Аритмии при внезапной остановке сердца : диагностика и неотложная терапия

. Аритмии при внезапной остановке сердца : диагностика и неотложная терапия 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Изучение  причин и факторов развития внезапной внезапной остановки сердца является одной из наиболее актуальных проблем кардиологии. Важность этой проблемы обусловлена прежде всего большой частотой внезапной смерти. Случаи внезапной смерти составляют около 70% от числа всех умерших от ишемической болезни сердца . Большая значимость данной проблемы обусловлена еще и тем обстоятельством, что большинство внезапно умерших не имеют тяжелых, не совместимых с жизнью органических изменений сердца. Значительная часть больных с внезапной остановкой кровообращения при оказании им своевременной помощи может быть успешно реанимирована. Представляется весьма перспективной разработка вопросов профилактики внезапной смерти больных с заболеваниями сердца.

Определение понятия внезапной  аритмической смерти

Термином "внезапная  сердечная смерть" принято обозначать случаи смерти лиц, находившихся в стабильном состоянии, наступившей в пределах 1 часа от начала острых проявлений заболевания, при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз. В проблеме внезапной смерти наибольшее значение имеет вопрос об остановке кровообращения, связанной с аритмиями сердца. Смерть, связанную с внезапной остановкой кровообращения вследствие нарушений ритма или проводимости, называют аритмической. Время наступления такой смерти исчисляется не часами, а минутами. Таким образом, к внезапной аритмической смерти следует относить смерть, наступившую в течение нескольких минут в случаях, когда на вскрытии не было выявлено несовместимых с жизнью морфологических изменений.

Этиология

По  данным эпидемиологических исследований, наиболее часто внезапная  остановка кровообращения имеет место у  больных ИБС, на долю которой приходится примерно 90% внезапной смерти . Остальные 10% внезапной аритмической смерти связаны с заболеваниями, вызывающими гипертрофию миокарда, миокардитами, алкогольным поражением сердца, пролапсом митрального клапана, синдромами предвозбуждения желудочков и удлиненного интервала Q-T, кардиомиопатиями, аритмогенной дисплазией миокарда и др. Известно, что внезапная смерть может иметь место и у лиц, не имеющих явных признаков органического поражения сердца, являясь следствием так называемой идиопатической фибрилляции желудочков. Среди спортсменов в возрасте до 40 лет, имевших фибрилляцию желудочков, у 14% при обследовании не было выявлено признаков сердечной патологии.

