Анемия у собак и кошек

МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ имени К.И.СКРЯБИНА

 

Кафедра болезни мелких домашних животных.

 

 

 

РЕФЕРАТ

на тему:

«Анемия у собак и кошек».

 

 

 

 

студентка 5 курса

Вечернего отделения ФВМ

2 группы

 

 

 

 

МОСКВА

2011г.

 

 

 

ПЛАН РЕФЕРАТА:

1. Введение.
2. Определение и понятие анемия
3. Классификация анемий.
4. Храническая и острая постгеморрагическая анемия у собак и кошек.
5. Гемолитическая анемия у собак и кошек.
6. Посттрансфузионная гемолитическая анемия.
7. Дефицитные анемии собак и кошек.
8. Железодефицитная анемия собак и кошек.
9. Апластическая анемия у кошек и собак.
10. Смешанные анемии.
11. Список используемой литературы.

 

Введение.

      Анемия возникает во все периоды жизни животных не только при различных заболеваниях , но и при некоторых физиологических состояниях например при беременности, в период усиленного роста, лактации. Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером кормления, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических заболеваний.

     Кровь как система гомеостаза, является одной из форм соединительной ткани. Поддерживая относительное постоянство своего состояния, она осуществляет постоянство внутренней среды, функциональное единство всех частей организма. В результате усиления отрицательного влияния факторов внешней среды в первую очередь страдает наиболее лабильная кровеносная система. Кровь состоит из плазмы 55-65% и форменных элементов. Плазма содержит 9% сухих веществ, что обеспечивает оптимальную вязкость крови, поддержание онкотического и осмотического давления, обеспечивает транспортировку биологически активных веществ, функционирование факторов неспецифического и специфического иммунитета и т.д. Форменные элементы крови представлены тремя группами клеток: эритроциты – наиболее массивная составная часть крови; лейкоциты и тромбоциты.

     Функция эритроцитов – газообмен. Благодаря эритроцитам кровь осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и органам и углекислого газа в обратном направлении. Эритроциты содержат кровяной пигмент гемоглобин, роль которого и заключается в переносе кислорода к органам и тканям. Вне эритроцитов, в плазме крови, гемоглобин практически не обнаруживается. В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоединяя молекулу кислорода – оксигемоглобин в легочных капиллярах, то отдавая ее и присоединяя молекулу воды – редуцированный гемоглобин.

 

 

Определение и понятие анемия.

     Анемия относится к болезням систем крови. Анемия или малокровье – патологическое состояние, характеризующееся снижением гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном снижении эритроцитов и изменении их качества. Анемии могут быть первичными (наследственными) и вторичными.

      Большинство анемий вторичны и обычно представляют собой проявления основного заболевания. Большое разнообразие факторов лежащих в основе развития анемии, что усложняет их дифференциальную диагностику и требует наличие умения и специфического навыка в распознавании причин анемии.

Классификация анемий

1. По этиологии:
1. постгеморрагическая
2. инфекционные
3. токсические
4. наследственные
5. алиментарные

2.По цветовому показателю:

2.1 гипохромная ЦП < 0,8 (это железодефицитная анемия или анемия связанная с длительной потерей эритроцитов т.е. храническая постгеморрагическая анемия.)

2.2 гиперхромная ЦП > 1,0 (это В12 – и фоливодефицитная (В9) анемия.)

2.3 нормохромная анемия при ЦП  в пределах 0,9 – 1,0 (это могут быть гипо- и апластические анемии.)

3. По типу кроветворения анемии  подразделяются на:

       3.1 гипо- и арегенераторные  – связанные с резким угнетением  эритропоэза. Например воздействие  на собаку или кошку ионизирующего  излучения.

       3.2 дизэритропоэтические  – это не эффективный эритропоэз  или гемабластос, т.е эритроциты  гибнут не созревая.

      3.3 регенераторный  – в крови появляются не  зрелые эритроциты, свидетельствующие о высокой деятельности эритропоэза.

4. По степени тяжести и значению гематокрита:

Гематокрит – объем эритроцитов в цельной крови, дает представление о соотношении между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови будь-то собаки или кошки.

     4.1 легкая анемия 30-36 %

     4.2 средняя анемия 21-29%

     4.3 тяжелая анемия  – менее 20%

5. По размеру эритроцитов:

    5.1 микроцитарные – характеризуются  гипохромией и снижением ЦП.

    5.2 макроцитарные – гиперхромия  и повышение ЦП.

    5.3 нормоцитарные – нормальный  размер и окраска эритроцитов  ЦП 0,9-1,0.

