Анестезиология в акушерстве

Анестезиология в акушерстве

     Особенностями анестезиологического пособия в акушерстве являются , как минимум, два момента:

    Физиологические ( иногда- патологические) изменения в организме женщины во время беременности.

   Влияние анестезии на плод.

    При беременности меняется состояние почти всех органов.

    Вызванные беременностью изменения в сердечно-сосудистой системе изначально предназначены обеспечить возрастающие метаболические потребности матери и плода.

Система кровообращения

    Возникают многочисленные сдвиги в работе сердца и всей системы кровообращения. Частота сердечных сокращений, размеры сердца, минутный объем и объем циркулирующей крови возрастают примерно на 50% от исходного уровня. Из-за давления увеличивающейся матки может возникать варикозное расширение вен на ногах и наружных половых органах, что иногда причиняет серьезное беспокойство. Объем крови, прогрессивно увеличиваясь с 6-8 недели гестации, достигает своего максимума приблизительно к 32-34 неделе, незначительно изменяясь в дальнейшем. Повышенный объем крови ,в основном, распределяется в увеличенной в размере матке, молочных железах, почках, сосудах поперечно-полосатой мускулатуры и коже, не вызывая перегрузки сердечно-сосудистой системы у здоровой беременной. Объем циркулирующей плазмы увеличивается (на 40-50%) значительнее по сравнению с объемом эритроцитов (на 20-30%), вызывая гемодилюцию (в переводе на русский-разведение крови) ,как следствие этого- снижение уровня гемоглобина. Для восстановления нормального уровня гемоглобина (120 г/л) требуется дополнительное потребление железа и фолиевой кислоты. Повышение объема циркулирующей крови (ОЦК) во время беременности служит двум целям: во-первых, облегчается обмен питательными веществами, метаболитами и газами между матерью и плодом; во-вторых, снижается влияние кровопотери в родах на организм матери. Обычная кровопотеря в родах через естественные родовые пути составляет 300-400 мл, при кесаревом сечении - 750-1000 мл. При этом кровопотеря частично компенсируется так называемой аутотрансфузией из сокращающейся матки. Сердечный выброс (СВ) повышается в равной степени с объемом крови. Во время первого триместра беременности СВ становится на 30-40% выше такового у небеременной. Стойкие изменения, подтвержденные с помощью эхокардиографии, достигают в среднем от 6,7 л/мин в 8-11 недель до 8,7 л/мин к 36-39 неделям беременности, за счет повышения ударного объема (35%) и, в меньшей степени, частоты сердечных сокращений (15%). Отмечается стойкое снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС), что приводит к формированию во время беременности гиперкинетического типа кровообращения. Дальнейший рост СВ наблюдается в родах в ответ на гиперсекрецию катехоламинов, которая сопровождает боль, однако это повышение СВ может быть не столь значительным при проведении адекватной анальгезии. Во время родов происходит увеличение внутрисосудистого объема на 300-500 мл за счет крови, вытесняемой из сокращающейся матки в венозную систему. После родов такая аутотрансфузия компенсирует кровопотерю и приводит к дельнейшему росту СВ на 50% от его значений до родов. При этом ударный объем (УО) растет, в то время как частота сердечных сокращений (ЧСС) замедляется.

    Сердечный выброс (СВ) повышается в равной степени с объемом крови. Во время первого триместра беременности СВ становится на 30-40% выше такового у небеременной. Стойкие изменения, подтвержденные с помощью эхокардиографии, достигают в среднем от 6,7 л/мин в 8-11 недель до 8,7 л/мин к 36-39 неделям беременности, за счет повышения ударного объема (35%) и, в меньшей степени, частоты сердечных сокращений (15%). Отмечается стойкое снижение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС), что приводит к формированию во время беременности гиперкинетического типа кровообращения. Дальнейший рост СВ наблюдается в родах в ответ на гиперсекрецию катехоламинов, которая сопровождает боль, однако это повышение СВ может быть не столь значительным при проведении адекватной анальгезии. Во время родов происходит увеличение внутрисосудистого объема на 300-500 мл за счет крови, вытесняемой из сокращающейся матки в венозную систему. После родов такая аутотрансфузия компенсирует кровопотерю и приводит к дельнейшему росту СВ на 50% от его значений до родов. При этом ударный объем (УО) растет, в то время как частота сердечных сокращений (ЧСС) замедляется.

