Аутоиммунные процессы и заболевания

1. Введение

Иммунная система защищает организм от бактерий, вирусов и раковых клеток, распознавая их как чужеродные тела и атакуя их; однако в определённых случаях она ошибочно воспринимает за чужеродные тела клетки собственного организма.

Аутоиммунные заболевания – это заболевания связанные с нарушением функционирования иммунной системы человека или животного, которая начинает воспринимать собственные ткани, как чужеродные, и повреждать их. Подобные заболевания еще называют системными, ведь, как правило, поражается целая система или даже весь организм.

Аутоиммунные заболевания наблюдаются во всех медицинских специальностях, поскольку собственный иммунитет организма может поражать любые ткани и органы.

Развитие аутоиммунитета может быть как первичным (быть первопричиной развития болезни) либо вторичным (является следствием заболевания, обычно хронического, и фактически поддерживает его развитие). У одного больного может быть несколько аутоимунных патологий.

Следует заметить, что аутоантитела в норме присутствуют в небольшом количестве в крови человека и участвуют в нормальных физиологических процессах, таким образом, аутоиммунное заболевание - это ситуация, когда аутоантитела или клеточные аутоиммунные процессы вызывают патологический процесс.

Необходимо различать аутоиммунные заболевания, которые происходят под действием какого-то агента (например, в результате принятия лекарства) - такие быстро проходят, как только агент перестал действовать; и хронические аутоиммунные заболевания, которые в состоянии сами себя поддерживать в организме. Хронические заболевания могут быть тяжелыми, трудно излечимыми, и приводить к инвалидизации или смерти больного.

2. Теории возникновения аутоиммунных заболеваний:

1. Теория расстройства иммунологической регуляции. Предполагает, что снизились количество или функции каких-то клеток, отвечающих за подавление иммунного ответа - либо Т-супрессоров, либо Т-хелперов, либо нарушена продукция цитокинов этими клетками.
2. Теория "запретных" клонов. В тимусе и костном мозге по каким-то причинам не происходит полная элиминация аутореактивных Т- и В-лимфоцитов, что приводит к агрессии против собственных тканей.
3. Теория секвестрированных антигенов. Ряд тканей организма защищены гистогематическими барьерами (половые железы, ткани глаза, мозга, щитовидной железы и др.). Поэтому при формировании иммунной системы антигены таких тканей не контактируют с лимфоцитами и не происходит элиминации соответствующих клонов. При нарушении гистогематического барьера и попадании антигенов в кровоток иммунные клетки воспринимают их как чужих и начинают иммунную реакцию.
4. Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий (теория Эрне). Предполагает, что регуляция иммунной системы осуществляется в основном антииммуноглобулинами. Соответственно нарушение идиотип-антиидиотипических взаимодействий приводит к аутоиммунным заболеваниям.
5. Теория поликлональной активации В-лимфоцитов. Многие вещества (например, некоторые антибиотики, вирусы, ферменты бактерий и т.п.) могут индуцировать активацию В-лимфоцитов, которая приводит к их пролиферации и продукции антител. Если активированы В-лимфоциты, продуцирующие аутоантитела, возникают аутоиммунные заболевания.
6. Теория развития аутоиммунитета под влиянием суперантигенов. Суперантиген активирует лимфоциты независимо от их антигенной специфичности, что приводит к активации также и аутореактивных лимфоцитов. Подобные антигены производятся рядом бактерий.
7. Теория генетической предрасположенности. Подозреваются шесть генов, расположенных на разных хромосомах. В частности, аутоиммунные заболевания ассоциируются с наличием в HLA-фенотипе человека следующих антигенов: DR2, DR3, DR4 и DR5. Кроме того, широко известен тот факт, что женщины подвержены аутоимунным заболеваниям чаще, чем мужчины (например, по системной красной волчанке в 6-9 раз чаще). Обычно в теориях генетической предрасположенности считается, что эту предрасположенность должен активировать какой-либо микроорганизм.

3. Этиология и патогенез.