6. По патогенетическим механизмам  анемии бывают:

    6.1 постгеморрагические

    6.2 гемолитические

    6.3 дефицитные

    6.4 гипопластические

    6.5 апластические.

 

Постгеморрагическая анемия у собак и кошек.

     Постгеморрагическая  анемия может быть острой и хронической.

Острая постгеморрагическая анемия:

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массовых кровотечений после травм, это могут быть укушенные раны у собак и кошек, а также при хирургических операциях, при желудочно-кишечных кровотечениях, реже при маточных и легочных кровотечениях, а также при повышении проницаемости капилляров по разным причинам.

     Смертельно опасна  потеря крови, составляющая 3 и более процента живой массы животного. Наиболее чувствительны к потери крови собаки.

Патогенез. Острая постгеморрагическая анемия обусловлена гиповолемией, которая вызывает острую сосудистую недостаточность: падением кровяного давления и, как следствие этого коллапс. Для восстановления нормального кровяного давления и нормализации работы сердца происходит рефлекторное сужение сосудов. В этот период показатели эритроцитов, гемоглобина в периферической крови не снижаются, поскольку соотношение плазмы и форменных элементов крови не меняется. Через 4-12 часов, для восстановления потерянного объема крови в кровяное русло поступает кровяная интерстициальная жидкость, общий объём крови и кровяное давление нормализуется. Из депо в кровоток выходят эритроциты, но соотношение между плазмой и форменными элементами меняется и тогда наблюдается снижение эритроцитов, гемоглобина и гематокрита периферической крови. С появлением гиповолемией развивается и гипоксия. Гипоксия вызывает повышенную выработку эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек, что усиливает эритропоэз.

Клинически. ОПА характеризуется явлениями коллапса: резкая слабость, рвота, угнетение, частый нитевидный пульс, спавшиеся вены, холодный пот, бледность и циааноз кожи и слизистых, падение кровяного давления, снижение температуры тела, судороги. К клиническим признакам добавляется симптоматика в зависимости от вида и места кровотечения (дегтевидный кал при кишечном кровотечении и др.)

Картина крови. Как было сказано выше, картина крови меняется через несколько часов от начала кровотечения. Цветовой показатель крови может оставаться в норме или не значительно снижен. Через 72 часа в переферическую кровь попадают ретикулоциты, полихроматофилы, анизоциты.

     Количество тромбоцитов  в первые часы снижается за  счет механической потери и  на образование тромбов. Затем, в течении 2-4 дней наблюдается сильный тромбоцитоз, могут встречаются гигантские формы тромбоцитов, у кошек это не свидетельствует патологии. Происходит значительное увеличение лейкоцитов. Развивается сильная нейтрафилия со сдвигом нейтрафильного ядра влево.

При повторяющихся кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может переходить в хроническую.

 

Хроническая постгеморрагическая анемия:

Этиология. Может возникать при небольших, но часто повторяющимся кровопотерях, которые могут быть обусловлены язвами в желудке и кишечнике, паразитами, опухолями ЖКТ, у самок при опухолях в полового аппарата, мочекаменной болезнью, недостатком в организме витаминов К и С. Потери крови могут наблюдаться у животных при укусах блох, которые выделяют с слюной вещества препятствующие свертыванию крови и вызывающие аллергические реакции. Укусы блох особенно опасны с точки зрения кровопотери для котят, щенков и собак мелких пород.

Клиническая картина может быть выражена не значительно, бледность слизистых, вялость, быстрая утомляемость, функциональные эндокардиальные шумы, отеки конечностей  и др.

Для постановки диагноза необходимо проводить лабораторные исследования кала и мочи на наличие скрытой крови.

Картина крови: при частых не больших, но повторяющихся кровотечениях истощаются запасы железа в организме животного, и картина крови становится схожей с железодефицитной анемией. Цветовой показатель становится ниже 0,8, т.е эритроциты становятся гипохромные. Наблюдается лейкопения и незначительный лейкоцитоз. В костном мозге идет активный эритропоэз и наблюдается регенеративный характер сдвига.

Гемолитическая анемия:

Гемолитическая (ГА) – анемия, возникшая в результате повышенного кроверазрушения (укорочения продолжительности жизни эритроцитов). В среднем эритроцит живет 120 суток.

Этиология ГА многообразна. Она связана с действием гемолизинов, с наследственным факторами и с иммунными процессами.

Клиническая картина: лихорадка субфебрильная, либо высокая, в зависимости от степени гемолиза. Сердечная слабость, отдышка, угнетение, увеличение печени, гемолитическая желтуха, увеличение селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно окрашен и содержит много серкобилина. Моча темная, с бурым оттенком, содержит гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин в повышенном количестве, часто наблюдается гематурия.