   При беременности изменяются как размеры, так и положение сердца, что отражается на ЭКГ. Сердце расширяется за счет дилатации и гипертрофии камер. Дилатация в области трикуспидального клапана может вызвать незначительную регургитацию с появлением систолического шума. Смещение диафрагмы вверх увеличенной маткой сдвигает сердце влево и кпереди таким образом, что верхушечный толчок перемещается кнаружи и вверх. Эти изменения приводят к отклонению электрической оси сердца влево, депрессии сегмента ST, и зачастую к инверсии или уплощению зубца T в III стандартном отведении.

    Системное артериальное давление во время нормальной беременности никогда не повышается. В действительности, в середине беременности может отмечаться легкое снижение артериального давления. Давление в легочной артерии остается на неизменном уровне. Сосудистый тонус более зависим от симпатической регуляции, чем у небеременных, поэтому при проведении спинальной или эпидуральной анестезии быстрее и выраженнее развивается артериальная гипотензия. Центральное венозное давление и давление в плечевых венах не меняются, в то время как из-за механических факторов растет давление в бедренной вене.

   Аортокавальная компрессия (синдром нижней полой вены). Начиная с середины беременности, в положении лежа на спине увеличивающаяся матка сдавливает нижнюю полую вену и аорту. Обструкция нижней полой вены снижает венозный возврат, что приводит к снижению СВ до 24% от исходного. Вне анестезии большинство женщин могут компенсировать падение УО увеличением ОПС и ЧСС. Имеются также альтенативные венозные пути: паравертебральные вены и система непарной вены. Во время анестезии возможности компенсаторных механизмов снижены или блокированы, поэтому возможно развитие тяжелой гипотензии. Обструкция аорты и ее ветвей вызывает снижение кровотока к почкам, маточно-плацентарной системе и нижним конечностям. В течение последнего триместра функционирование почек матери значительно ниже в положении на спине, нежели на боку. Более того, из-за недостаточного кровотока возникает гипоксия плода.

   Растяжение вен во время беременности достигаетљ 150% от исходного уровня. Венозные концы капилляров расширяются, снижая тем самым ток крови. Сосудистые изменения приводят к замедлению всасывания препаратов, вводимых подкожно или внутримышечно. Растяжение эпидуральных вен повышает риск их травматизации при проведении региональной анестезии. Увеличенный венозный объем внутри ригидного спинномозгового канала уменьшает емкость эпидурального и интратекального пространств для растворов местных анестетиков, за счет чего значительно возрастает распространение вводимых препаратов.

   Несмотря на повышенную нагрузку на сердце во время беременности и родов, у здоровых женщин не происходит нарушения резервов сердца. Напротив, у беременной с патологией сердца и его низкими функциональными резервами, повышенная работа сердца может спровоцировать миокардиальную недостаточность и отек легких. У таких женщин дальнейшее увеличение нагрузки на сердце во время родов должно быть предотвращено эффективным обезболиванием;љ наиболее оптимальным методами являются эпидуральная и спинальная анальгезия. В силу того, что СВ еще больше возрастает в раннем послеродовом периоде, симпатическая блокада должна поддерживаться в течение нескольких часов после родов и затем плавно прекращаться.

Система дыхания

    Респираторный тракт. Гормональные изменения сосудов дыхательных путей приводят к капиллярному застою и набуханию слизистой носа, ротоглотки и трахеи. Во время беременности могут отмечаться "заложенный нос", изменение голоса, респираторные заболевания верхних дыхательных путей. Эти симптомы могут усугубляться при перегрузке жидкостью, возникновении отеков, гипертензии или преэклампсии. В таких случаях манипуляции на дыхательных путях могут вызвать профузное кровотечение из носа или ротоглотки; интубация трахеи может оказаться затруднительной, нередко приходится использовать трубку меньшего размера. Сопротивление дыхательных путей снижено, возможно, вследствие вызванной прогестероном релаксации мускулатуры бронхов.