Угрожающие  аритмии

 
При определении  подходов к профилактике внезапной аритмической смерти существенное значение имеет вопрос об аритмиях, непосредственно предшествующих и трансформирующихся в фибрилляцию и асистолию желудочков. Эти аритмии обозначаются как "угрожающие". Длительное мониторирование ЭКГ показало, что, как в стационарных условиях у больных инфарктом миокарда , так и у амбулаторных пациентов , фибрилляции желудочков чаще всего предшествуют пароксизмы желудочковой тахикардии с постепенным учащением ритма, переходящие в трепетание желудочков. Наиболее угрожаемы эпизоды политопной желудочковой тахикардии, в частности, двунаправленно-веретенообразной ("пируэт"), которая, однако, встречается довольно редко. Опасной разновидностью желудочковой тахикардии является так называемая "тахикардия уязвимого периода", начинающаяся с ранней желудочковой экстрасистолы, что встречается значительно чаще. Таким образом, желудочковую тахикардию уязвимого периода и полиморфную желудочковую тахикардию следует относить к угрожающим аритмиям.  
Частыми предвестниками фибрилляции желудочков являются ранние ("R на Т"), групповые и политопные желудочковые экстрасистолы (градации III-V по классификации Лауна и Вольфа). Наиболее опасно сочетание указанных видов экстрасистол . Поэтому желудочковые экстрасистолы, представляющие собой сочетание III-V-й градаций, следует относить к угрожающим аритмиям. Наличие указанных видов экстрасистол и желудочковой тахикардии характеризует так называемую электрическую нестабильность миокарда, которая считается одним из важнейших факторов риска внезапной смерти. Важно подчеркнуть, что при отсутствии выраженных изменений коронарных артерий и при нормальной сократительности левого желудочка, указанные аритмии не считаются прогностически опасными , хотя факты внезапной смерти лиц, у которых при вскрытии не удается выявить патологических изменений коронарных артерий и миокарда, заставляют относиться к этому положению с определенной осторожностью.  
Редко фибрилляция желудочков может развиваться в результате острого нарушения внутрижелудочковой проводимости. При этом на ЭКГ можно видеть постепенное прогрессирующее расширение комплекса QRS, а затем возникновение трепетания и мерцания желудочков. Данное явление может быть следствием применения антиаритмических препаратов, в частности, при внутривенном введении этацизина, новокаинамида или аймалина. Острое нарушение внутрижелудочковой проводимости с прогрессирующим значительным (более 0,16 с) расширением комплекса QRS следует относить к угрожающим аритмиям.  
У больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков (WPW) внезапная смерть бывает связана с трансформацией пароксизма трепетания или мерцания предсердий в желудочковую фибрилляцию. Как правило, непосредственным предвестником этого является мерцательная аритмия с высокой (более 200 в минуту) частотой желудочкового ритма с расширением комплексов QRS и их деформацией по типу синдрома WPW. Данную аритмию следует считать угрожающей жизни.  
И, наконец, несомненную угрозу для жизни могут представлять короткие, спонтанно прекращающиеся эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков. Эти эпизоды могут наблюдаться, в частности, у больных с синдромами WPW, удлиненного интервала Q-T и слабости синусового узла, а также с атриовентрикулярной блокадой. Короткие эпизоды фибрилляции или асистолии желудочков могут протекать бессимптомно, но несомненно относятся к угрожающим аритмиям.

Факторы риска и маркеры  внезапной аритмической смерти

 
Определенно угрожаемыми  в отношении возможности  внезапной аритмической смерти являются больные, реанимированные  после фибрилляции  желудочков. Наиболее прогностически опасна фибрилляция, наступившая вне острого периода инфаркта миокарда. В отношении прогностической значимости фибрилляции желудочков, возникшей при остром инфаркте миокарда, мнения противоречивы. Однако, имеется много работ по длительному наблюдению за больными, реанимированными в остром периоде данного заболевания, показавших, что вероятность повторной фибрилляции желудочков после выписки из стационара у них выше, чем у аналогичных больных, не имевших этого осложнения.  
Помимо угрожающих аритмий, известны и другие факторы риска внезапной смерти. Важнейшим из них считается снижение сократительности левого желудочка, которое имеет самостоятельное прогностическое значение . Не подлежит сомнению, что наличие сердечной недостаточности является важным аритмогенным фактором и маркером риска внезапной аритмической смерти у больных ИБС. Снижение фракции выброса менее 40% считается особенно неблагоприятным. Наличие аневризмы сердца, постинфарктных рубцов и клинических проявлений сердечной недостаточности увеличивает вероятность неблагоприятного исхода. Снижение сократительности левого желудочка повышает риск внезапной смерти не только при ИБС, но и у больных с другими заболеваниями сердца.  
Другим важнейшим фактором риска внезапной смерти больных ИБС является ишемия миокарда. Это нарушение, как уже было сказано выше, является основной причиной внезапной смерти. Выраженное (более 50%) атеросклеротическое сужение коронарных артерий выявляется примерно у 90% внезапно умерших . Степень поражения коронарных артерий играет важную роль в развитии желудочковых аритмий и внезапной смерти . Большое число клинических исследований показывает, что, как симптомная, так и безболевая ишемия миокарда являются информативным маркером риска внезапной смерти больных различными формами ИБС. Ишемия миокарда, электрическая нестабильность и дисфункция левого желудочка составляют так называемый треугольник риска внезапной смерти больных ИБС .  
Помимо указанных, известны другие факторы риска внезапной смерти, в частности, нарушение вегетативной регуляции сердца с преобладанием симпатической активности. Важнейшим маркером этого состояния служит снижение вариабельности синусового ритма , а также увеличение продолжительности и дисперсии интервала Q-T . Снижение вариабельности ритма и удлинение интервала Q-T считаются дополнительными показателями электрической нестабильности миокарда .  
Одним из факторов риска внезапной смерти считается наличие выраженной гипертрофии левого желудочка, в частности, у больных с артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией .

