и эндопаразитов.   

Острая потеря крови. Внезапная потеря крови может  быть вызвана травмой или массивным  кровотечением. В этом случае проводится противошоковая терапия, направленная на восстановление объема крови, восполнение  состава микроэлементов (солевые  растворы), а также замещение эритроцитов  крови (путем переливания крови).  

Гемолиз - это разрушение, растворение эритроцитов. Потеря крови происходит в результате разрушения эритроцитов  крови. Это может происходить при приеме токсических лекарств, при   инфекционных осложнениях.

Инфекционная анемия кошек и цитозоонозы характеризуются гемолизом эритроцитов.  

Неадекватный синтез клеточных элементов крови. В  80% случаев анемия связана с незначительным воспроизводством эритроцитов крови. Недостаток железа, витаминов, микроэлементов, незаменимых жирных кислот в организме приводит к продукции незрелых эритроцитов.    

Признаки  анемии  зависят от степени ее выраженности. Часто они завуалированы признаками хронического заболевания, анемия — один из сопутствующих признаков. У таких кошек отмечаются отсутствие аппетита, потеря в весе, животное много спит, заторможено. Слизистые оболочки десен и языка — бледные.

При тяжелой форме анемии обычно появляются шумы в сердце. Пульс и дыхание учащаются. При больших физических нагрузках кошка падает в обморок. Большинство симптомов связано с заболеванием сердца, а не с анемией. 

Постгеморрагическая железодефицитная анемия кошек

Целью исследования явилось изучение общих  и специфических сторон железодефицитной анемии у кошек, вызванной дозированными  кровопусканиями.

Экспериментальные животные - 5 котов европейской короткошерстной  породы в возрасте 2-4 лет, массой 3-5 кг, находящиеся в одинаковых условиях питания и содержания, принадлежащие  частным владельцам г. Орла. До начала эксперимента было проведено общее  клиническое обследование животных.

Здоровые  животные были подвержены дозированным кровопусканиям 10 раз через день из расчёта 0,5% от массы животного (15-20 мл). Кровь отбиралась из латеральной  плюсневой вены. У всех животных по окончании кровопускания еженедельно  в течение 4-х месяцев определяли уровень гемоглобина, количество эритроцитов, лейкоцитов, ретикулоцитов, диаметр эритроцитов, цветовой показатель крови, содержание железа в шерсти.

Эксперимент был начат одновременно на всех животных. Продолжительность его составила 4 месяца (2-я декада мая- 1-я декада сентября).

В соответствии с динамикой крови  течение анемии может быть разбито  на несколько периодов: 1 - 25 дней от начала опыта, 2 - 26-75-й дни опыта, 3 - 76-105-й дни опыта, 4 - 106-125-й дни  от начала опыта с пиком анемии на 40 - 55 дни от начала опыта. Содержание железа в шерсти животных понизилось в среднем на 25% на 40-й день в  пике анемии. Дефицит железа составил примерно 35% от нижней границы нормы (170 мкг/г). Это позволяет отнести  анемию животных, подвергшихся дозированному  кровопусканию, к железодефицитной микроцитарной гипохромной регенеративного типа.

Клиническое обследование животных в этот период показало все признаки анемии. Изменились и показатели пульса и частоты  дыхания, которые мы относим к  компенсаторным механизмам, как и  мобилизацию крови и железа из органов - депо.

Увеличение  содержания железа через 100-125 дней от начал  опыта может быть связано с  перераспределением его в организме  и повышением мобилизации из депо, тем более, что до начала эксперимента содержание железа в шерсти животных, а значит и в организме в целом, было достаточно высоким.

В белых клетках крови кошек  обнаружена лейкопения, прогрессирующая  к пику анемии, сопровождающаяся увеличением  процента палочкоядерных, уменьшением процента сегментоядерных, лимфоцитозом, сопровождающимся нейтрофильным лейкоцитозом; слабая эозинопения, незначительный моноцитоз.

Картина крови при экспериментальной  железодефицитной анемии кошек такая  же, как при затяжных постгемморагических анемиях. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз: эритроциты становятся микроцитарными, гипохромными; появляются сфероциты, тельца Гейнца.

В начале эксперимента, пока запасы железа в организме животных не исчерпаны, усиление эритропоэза можно отнести за счёт реактивной гиперплазии костного мозга. В результате этого в крови поддерживается близкий к нормальному уровень эритроцитов при не сколько пониженном содержании гемоглобина.

В дальнейшем при продолжении кровопусканий  запасы железа в организме животных истощаются. В кровь поступают  слабо гемоглобинизированные эритроциты.

Появление в крови опытных животных сфероцитов может быть связано с аномалиями морфологии эритроцитов вследствие иммунообусловленных процессов. Поскольку данный вид анемии не относится полностью к иммунным патологиям, сфероциты в крови опытных животных присутствуют в небольшом количестве.

Наличие в крови животных телец Гейнца - выступов клеточных мембран, преломляющих свет, может быть связано с окислением и денатурацией гемоглобина в эритроцитах.

Исследование  экспериментальной анемии, вызванной  дозированным кровопусканием, позволило, таким образом, отнести её к затяжной постгеморрагической железодефицитной, характеризующейся со стороны эритропоэза анизоцитозом (микроцитозом) и пойкилоцитозом (появлением эритроцитов в виде сферы, купола, с выростами и гребнями, а также дегенеративных форм (тельца Гейнца), отсутствующих у здоровых животных.