   Легочные объемы. Беременная матка смещает диафрагму вверх на 4 см, однако общая емкость легких изменяется незначительно из-за компенсаторного увеличения передне-заднего и поперечного размеров грудной клетки, а также увеличения межреберных промежутков. Эти анатомические изменения обусловлены действием гормонов на свойства связочного аппарата. Несмотря на смещение вверх диафрагма во время дыхания у беременных двигается с большими экскурсиями, чем у небеременных. Дыхание при беременности больше диафрагмальное, нежели грудное, что имеет определенные преимущества при положении на спине и высоком регионарном блоке.

   Вентиляция и газовый состав крови. Прогрессивное увеличение минутной вентиляции начинается сразу после оплодотворения и ко второму триместру достигает своего максимальногољ 50% прироста. Это происходит за счет 40% увеличения дыхательного объема и 15% учащения частоты дыхания (на 2-3 дыханий в минуту). В силу того, что мертвое пространство остается неизменным, альвеолярная вентиляция к концу беременности становится примерно на 70% выше. Парциальное напряжение СО2 в артериальной и венозной крови вследствие повышенной вентиляции снижается. Среднее РаСО2 составляет 32 мм рт. ст. (4,3 кПа), а артериальное парциальное давление кислорода - 105 мм рт. ст. (13,7 кПа) сохраняется постоянным на протяжении всего периода беременности. Развитие алкалоза предупреждается компенсаторным снижением плазменного уровня бикарбоната. Только снижение РаСО2 ниже 28 мм рт ст (3,73 кПа) может привести к развитиюљ респираторного алкалоза.

   С ростом плода на 20% увеличивается потребление кислорода. Во время родов потребление кислорода может возрастать на 60%, что сопровождается увеличением работы системы кровообращения и дыхания.

Желудочно-кишечный тракт

   Физиологические изменения. Влияние изменяющегося гормонального статуса во время беременности приводит к большей кислотности желудочного содержимого, а также к замедлению эвакуации из желудка.

    Механические изменения. Увеличивающаяся матка вызывает нарастающее краниальное смещение желудка и кишечника. Желудок, в отличие от его естественной горизонтальной позиции, приобретает вертикальное расположение. Механические факторы ведут к повышению внутрижелудочного давления и смещению угла гастроинтестинального соединения кпереди, что увеличивает вероятность вытекания желудочного содержимогољ (регургитация) с дальнейшим попаданием в трахею и бронхи (аспирация) во время наркоза.

    Аспирация желудочного содержимого может возникнуть вслед за рвотой (активно) или регургитацией (пассивно). Аспирация твердых предметов вызывает ателектазирование, обструктивный пневмонит или абсцессы легких, тогда как аспирация кислого желудочного содержимого вызывает химический пневмонит (синдром Мендельсона). Профилактикой этих осложнений является уменьшение желудочной секреции ( ранитидин, омепразол), снижение уровня кислотности желудочного сока (альмагель , жженая магнезия, 100 мл. холодной воды) , применение препаратов , усиливающих эвакуацию желудочного содержимого в кишечник (церукал), иногда удаляют жидкость из желудка с помощью зонда.

Обмен веществ 

   Во время беременности происходит активизация всех метаболических процессов, чтобы обеспечить растущие потребности плода, плаценты, матки, а также базальный уровень метаболизма матери. Обмен белков усиливается для обеспечения пластическим материалом роста плода и жизнедеятельности матери. Активизируется обмен жиров, доказательством служит повышенный сывороточный уровень липидов матери. Наиболее драматическим образом изменяется метаболизм углеводов: беременная живет в условиях "акселерированного голодания". Во-первых, метаболические потребности плода покрываются усиленным потреблением глюкозы и, во-вторых, в ответ на это увеличивается секреция инсулина. Начиная с 15-недельного срока гестации уровень глюкозы у беременных после ночного голодания значительно ниже, чем уљ небеременных женщин.