Клиника

Независимо  от причины и механизмов патогенеза внезапная  остановка кровообращения характеризуется  общей клинической  симптоматикой и  последовательностью  развития её симптомов. Основные симптомы: потеря сознания, клонические и тонические судороги, отсутствие пульсации на крупных сосудах, остановка дыхания.Потеря сознания. Один из главных симптомов, отражающих нарастающую гипоксию мозга. Обычно развивается в течение 10 с от момента остановки кровообращения.Судороги. Появляются рано — в момент потери сознания. Очень часто судороги — первый симптом, который замечают окружающие.Отсутствие пульса — один из основных симптомов диагностики внезапной остановки кровообращения. Отсутствие сердечных тонов — менее надёжный признак, на тщательный поиск которого не следует терять времени.Остановка дыхания. Чаще наступает позже остальных симптомов — примерно на 20-30 с. Иногда наблюдается агональное дыхание в течение 1-2 мин и более. Сопутствующие симптомы: расширение зрачков — появляется спустя 30-40 с от начала внезапной остановки кровообращения, бледность и синюшность кожных покровов.

Диагностика факторов риска внезапной аритмической смерти.

   
Несмотря на наличие большого количества современных информативных инструментальных методов, важнейшее значение в распознавании лиц, угрожаемых в отношении внезапной аритмической смерти, имеет, как и в прежние годы, клиническое обследование больного и подробный анамнез заболевания. Как уже отмечалось, наиболее вероятно аритмическая смерть угрожает больным ИБС, особенно перенесшим инфаркт миокарда, имеющим постинфарктную стенокардию или эпизоды безболевой ишемии миокарда, клинические признаки левожелудочковой недостаточности и желудочковые аритмии. Поэтому при опросе пациента врач должен тщательно выяснить жалобы, которые могут указывать на наличие ИБС и названных ее проявлений, а также детально собрать анамнез заболевания, уточнить давность симптомов ИБС, артериальной гипертонии, сердечной недостаточности и т.д. Разумеется, анамнез и клиническое обследование важны не только для выявления риска внезапной смерти при ИБС, но и у больных другими заболеваниями.  
Среди специальных методов исследования, позволяющих оценить риск внезапной аритмической смерти, следует, в первую очередь, назвать длительную регистрацию ЭКГ, в частности, холтеровское мониторирование. Этот метод позволяет выявить угрожающие аритмии, эпизоды ишемии миокарда, а, кроме того, оценить вариабельность синусового ритма и дисперсию интервала Q-T . Важными и информативными методами обследования угрожающего контингента больных являются также длительная спорадическая запись ЭКГ и аутотрансляция ЭКГ по телефону . Для выявления ишемии миокарда, угрожающих аритмий и толерантности к физической нагрузке информативны физические нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмилметрия и др.). Дополнительным методом, который может выявить угрожающие аритмии и признаки ишемии миокарда являются психоэмоциональные нагрузочные тесты . Для тех же целей используют электростимуляцию предсердий с помощью пищеводного или эндокардиального электродов, что позволяет, к тому же, производить подбор и оценку эффективности антиаритмической терапии. Для этой цели используют также программированную стимуляцию правого желудочка. Результаты исследования ESVEM показали, что серийные электрофизиологические исследования не менее эффективны, чем холтеровское мониторирование ЭКГ и могут дать важную дополнительную информацию при подборе и оценке результатов антиаритмической терапии.  
Определенную роль в распознавании электрической нестабильности миокарда придают выявлению поздних желудочковых потенциалов, которые регистрируются при усилении и усреднении ЭКГ-сигналов Наличие поздних потенциалов имеет малую специфичность при выявлении больных с повышенным риском внезапной аритмической смерти.  
Для оценки сократительной функции левого желудочка, размеров полостей сердца, выраженности гипертрофии левого желудочка и для выявления зон гипокинеза миокарда важнейшую роль играет эхокардиография. С целью выявления нарушений коронарного кровобращения используют радиоизотопную сцинтиграфию миокарда и коронарную ангиографию.  
Основные факторы риска аритмической смерти, их клинические проявления и методы выявления у больных ИБС обобщены в таблице.  