     При гемолитической  анемии билирубинемия обычно  возникает за счет свободного  билирубина, а при поражении печени  могут появляются и признаки  интоксикации солями желчных  кислот. Тогда в крови и моче  появляется примой билирубин. Свободный же билирубин не растворим в воде, поэтому не выводится почками.

В крови резко снижается количество эритроцитов и несколько слабее – гемоглобина, СОЭ ускорена. Анемия регенеративная нормоцитарная нормохромная. С 4-5 дня приобретает гипохромный характер. Возможно обнаружить паразитов в эритроцитах, арии иммунном гемолизе часто наблюдают агглютинацию и фагоцитоз эритроцитов, сфероцитов.

     При сильном гемолизе  может наблюдаться нейтрофильный  лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильного  ядра влево, тромбоцитоз.

Гемолитические анемии подразделяют на:

1. Гемолитическая анемия обусловленная действием гемолизинов.
2. Наследственные гемолитические анемии.
3. Иммунные гемолитические анемии:

а) аутоиммунные

б) гептеновые, вызванные фиксацией на эритроцитах чужеродных Аг (лекарств, вирусов и т.д.)

в) изоиммунные , связанные с попаданием в организм новорожденного антител матери, направленных против его эритроцитов.

 

Посттрансфузионная гемолитическая анемия.

Этиология. Посттрансфузионная гемолитическая анемия вызвана введением несовместимой крови или различных сывороток, содержащих изо- и гетеролизины. Гемолитический шок может развиться при переливании старой крови, при переливании гипотонических растворов внутривенно. Большей частью проявления несовместимости появляются, через 1 час после переливания. У собак выявлено 7, а по другим данным 24 группы крови, а у кошек 3.

     Относительная простота  систем групп крови у собак  и низкая частота естественно-возникающих  изоантител, позволили ветеринарным  врачам почти игнорировать несовместимость групп крови у больных, особенно при первой трансфузии. У кошек ситуация совсем другая, и неблагоприятные реакции могут возникать даже при первой трансфузии. У собак, как правило, встественно-возникающие Ат являются очень редкими и, если они присутствуют в сыворотке, то в низких титрах или вступают в реакцию при температурах, отличных от температуры тела. Наличие таких Ат не следует путать с приобретенными Ат к группам крови. Первые не связаны с каким-либо проявлением иммуностимуляции, в то время как при других имеется мощная иммунная реакция, вызванная, переливанием несовместимой крови.  Именно из-за этого крайне редко встречается неблагоприятная реакция при первой трансфузии у собак.

     Иммуногематологическая  особенность у кошек. Главная  группа крови у кошек обозначается  как АВ и состоит из трех  типов крови. Группа крови А  представлена в основном в  популяциях домашних коротко- и  жесткошерстных кошек. Эти кошки  очень редко имеют в своей сыворотки высокий уровень естественно-возникающиа Ат. Напротив кошки с группой крови В встречаются редко, зато очень часто имеют в сыворотке высокий уровень ев. Ат к А-антигену. Заметные различия в частоте этих групп крови могут возникать в популяциях породистых кошек, где на распределение групп повлияли методы селективного разведения пород. Кроме того, не совместимые трансфузии могут вызвать острую реакцию, особенно тяжелую, если эритроциты группы крови А вводятся кошкам группы крови В даже в первый раз. Несовместимые трансфузии у кошек могут вызвать острые ревкции, по этому необходимо выполнять тесты на совместимость и делать перекрестные пробы на совместимость.

Картина крови. Острая иммунная реакция на трансфузию приводит к гемоглобинемии, гемоглобинурии, лейкоцитозу со сдвигом влево и эритрофагоцитозу.

Дефицитные анемии у собак и кошек.

     Дефицитные, то есть  вызванные недостатком необходимых  для кроветворения веществ. Для  нормального кроветворения необходимо  не только железо, но и медь, кобальт, витамины группы В (цианокобаламин, фолиевая кислота, пиридоксин), белки. Медь тоже входит в состав гемоглобина, она необходима для его синтеза и созревания эритроцитов. Недостаток меди может вызвать дефицит железа в организме и анемию. Метаболизм меди очень тесно связан с метаболизмом железа. Кобальт входит в  состав витамина В12, у жвачных и лошадей этот синтез происходит за счет кишечной микрофлоры, у собак и кошек этот синтез ограничен. Анемия может также возникать и при избытке некоторых микро элементов, например при избытке меди, возникает конкуренция между медью и железом за участки всасывания в стенках кишечника. Синтез гемоглобина подавляется избытком марганца. Дефицитные анемии возникают и как осложнения хронических гастроэнтеритов и гепатитов, в результате нарушения усвояемости.