    Гипогликемия. Оптимальным для беременных является уровень глюкозы 4,4-5,5 ммоль/л. У здоровых небеременных женщин признаки гипогликемии обычно проявляются при уровне глюкозы ниже 2,2 ммоль/л (40 мг/дл); у беременных гипогликемия определяется как содержание глюкозы в крови уже ниже 3,3 ммоль/л (60 мг/дл). Гипогликемия стимулирует высвобождение глюкагона, кортизола и, что важно, катехоламинов. При проведении анестезии компенсаторные механизмы, такие как выброс адреналина, заблокированы. Вегетативные реакции, такие как гипотензия и тахикардия, в условиях высокого спинального блока или глубокой анестезии могут маскировать гипогликемию.

Функция почек

   Почечный плазмоток и клубочковая фильтрация начинают увеличиваться с первого триместра беременности и становятся на 50-60% выше, чем у небеременных. Повышение этих показателей происходит параллельно росту СВ и объема крови. Увеличение плазмотока и клубочковой фильтрации приводит к повышению клиренса креатинина. Уровни мочевины и креатинина в плазме крови снижаются на 40%. Повышение клубочковой фильтрации может превысить абсорбционную способность канальцев, приводя к глюкозурии и потере белка с мочой. Таким образом, легкая глюкозурия (1-10 г/день) и/или протеинурия (до 300 мг/день) может наблюдаться при нормальной беременности. Осмолярность плазмы снижается за счет того, что плазменная концентрация электролитов, глюкозы и мочевины падает, если реабсорбция воды преобладает над задержкой указанных веществ. За весь период беременности в организме женщины накапливается около 7,5 л воды и 900 ммоль натрия.

   Через 12 недель гестации прогестерон вызывает релаксацию мочевыводящих путей. С ростом срока беременности матка оказывает все большее давление на мочеточники, вызывая их расширение, а иногда обструкцию, что приводит к застою мочи в мочеточниках. Эти изменения могут объяснять частые инфекционные заболевания мочевыделительной системы во время беременности.

Гестоз (поздний токсикоз беременных)

     Гестозы представляют собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

    Гестоз стабильно занимает 2-3-е место в структуре причин материнской смертности, являясь основной причиной перинатальной смертности и заболеваемости. Гестоз встречается в 13-16 % от общего количества родов.

    Единая терминология заболевания отсутствует. В течение многих лет в нашей стране был принят термин "поздний токсикоз беременных", подчеркивающий проявление симптомов заболевания в поздние сроки гестации (во второй половине). За рубежом был распространен термин "токсемия беременных". В 1972 г. Комитетом по терминологии при Американском обществе акушеров-гинекологов вместо этого термина введено обозначение заболевания как "преэклампсия" и "эклампсия". Преэклампсия включает в себя все клинические проявления гестоза, предшествующие эклампсии. За рубежом используют и другие термины: "ОПГ-гестоз" EPH-gestosis (edema - отек, proteinuria - протеинурия, hypertension - гипертензия), "гипертензия, индуцированная беременностью", "гипертензия беременных". В 1985 г. в нашей стране был принят термин "ОПГ-гестоз", а с 1996 г. на пленуме межведомственного научного совета по акушерству и гинекологии РАМН, Российской ассоциации акушеров-гинекологов было решено использовать термин "гестоз".

Классификация гестозов

   Чаще всего гестоз подразделяют на водянку беременных (hydrops gravidarum), нефропатию беременных (nephropatia gravidarum), преэклампсию (preeclampsia), эклампсию (eclampsia).

    Выделяют "чистые" и "сочетанные" гестозы. К "чистым" относят гестозы, которые возникают у беременных среди полного здоровья в отсутствие экстрагенитальной патологии. Такое подразделение в определенной мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, вегетососудистая дистония, гормональные нарушения).

   "Чистые" гестозы в настоящее время встречаются у 20-30 % беременных. Чаще наблюдаются сочетанные гестозы, которые возникают у беременных на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонической болезнью, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, нарушениями жирового обмена.