Факторы риска внезапной  аритмической смерти, их проявления и методы выявления у больных ИБС

а Вспомогательное  дыхание по показаниям.

б При отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ проводят с астотой 

12 вдохов в 1 мин.

в Внутривенный доступ.

*а  Такие показатели, как пульс на  сонных или бедренных  артериях, реакция зрачков на свет, показатели газов артериальной крови, не всегда отражают успешный ход реанимации.

*б  Одиночный удар  в прекардиальную  область.

*в  Интубация трахеи  должна проводиться  одновременно с  другими реанимационными  мероприятиями. Если  ИВЛ удастся проводить без интубации, то на начальных этапах реанимации введение

адреналина  и дефибрилляция  важнее.

*г  Необходим контроль  правильности положения  интубационной трубки.

3. Методы и этапы  диагностики

А — оценить реакцию  на лёгкое встряхивание, попытку речевого контакта.

Б — контроль наличия  выдоха.

В — определение  пульса на крупных  сосудах (сонные и  бедренные артерии).

Г — ЭКГ-мониторинг и диагностика  при наличии аппаратуры.

Алгоритм  проведения диагностических  и лечебных мероприятий  при внезапной  остановке кровообращения представлен в табл. 1.

4. Стадии и этапы  сердечно-лёгочной  реанимации (СЛР)

Принято выделять 3 стадии СЛР  и интенсивной  терапии: 1 стадия —  элементарное поддержание  жизни с помощью  классических методов  СЛР, II стадия — дальнейшее поддержание жизни, включающее дополнительные методы СЛР, III стадия — длительное поддержание жизни после восстановления спонтанной сердечной деятельности.

Стадия 1. Многолетняя практика оживления позволила отработать главные приёмы, которые необходимо выполнять во время реанимации в определённой последовательности: 1 — проверка и обеспечение проходимости дыхательных путей (этап А); 2 — искусственное дыхание (этап Б); 3 — наружный массаж сердца (этап В) и 4 — дефибрилляция (этап Г) при наличии фибрилляции или желудочковой тахикардии. Следует отметить, что в настоящее время ведущие европейские реаниматологи рекомендуют начинать реанимацию с дефибрилляции, поскольку наиболее частая форма остановки сердца — фибрилляция, которую нередко трудно быстро диагностировать, особенно на догоспитальном этапе.

Констатация остановки дыхания  и кровообращения должна проводиться  достаточно быстро. Следует помнить, что только наличие выдоха является признаком спонтанной вентиляции, а пульс на крупных сосудах — адекватного кровообращения. При этом можно допустить ошибку, приняв за дыхательные движения спазм диафрагмы, рвотные рефлексы и т.д.

Стадия II состоит из следующих этапов: 5 — включение в комплекс реанимационных мероприятий внутривенного введения медикаментозных средств (адреналин, лидокаин и т.д.) и дополнительных инструментальных средств (интубация трахеи, активная компрессия — декомпрессия грудной клетки и т.д.); 6 — ЭКГ-диагностика нарушений ритма сердца и мониторинг.

Стадия III. Постреанимационная (интенсивная) терапия, включающая этапы оценки: 7 — состояния больного и причин перенесённой клинической смерти; 8 — принципов и методов диагностики и дифференциального лечения имеющихся нарушений функций жизненно важных органов и систем на ранних этапах оживления; 9 — диагностики и лечения отсроченных постреанимационных изменений (постреанимационной болезни).

Синусовая тахикардия.

Главным условием успешной терапии  синусовой тахикардии является устранение ишемии миокарда при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда. Препаратами выбора для уменьшения ЧСС считают бета-адреноблокаторы.

Трепетание  и мерцание предсердий.