Железодефицитная анемия.

ЖДА – широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме ( крови, костном мозге и депо), при котором нарушается синтез гемма, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому железодефицитной анемии в большинстве случаев предшествует и способствует тканевой дефицит железа.

     Биологическое значение  железа для животных определяется тем, что он входит в состав гемоглобина и железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом окислении (каталаза, пероксидаза), а также в состав цитохромов – белков переносчиков электрона, у которых в активном центре содержится ион железа, способный принимать и отдавать электрон. Железодефицитная анемия чаще всего встречается у молодняка.

     Этиология. Повышение расходование железа чаще всего встречается при кровопотерях или с усилением его использования при некоторых физиологических состояниях, таких как беременность, особенно многоплодная, период быстрого роста и лактация.

     Симптомы: вялость, бледность слизистых оболочек, отдышка, тахикардия, желудочно-кишечные расстройства, извращение аппетита, выпадение шерсти, задержка линьки, замедленный набор веса, атрофия языковых сосочков. У взрослых животных дефицит железа может протекать бессимптомно.

В крови наблюдают микроцитарную гипохромную анемию, ЦП обычно низкий, резко снижено содержание гемоглобина, количество эритроцитов снижено, либо у нижней границы нормы, СОЭ обычно незначительно ускорено. Наблюдается пойкелоцитоз, анизоцитоз, полихромазию и ретикулоцитоз. Количество тромбоцитов не изменяется, либо повышено (как следствие кровопотери). Также наблюдают небольшую лейкопению. И снижение плазменного содержания железа.

     Для полной диагностической  картины исследуют содержание  ферритина и насыщение трансфирринов. Ферретин отражает содержание депонированного железа, данный показатель более информативен, чем определение сывороточного железа и отражает скрытый дефецит железа в организме. Стоит учитывать, тот факт что увеличение количества ферритина может наблюдаться и при неопластических процессах, воспалениях и некрозах. Гликопротеид трансферрин – практически единственный белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка).

Апластическая анемия.

     Гипо- и апластические  анемии характеризуются угнетением  костномозгового кровотворения. Причиной  развития апластической анемии  может послужить воздействие  на костный мозг миелотоксических  факторов: отравление бензолом, парами ртути, свенцовых белил, анилиновых красителей, кислот, повышенная чувствительность к медикаментам. Такая реакция не предсказуема и не зовисит от дозы введенного препарата. Наиболее часто апластическая анемия возникает на левомицетин, сульфаниламиды, тетрациклин, стрептомицин, бутадион, декарис, барбитураты и антигистаминные препараты. А также следует отметить и действие ионизирующего излучения.

   Гипопластическое действие  оказывают инфекционные и инвазионные  заболевания (туберкулез, аскаридоз, вирус лейкоза кошек). При метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг возникает апластическая метастатическая анемия. Могут быть и так называемые рефракторные анемии, вызванные недостатком физиологических стимуляторов, например, эритропоэтина.

      Апластическая анемия  – одно из самых тяжелых  расстройств гемопоэза, т.к заболевание  возникает из-за повреждения стволовых  клеток, иммунная реакция на гемопоэтическую  ткань, наследственный генетический  дефект.

Клиническая картина. Наблюдается снижение всех  видов форменных элементов крови. Наряду с отдышкой, тахикардией, слабостью, наблюдаются признаки тромбоцитопении: кровоподтеки, носовые кровотечения (геморрагический сендром). Снижение числа лейкоцитов приводит к появлению лихорадки, язвенно-екротическим поражениям слизистых, развитию воспалительных процессов – отит, синусит, пневмонии вплоть до сепсиса.

     Анемия имеет нормоцитарный  нормохромный характер. ЦП обычно  не изменен. Значительно снижен  уровень гемоглобина и эритроцитов, количество ретикулоцитов резко снижено. СОЭ значительно ускорена. Выражена лейкопения с абсолютной нейтропенией (агранулоцитоз) и относительным лимфоцитозом. Количество тромбоцитов резко снижено, в некоторых случаях их не удается обнаружить вообще. Уровень железа в плазме повышен.

     При гистологическом  исследовании костного мозга  обнаруживается большое количество  жировой ткани, содержание которой  может достигать 90%.

Лечение.