Теории развития гестоза

    До настоящего времени, несмотря на многочисленные исследования, этиология гестозов не установлена. Цвайфель еще в 1916 г. назвал эклампсию болезнью теорий. Единственной доказанной причиной этого заболевания является беременность, поэтому при тяжелом состоянии беременной показано экстренное родоразрешение в любом сроке.

Теории гестоза:

    Инфекционная теория была исторически одной из первых, не подтвержденная в дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания.

    Интоксикационная теория. В 20-40-е годы XX века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами, поступающими изљ плодного яйца. Эта точка зрения господствовала очень долго, несмотря на то что никаких токсичных веществ, первично вызывающих токсикоз, не было выявлено.

    Кортико-висцеральная теория рассматривает гестоз как своеобразный невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения. Подтверждением этой теории является факт относительно частого возникновенияљ гестоза у беременных на фоне нервно-психических стрессов, нервных переживаний в условиях военного времени, недосыпаний, ведущих к истощению ЦНС. Методом электроэнцефалографии у беременных в ранних стадиях заболевания выявляются изменения функционального характера в подкорковых структурах.

   Эндокринная теория развития гестоза Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. В связи с этим возникла эндокринная теория. По мнению сторонников эндокринной теории, в частности H.Selie, гестоз относится к реакциям типа общего адаптационного синдрома. Обоснованность теории подтверждается существенными изменениями при гестозах регуляции сердечно-сосудистой системы, органного кровотока, метаболизма за счет изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и кинин-калликреиновой, простагландиновой систем, гормональной функции плаценты.

    Иммунологическая теория. В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода . Роль иммунологических факторов до настоящего времени окончательно не установлена. Иммунологическая теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости. Ткань трофобласта, являясь фетальной по своей сути, представляет собой слабый антиген. Считается, что мембраны трофобласта не содержат главного антигена гистосовместимости - HLA (Human Leucocyte Antigens). Тем не менее у беременных формируются антитела против HLA-антигенов. В этих условиях возможна сенсибилизация материнского организма плацентарными белками. С учетом сходной антигенной структуры плаценты с тканями почек и печени вырабатываемые антиплацентарные антитела могут быть одновременно антиорганными по отношению к органам, поражающимся при гестозах. По мнению приверженцев иммунологической теории заболевания, результатом аутосенсибилизации и образования иммунных комплексов является, с одной стороны, морфологическая деструкция органов за счет васкулитов, микротромбозов; с другой стороны, иммунологические реакции, представляющие собой стрессорные раздражители, вовлекают в процесс гипофиз, надпочечники, нервную систему, усугубляя нарушения гормональной регуляции. Однако не всем ученым удалось выявить у женщин с гестозом циркулирующие иммунные комплексы.

   Генетическая теория развития гестоза . Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции. Создана генетическая карта исключения, на основании которой предположен аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания. При этом не отвергается существование "генов преэклампсии". Исследования указывают на то, что гены плода тоже могут играть роль в развитии гестозов.

    Плацентарная теория развития гестоза. Иммунологические и генетические особенности, свойственные беременным с гестозом, могут проявиться в нарушениях плацентации, о чем свидетельствуют положения плацентарной теории. Плаценте принадлежит существенная роль в развитии гестозов, поскольку только после рождения плаценты устраняются симптомы заболевания. В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории придают важное значение гуморальным факторам плацентарного происхождения. Как известно, во время нормальной беременности извитые материнские артерии, которые питают плацентарное ложе, подвергаются выраженной перестройке для улучшения адекватной доставки кислорода к растущей матке. Внедряющийся в сосуды матки трофобласт в первой половине беременности способствует преобразованию мышечных артерий с узким просветом в расширенные тонкостенные сосуды путем нарушения целостности их эндотелия и разрушения подлежащей мышечно-эластичной мембраны. У пациенток, у которых в последующем развивается гестоз, возможно, в результате иммунологических и генетических особенностей в ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в сосуды матки. При этом извитые маточные артерии сохраняют морфологическую структуру небеременных; в них не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение эндотелия сосудов с нарушением его вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, играющих ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и микроциркуляции.