Для устранения постоянной формы мерцания и  трепетания предсердий необходима кардиоверсия. Трепетание предсердий можно прекратить электростимуляцией предсердий с частотой, превышающей частоту трепетания . Мерцание предсердий требует кардиоверсии постоянным током (используют одиночный импульс постоянного тока). Быстрая электростимуляция предсердий при этом обычно не применяется, за исключением случаев аритмии у больных, которым показана электростимуляция предсердий после кардиохирургической операции. Иногда кардиоверсию постоянным током применяют как при мерцании, так и при трепетании предсердий. Одиночный импульс постоянного тока (электрическая энергия от 25 до 50 Дж) эффективен при трепетании, но для купирования приступа мерцания предсердий требуется более мощное воздействие (первоначально от 50 до 100 Дж). Более чем у 50°/о больных удаётся восстановить ритм подобным электрическим воздействием (200 Дж или менее) .

Неотложная  терапия с внутривенным введением препаратов показана при ЧСС  более 140 в минуту, менее энергичное лечение проводят при ЧСС от 100 до 140 в минуту. Обычно нет необходимости снижать ЧСС, если она составляет менее 100 в минуту. 
 
 

Обычно  используемые антиаритмические препараты

Лечение наджелудочковой  тахикардии противоаритмическими средствами (внутривенное введение)

Бета-Адреноблокаторы  показаны при гиперкатехоламинемии, обусловленной, в  частности, острым инфарктом  миокарда, хирургическими вмешательствами  и др. Предпочтителен эсмолол, так как  период его полувыведения составляет всего 9 мин. Этот бета-адреноблокатор следует быстро отменить при развитии побочных эффектов. Это относительно новый препарат, число его клинических исследований ограниченно.

Верапамил — блокатор кальциевых каналов — наиболее эффективное средство неотложной терапии, поскольку он начинает действовать в большинстве случаев уже через 2 мин после внутривенного введения . Рекомендуются следующие дозы для внутривенного введения препарата в виде болюса и поддерживающей инфузии:

Начальный болюс: 0,075 мг/кг в течение 1-2 мин.

Повторный болюс: 0,15 мг/кг через 15 мин (при необходимости).

Поддерживающая  инфузия: 0,005 мг/(кгмин).

Верапамил может не восстановить синусовый ритм, но, вызывая замедление атриовентрикулярной проводимости, приводит к уменьшению частоты сокращения желудочков. Препарат обладает также определёнными бронхолитическими свойствами, поэтому он особенно показан больным с обструктивными заболеваниями лёгких. Верапамил метаболизируется в печени, в связи с чем у пациентов с печеночной недостаточностью его доза должна быть уменьшена в 2 раза.

Основной  риск при назначении верапамила заключается в развитии артериальной гипотензии из-за его вазодилатирующей активности. Этот нежелательный эффект можно предупредить или устранить внутривенным введением препаратов кальция. Верапамил даёт также отрицательный инотропный эффект, но его сосудорасширяющее действие компенсирует это в такой степени, что сердечный выброс в итоге может и не снижаться. У больных с выраженной дисфункцией левого желудочка сочетание верапамила с бета-адреноблокаторами может вызвать резкое падение АД, поэтому назначение такой комбинации препаратов данной категории больных противопоказано .

Сердечные гликозиды. Подобно  верапамилу они уменьшают  ЧСС и не всегда восстанавливают синусовый ритм . Эффект после внутривенного введения дигоксина не проявляется сразу, а может развиваться в течение 2 ч. Эта задержка ограничивает применение дигоксина в случаях, когда требуется немедленное восстановление ритма сердца. Препарат более показан для лечения постоянной формы мерцания (трепетания) предсердий, в то время как верапамил можно присоединить (при необходимости) для экстренного купирования приступа. Дигоксин особенно эффективен при мерцательной аритмии и сниженной систолической функции желудочков, когда препараты с отрицательным инотропным действием (бета-адреноблокаторы и верапамил) противопоказаны.