Лечение должно быть направленно на коррекцию цитопенического синдрома, костномозговой недостаточности и борьбу с осложнениями. Отменяют все лекарственные препараты. Проводят заместительные трансфузии, переливания плазмы и крови. Назначают преднизолон в высоких дозах, а при отсутствии эффекта в небольших. Ряду животным проводят спленэктомию (удаление органа выделяющего АТ), но ее проводят при средней тяжести заболевания и отсутствие сепсиса. В качестве иммунодепрессанта используют циклоспорин А. По возможности необходимо проводить переливание крови.

     Наиболее перспективным, но мало адаптированным методом лечения апластической анемии является трансплантация совместимого костного мозга.

Смешанные анемии.

    Смешанная форма анемии  встречается довольно часто, она  сочетает в себе разные патогенетические  механизмы. Одной из наиболее  распространенных форм смешанной анемии является анемия при хронической почечной недостаточности. Развитие этой анемии складывается из:

1. Потери белка почками при нефротическом синдроме. В первую очередь гломерулярная базальная мембрана становится проницаема для мелких белковых фракций, куда входит гликопротеид трансферрин, осуществляющий транспорт железа. Потеря трансфиррина приводит к развитию гипохромной микроцитарной анемии, резистентной к терапии препаратами железа. Уровень сывороточного железа при этом будет повышен.
2. Потери эритроцитов почками, например, при гламерулонефритах. Здесь включается механизм развития хронической постгеморрагической анемии, при которой возможно снижение уровня сывороточного железа с развитием истиной железодефицитной анемии.
3. Дефицита эндогенного эритропоэтина, являющегося физиологическим стимулятором костного мозга. Это гипопластическая форма анемии.
4. Повышения в крови продуктов азотистого обмена, их токсическое влияние на эритроциты приводит к гемолизу.
5. При уремии в мелких капиллярах происходит отложение фибрина на эндотелии, что приводит к механическому повреждению, а затем и гемолизу эритроцитов.

Последние два фактора развиваются по типу гемолитической анемии. Таким образом, при преобладании того или иного фактора, будут наблюдаться соответствующие изменения.

Диагностика анемии складывается из:

- биохимического анализа крови, который будет характеризоваться  повышением азота, мочевины и  креатинина, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, содержание сывороточного железа пониженное или в норме.

- морфологического анализа крови, который выявит снижение гемоглобина, эритроцитов, гематокритной величины и снижение цветового показателя.

 

Лечение анемии.

     При острой постгеморрагической  анемии останавливают кровотечение, внутривенно вводят 10% р-р желатина, переливают стабилизированную  кровь, плазму или сыворотку. Вводят 0,85% р-р натрия хлорида, раствор Рингера-Локка по 5-10мл\кг медленно в теплом виде, сердечные. Улучшают питание., гемокорректоры для ускорения регенерации крови. Для этого используют препараты железа (ферроглюкин) и витамин В12 вводят парентерально.

Собаке.

Rp.: Haemostimulinum 0,5

      D.t.d. №50 in tabul.

      S.Внутреннее. По 2 таб.х3р в день с мясным фаршем. курс 10 дней.

     Показаны противошоковые, а также стимуляторы эритропоэза, витамины. При гемолитической анемии для ускорения выведения ядов и токсинов назначают мочегонные и слабительные средства. Вводят гипертонические растворы натрия хлорида или кальция хлориды, глюкозы. При пироплазмидозах применяют специфическую терапию.

     При гемолитической  анемии лечение направлено на  уменьшение образования и воздействия  антител на эритроциты, либо повысить  устойчивость эритроцитов к гемолизу. Для повышения резистентности  эритроцитов показан лецитин, фитин.

Собаке.

Rp.: Lecitini 0,2

       D.t.d. №12

S. Внутреннее. По одному порошку 3 раза в день 14 дней с мясным бульоном.

Преднизолон назначают собакам и кошкам в дозе 2-4 мг\кг ежедневно в течение 14 дней затем дозу снижают. Азатиоприн в дозе 1,35-2,5 мг\кг перорально . Циклофосфамид в дозе 1,5- 2,5 мг\кг 4 раза в день в течение 3х недель.

 

Список используемой литературы:

1. «Справочник по гематологии» Романова А.Ф. Выговская Я.И. 2000г.
2. «Внутренние болезни животных». Щербаков Г.Г. 2002г
3. «Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования». Козловская Л.В. 1975
4. «Справочник по Ветеринарной медицине» Васильев М.В. Лебедев А.В.
5. «Болезни систем крови у животных. Анемии». Круглова Ю.С. 2011г.