    В настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается сочетанное воздействиељ этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.

    В конечном итоге выявленные изменения в ЦНС, плаценте, гормональной регуляции, иммунном статусе обусловливают нарушения микроциркуляции, которые приводят к развитию дисфункции большинства органов.

Патогенез гестоза

   В большей мере, чем этиология, определен патогенез гестозов, в основе которого лежит генерализованный спазм сосудов, обусловливающий ишемические и гипоксические изменения в тканях с нарушением их функции. Отражением спазма сосудов является гипертензия.

   Спазм сосудов при гестозах обусловлен многими факторами. С 80-х годов одним из звеньев регуляции сосудистого тонуса наряду с нейрогенными и гормональными считается эндотелий, обладающий потенциальными вазоактивными свойствами. Вследствие особого расположения эндотелий является своеобразной мишенью для эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов, иммунных комплексов, вирусов, бактерий, которые могут нарушать его структуру и функцию. В эндотелии синтезируется ряд медиаторов, играющих важную роль в регуляции гемостаза и сосудистого тонуса.

    Изменения эндотелия для гестозов специфичны. Они заключаются в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Развивается своеобразный эндотелиоз, который первоначально носит локальный характер и наблюдается в сосудах плаценты. Повреждение эндотелия при гестозах подтверждается увеличением содержания в плазме крови фибронектина - гликопротеида преимущественно субэндотелиального происхождения. Указанные изменения в эндотелии приводят к выделению эндотелина. Он является мощным вазоконстриктором. Его субпороговый уровень способен потенцировать эффект других вазоконстрикторов (норадреналин, серотонин). Наиболее чувствительны к вазоконстрикторному действию эндотелина почечные артерии.

    Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза вазодилататоров, клеточных дезагрегантов (простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора - NO) и потере тромборезистентных свойств сосудов. При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания обнажается мышечно-эластичная мембрана сосудов, которая повышает их чувствительность к вазоактивным веществам. В конечном итоге создаются условия для генерализованного спазма.

   Важной причиной спазма сосудов при гестозах является дисбаланс между вазоконстрикторами и вазодилататорами. Для гестозов характерна активация вазоконстрикторов: вазопрессина, метаболитов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламинов, серотонина, тромбоксанов. Одновременно отмечается снижение активности вазодилататоров: продуктов калликреин-кининовой системы, простациклина, эндотелиального релаксирующего фактора. Особое значение в развитии вазоспазма при гестозах имеют изменение синтеза альдостерона, ангиотензина II, дисбаланс простагландинов. Альдостерон после образования в надпочечниках быстро диффундирует из сосудистого русла в клетки и экстрацеллюлярную жидкость, что является причиной задержки натрия и воды в межклеточном пространстве, в клетках и сосудах. Задержка натрия в сосудистой стенке приводит к набуханию ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосудов. Мышечный слой артериол становится более чувствительным к действию различных прессорных веществ, в том числе ангиотензина II. Чувствительность сосудов к ангиотензину II увеличивается по мере прогрессирования заболевания.

   В механизмах развития вазоспазма при гестозах важное значение имеют гормоноподобные вещества с широким спектром биологического действия - простагландины. Из них в первую очередь заслуживают внимания тромбоксаны (А2) и простациклины, являющиеся метаболитами арахидоновой кислоты. Тромбоксаны синтезируются преимущественно в мембранах микросом тромбоцитов, а простациклины - в эндотелии сосудов. Простациклины и тромбоксаны оказывают антагонистическое действие на тонус сосудистой стенки и на гемостаз, в частности на агрегационную активность тромбоцитов. Тромбоксан приводит к повышению агрегации тромбоцитов, образованию клеточных агрегатов с выделением из них биологически активных веществ (серотонин, Са2+ и др.), повышающих сосудистый тонус. Простациклин обладает выраженной антиагрегационной активностью и является мощным вазодилататором, вызывая гипотензию за счет преимущественного снижения диастолического давления. При гестозах недостаточное содержание простациклина и избыточное - тромбоксана способствует возникновению генерализованного вазоспазма и гиперкоагуляции с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