 

Лечение направлено на устранение причины заболевания, что требует профессионального обследования и ухода. При неправильном питании проводится его коррекция, и назначаются сбалансированные высокопитательные корма.

Исследование кала укажет на наличие или отсутствие паразитов или яиц глистов, а  также скрытую кровь (если она  есть). Необходима борьба с эктопаразитами. Проводится противошоковая терапия, направленная на восстановление объема крови, восполнение  состава микроэлементов (солевые  растворы), а также замещение эритроцитов  крови (путем переливания крови).  Прекрасного результата при лечении данного заболевания можно добиться, применяя гомеопатические и гомотоксикологические препараты.

 

Морфология эритроцитов  мелких домашних животных при анемиях  различной этиологии и степени  тяжести

Исследования морфологии эритроцитов при анемиях показали ряд отклонений, которые проявлялись  при различных видах и степенях тяжести анемии по-разному.

Гемолитические анемии биологического происхождения имеют большое  значение в генезе этой анемии. Эти  заболевания мелких домашних животных объединены тем, что паразитирующие простейшие, попадая различными путями в организм, поселяются и размножаются внутри эритроцитов, разрушают их. Прогрессивно нарастает число гемолизированных клеток. Так, пироплазмоз сопровождается падением числа эритроцитов до 2,9 млн/мкл, а содержание гемоглобина - до 3,7 г/л у собак, и соответственно до 3,0 млн/мкл и 6,8 г/л - у кошек.

Развитие анемии сопровождается появлением в крови незрелых форм эритроцитов. Обнаруживается анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость. В крови появляются нормобласты, ретикулоциты. Изменяется качественный и количественный состав «белой» крови.

Гемолиз эритроцитов наблюдается  при действии на животных физических факторов, таких, как высокая температура, вызывающая ожоговую болезнь, повреждения  при длительном воздействии ионизирующей радиации.

При микроскопических исследованиях  мазков крови животных обнаружены полихроматофилы, ядерные эритроциты, базофильная зернистость, тельца Хауэлла-Жолли, тельца Гейнца, овалоциты. Базофильная зернистость в мазках крови видна в виде мелких голубых пятнышек различного размера.

Наиболее распространёнными  причинами возникновения железодефицитной анемии у исследованных животных явились беременность, маточные кровотечения, кровопотери из пищеварительного канала, острые гастриты, заболевания почек и мочевых путей. Особо следует отметить недостаточное содержание железа в пищевом рационе, недоедание, голодание, однообразную пищу с преимущественным содержанием жиров и сахаров.

У щенков и котят может  наблюдаться недостаточное поступление  железа из организма матери как следствие  железодефицитной анемии во время многоплодной беременности, преждевременных родов.

При железодефицитной анемии собак и кошек обнаружен микроцитоз с уменьшением диаметра эритроцитов до 20% у собак и 31,3% у кошек.

В крови больных животных количество ретикулоцитов увеличено значительно меньше, чем при гемолитической анемии; до 3,6-8,9% у собак и 3,1-8,2 % у кошек. Кроме того, в эритроцитах хорошо распознаются тельца Гейнца. Установлены также и другие изменения формы эритроцитов: в виде купола и сферы. Однако количество эритроцитов такой формы сравнительно небольшое.

В₁₂ - дефицитная анемия чаще всего развивается вследствие эндогенных причин - невозможности утилизации вводимого с пищей витамина, разрушения его в кишечнике, нарушения всасывания в кишечнике при хронических поносах, вследствие нарушения депонирования витамина В₁₂ в печени при тяжело протекающих хронических гепатитах.

При В₁₂ - дефицитной анемии обнаружены крупные клетки - мегалоциты, макроциты с диаметром 10,8 -12,4 мкм, пойкилоцитоз, эритроциты с базофильной пунктацией, кольцами Кебота, тельцами Хауэлла - Жолли. Среди эритроцитов с дегенеративными изменениями обнаружены клетки с выступами, в форме овала и купола.

Сравнительная характеристика изменений в морфологии эритроцитов  позволяет определить пути дифференциальной диагностики анемий различной этиологии (табл. 1)

Таким образом, исследование морфологии эритроцитов собак и  кошек при анемии различной этиологии  и степени тяжести и результаты этих исследований служат, на наш взгляд, наиболее чувствительным показателем  наличия анемии и её характера (табл.1).

 

 

Таблица 1 - Изменения  в морфологии эритроцитов при  анемии собак и кошек

	Патоморфологические признаки эритроцитов	Гемолитическая анемия	Железодефицитная анемия	В12 - дефицитная анемия
1	Анизоцитоз	Макроцитоз	Микроцитоз	Макроцитоз
2	Дискоциты правильной формы, %	47,2 1,2	58,7 2,1	63,4 1,6
3	Мегалобластоз	-	-	+
4	Базофильная пунктация	+	-	+
5	Полихроматофилы	+	-	-
6	Пойкилоцитоз: - мишени - овалы - куполы	+ + -	- - +	- + +
7	Дегенеративные формы: - тельца Хауэлла-Жолли - кольца Кебота - тельца Гейнца	+ -	- - +	+ + -

 

Лейкопоэз собак и кошек при анемии различных форм, этиологии и степени тяжести

Лейкопоэз больных собак

Анализируя данные состава  белых клеток крови животных с  гемолитической анемией, вызванной  у животных повторной гемотрансфузией  и длительной парентеральной терапией, следует отметить снижение общего количества лейкоцитов на 10-19%. В лейкограммах этих животных наблюдается снижение процента эозинофилов, моноцитов, рост уровня палочкоядерных нейтрофилов.