Новокаинамид. Терапию новокаинамидом проводят с целью восстановления синусового ритма при неэффективности верапамила или других антиаритмических средств. Препарат подвергается биотрансформации в печени, и его основной метаболит — N-ацетилновокаинамид — медленнее выводится из организма (почками), чем сам новокаинамид. Из-за этого у больных с почечной недостаточностью дозу препарата снижают.

  Желудочковые аритмии

Применение  противоаритмических  средств (внутривенно) для подавления желудочковых эктопических очагов возбуждения 

Лидокаин

а. Начальный болюс: 1,5 мг/кг в течение 5 мин 

б. Скорость внутривенного  капельного вливания: 1 мг/мин для больных  пожилого возраста с застойной сердечной недостаточностью и печёночной недостаточностью

2 мг/мин в других  случаях 

При необходимости:

а. Повторить болюсное введение в дозе 0,75 мг/кг в течение 5 мин 

б. Ускорить инфузию  до 4 мг/мин

в. Определить уровень  препарата в сыворотке крови через 30 мин

Новокаинамид

а. Начальный болюс: 10 мг/кг (не быстрее  чем 50 мг/мин)

б. Скорость внутривенного  капельного вливания: 1-6 мг/мин 

Вслед за болюсным введением  проводится капельное  вливание препарата  со скоростью 2 мг/мин  в течение 48 ч. Если лидокаин в этой дозе не способен подавить эктопический очаг возбуждения, то повторно вводят препарат в виде болюса (0,75 мг/кг в течение 5 мин), а скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин. При такой инфузии антиаритмического средства необходимо мониторное наблюдение за его уровнем в сыворотке крови. Желудочковые аритмии, устойчивые к лидокаину, лечат новокаинамидом , который, в частности, способен подавлять автоматизм эктопических водителей ритма. 

Профилактика внезапной аритмий при внезапной остановки сердца.