   Не преуменьшая роли генерализованного спазма артериол в возникновении гипоксии тканей при гестозах, следует обратить внимание на важное значение нарушений реологических (текучих) свойств крови в формировании микроциркуляторных нарушений. Они играют особую роль в перфузии органов. Изменения текучести крови при гестозах определяются повышением вязкостных характеристик крови, агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов с образованием клеточных агрегатов, появление которых в кровотоке на фоне вазоспазма способствует формированию локализованных областей стаза, депонированию клеточных элементов крови. В результате этого снижаются кислородная емкость крови и объемный кровоток в органах.

ДВС-синдром при гестозах

    ДВС-синдром - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Текучесть крови по сосудам при гестозах определяется также коагуляционными свойствами крови, изменения которых свидетельствуют о гиперкоагуляции и развитии хронической формы ДВС-синдрома. Причины гиперкоагуляции и развития ДВС-синдрома при гестозах могут быть следующими: повреждение эндотелия и снижение его антитромботического потенциала, уменьшение антикоагулянтного потенциала крови, циркуляторные нарушения за счет вазоспазма, гипоксия и гипоксемия. Основу хронического течения ДВС-синдрома при гестозах составляет генерализованное внут-рисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.

   Обязательными компонентами ДВС-синдрома при гестозах являются агрегация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразование, включающее в себя первоначально взаимодействие клеток с сосудистой стенкой за счет обнажения субэндотелиального слоя при повреждении эндотелия. Образование в дальнейшем фибриногена приводит к формированию клеточно-фибриновых микросгустков и отложению в микрососудах прочных нитей фибрина, которые одновременно повреждают строму эритроцитов и затрудняют их прохождение по капиллярам. В результате этого происходит разрушение эритроцитов с развитием микроангиопатической гемолитической анемии.

   Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменение макрогемодинамики, снижение объемных показателей центральной гемодинамики: ударного объема, минутного объема сердца, объема циркулирующей крови (ОЦК). У пациенток с гестозом не наблюдается выявляемого при физиологическом течении беременности увеличения (в среднем на 1500 мл) ОЦК, необходимого для адекватного формирования плацентарного кровотока. Низкие значения ОЦК при гестозах обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Увеличение проницаемости сосудов зависит от дистрофических изменений эндотелия, повышения гиалуронидазной активности сыворотки крови, липолитических и протеолитических ферментов, высвобождения брадикинина и серотонина из связанного состояния, уменьшения в сосудистой стенке содержания кальция. Одновременно с этим причинами увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозах является дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловливается гипопротеинемией, с одной стороны, а с другой - задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание - гиповолемия на фоне задержки большого количества жидкости (до 15,8 - 16,6 л) в интерстиции, что приводит к снижению адекватности микроциркуляции.

   Развивающийся спазм сосудов, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, повышение общего периферического сосудистого сопротивления, гиповолемия формируют гипокинетический тип кровообращения, свойственный большинству беременных с гестозами.

   В тканях жизненно важных органов при гестозах по мере прогрессирования заболевания происходят существенные нарушения, развитие некрозов. Они обусловлены гипоксическими изменениями как финалом гипоперфузии и связаны с иммунологическими, гормональными и, возможно, генетическими дисфункциями. Перечисленные изменения в ранних стадиях заболевания способствуют активации в клетках свободно-радикального перекисного окисления липидов (СПОЛ) и фосфолипаз со снижением содержания полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) и нарушениями в "арахидоновом каскаде", что является одним из дополнительных факторов дисбаланса тромбоксана и простациклина и нарушения микроциркуляции. Одновременно образование токсичных радикалов приводит к дисбалансу барьерной и матричной функции клеточных мембран.

    Нарушение матричной функции мембран заключается в изменении или извращении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов, антител и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функции клеточных структур.