   
Вопрос о предупреждении внезапной аритмической смерти на сегодняшний день остается одним из наиболее сложных в кардиологии, несмотря на существенные достижения в этой области. Одним из наиболее трудных аспектов этого вопроса является выявление лиц, имеющих повышенный риск внезапной смерти. По данным ряда авторов примерно у 40% лиц, имевших внегоспитальную внезапную смерть, последняя была первым клиническим проявлением заболевания, а среди больных, с уже имевшимся заболеванием сердца, только у половины был в прошлом диагностирован инфаркт миокарда. Эти данные отражают не столько малое значение факторов риска, сколько трудности выявления последних и факт недостаточного обследования угрожаемых больных.  
Как уже было сказано выше, определенно угрожаемыми в отношении внезапной аритмической смерти являются пациенты, реанимированные посте фибрилляции желудочков, особенно вне острого периода инфаркта миокарда. Кроме того, таковыми являются лица, перенесшие инфаркт миокарда и имеющие признаки сердечной недостаточности, угрожающие желудочковые аритмии, постинфарктную стенокардию или безболевую ишемию миокарда. Больные, имеющие сочетание указанных факторов, должны рассматриваться как наиболее угрожаемые в отношении внезапной смерти и подлежать целенаправленному детальному обследованию, динамическому наблюдению, охвату профилактическими и лечебными мероприятиями.  
Подходы к профилактике внезапной смерти основываются, в первую очередь, на воздействии на основные факторы риска: угрожающие аритмии, ишемию миокарда и снижение сократительности левого желудочка .  
В настоящее время существуют противоречивые и недостаточно определенные представления о значении приема антиаритмических препаратов для предупреждения внезапной аритмической смерти. Выдвинутая в 80-х годах концепция о профилактической значимости применения антиаритмиков первого класса была серьезно поколеблена результатами многоцентрового двойного слепого исследования CAST, показавшего, что при применении флекаинида, энкаинида и морицизина у постинфарктных больных с бессимптомными желудочковыми экстрасистолами высоких градаций, летальность в группе леченых достоверно превышала таковую в контрольной группе . Вероятным объяснением этого феномена считается действие данных препаратов на сократительность миокарда и аритмогенный эффект. Следует отметить, что концепция длительного непрерывного приема антиаритмиков I-го класса для подавления бессимптомных аритмий, изначально далеко не бесспорна, и результаты CAST вовсе не исключают возможности эффективного использования этих препаратов в виде коротких курсов для лечения угрожающих аритмий у больных ИБС, а, тем более, при других заболеваниях.  
Более обнадеживающие результаты были получены при профилактическом применении амиодарона у больных, перенесших инфаркт миокарда с угрожающими желудочковыми аритмиями в исследованиях CASCAD , САМIАТ  и ЕМIАТ . В группах больных, получавших амиодарон, число аритмических смертей было достоверно ниже, чем в контрольных группах, хотя достоверного изменения общей смертности выявлено не было. На сегодняшний день амиодарон считается препаратом выбора для лечения и предупреждения аритмий у больных с сердечной недостаточностью различной этиологии. Учитывая возможность различных побочных эффектов при длительном непрерывном приеме этого препарата, предпочтительнее назначать его при наличии явных показаний, в частности, угрожающих аритмий.  
Имеются убедительные данные о высокой эффективности другого антиаритмика III-го класса и одновременно бета-адреноблокатора соталола при лечении больных с угрожающими желудочковыми аритмиями .  
Многочисленные исследования показали эффективность различных блокаторов бета-адренорецепторов в отношении профилактики внезапной смерти у постинфарктных больных . Высокую профилактическую эффективность этих препаратов связывают с их антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием. В настоящее время общепринято назначение постоянной терапии бета-адреноблокаторами всем постинфарктным больным, не имеющим противопоказаний к этим препаратам. Предпочтение отдается кардиоселективным бета-адреноблокаторам, не обладающим симпатомиметической активностью. Применение бета-адреноблокаторов может снижать риск внезапной смерти не только больных ИБС, но и гипертонической болезнью, что было показано в исследовании MAPHY с использованием метапролола .  
Результаты исследования DAVIT-П показали, что лечение антагонистом кальция верапамилом постинфарктных больных без признаков сердечной недостаточности также может способствовать снижению смертности, в том числе внезапной аритмической смерти. Это объясняется антиангинальным, антиаритмическим и брадикардитическим действием препарата, сходным с влиянием бета-адреноблокаторов.  
Весьма перспективной представляется коррекция дисфункции левого желудочка как направление в снижении риска внезапной смерти. Имеется ряд крупных многоцентровых исследований, показывающих профилактическую эффективность ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента у больных ИБС с сердечной недостаточностью, в частности исследования SAVE , SOLVD , AIRE и др.  
Имеются обнадеживающие данные о том, что снижение смертности, в том числе, частоты внезапной смерти, может быть достигнуто при первичной профилактике ИБС путем комплексного воздействия на основные факторы риска: курение, артериальную гипертонию, гиперхолестеринемию и др. Доказана эффективность вторичной профилактики осложнений ИБС с использованием антисклеротических препаратов класса статинов .  
Больным, имеющим угрожающие жизни аритмии, не поддающиеся профилактической медикаментозной терапии, показаны хирургические методы лечения - в частности, имплантация кардиостимуляторов при брадиаритмиях, дефибрилляторов при тахиаритмиях и рецидивирующей фибрилляции желудочков, пересечение или катетерная аблация аномальных проводящих путей при синдромах преждевременного возбуждения желудочков, разрушение или удаление аритмогенных очагов в миокарде.  
Как уже было отмечено, несмотря на достигнутые успехи, выявить потенциальные жертвы внезапной аритмической смерти во многих случаях не удается. У тех, у кого определен высокий риск внезапной остановки кровообращения, последнюю далеко не всегда удается предупредить имеющимися средствами. Поэтому важнейший аспект борьбы с фатальными аритмиями - своевременное проведение реанимационных мероприятий при развитии остановки кровообращения. В связи с тем, что внезапная аритмическая смерть в большинстве случаев происходит вне лечебных учреждений, очень важно, чтобы не только медицинские работники, но и широкие слои населения были знакомы с основами реанимационной помощи. Проведение комплекса перечисленных выше лечебных, профилактических и организационных мероприятий может играть важную роль в борьбе с внезапной аритмической смертью.