 Аутоиммунная патология  характерна необычной атакой  иммунной системы против собственных  тканей и органов с последующими структурно-функциональными расстройствами. Происходит «самоповреждение» тканей или органов.  Она возникает при нарушении механизмов аутотолерантности, повреждении тканевых барьеров, изолирующих некоторые участки организма от контактов с иммунной системой, развитии перекрестной реакции тканевых антигенов с антителами, направленными против микробов, химической модификации аутоантигенов. Следует отметить, что аутоиммунные болезни представляют настоящую проблему: процесс, начавшийся против специфического индуктора не затухает после проведения этиотропной терапии. С прежней интенсивностью иммунный ответ продолжается на собственные ткани и органы до полного их разрушения. Лечебные мероприятия в связи с этим малоэффективны и не разработаны окончательно.

Большая часть аутоиммунных заболеваний наследственно обусловлена. Как правило, они имеют хроническое течение со склонностью к прогрессированию. Так как патофизиологические механизмы развития аутоиммунных заболеваний соответствуют 4 иммунологическим типам повреждения ткани, то считается возможным рассматривать их клинические проявления наряду с органоспецифичными аллергическими реакциями.

К заболеваниям, имеющим наследственную предрасположенность, относятся ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартрит, склеродермия, системные васкулиты, дерматомиозит, ревматизм, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), некоторые заболевания нервной системы (например, рассеянный склероз) и т. д. У всех аутоиммунных заболеваний имеется развитие по принципу порочного круга. Схематично этот круг можно описать следующим образом. Когда чужеродные агенты (бактерии, вирусы, грибок) внедряются в клетку, то развивается воспалительная реакция, имеющая своей целью изолировать, отторгнуть вредный агент. При этом собственная ткань изменяется, отмирает и сама становится для организма инородной, и уже на нее начинается выработка антител, в результате чего вновь развивается воспаление. Когда оно достигает стадии некроза, то некротическая ткань тоже становится антигеном, вредным агентом, на который опять вырабатываются антитела, в результате чего опять возникает воспаление. Антитела и воспаление разрушают эту ткань. И так происходит бесконечно, образуется болезненный и разрушительный круг. Первичного агента (бактерии, вируса, грибка) уже нет, а болезнь продолжает разрушать организм. Группа аутоиммунных заболеваний довольно большая, и изучение механизмов развития этих болезней имеет огромное значение для выработки тактики их лечения и профилактики, так как большинство из этих заболеваний приводят больных к инвалидности.

Особенно значительную долю среди аутоиммунных болезней занимают коллагенозы, васкулиты, ревматические поражения суставов, сердца, нервной системы.

К аутоиммунопатиям относятся: аутоиммунная гемолитическая анемия, идиопатическая тромбоцитопения, красная волчанка, ревматоидный полиартрит, пузырчатка обыкновенная и миастения. Предполагается аутоиммунный генез у следующих заболеваний: хронический поверхностный кератит, атрофия поджелудочной железы у немецких овчарок, эозинофильный миозит, язвенный колит, послечумной демиелинизирующий энцефаломиелит, гломерулонефрит и тиреоидит. Эту группу заболеваний, кроме того, характеризуют длительное рецидивирующее течение и чувствительность к терапии глюкокортикоидами, что до некоторой степени можно считать отличительными признаками.

4. Разновидности аутоиммунных заболеваний у различных видов животных.

1. Аутоиммунные заболевания у собак и кошек:

1. Эксфолиативная (листовидная) пузырчатка (pemphigus foliaceus) - заболевание кожи;
2. Миастения (myasthenia gravis) - нервное расстройство;
3. Аутоиммунная гемолитическая анемия;
4. Хронический прогрессирующий полиартрит;
5. Системная красная волчанка.

   Аутоиммунная гемолитическая анемия.

 Характеризуется аутоиммунным  механизмом развития и острыми  гемолитическими кризами. Болеют  чаще самки, молодые или среднего возраста. Болезнь развивается вследствие повреждения эритроцитов аутоантителами с преобразованием их в сфероциты (увеличены плотность, толщина, форма сферическая) и последующим разрушением в ретикулоэндотелиальной системе. Разрушение сфероцитов происходит преимущественно под действием макрофагов в селезенке, но может быть и интравазальный гемолиз. В результате массивного гемолиза выделяется свободный гемоглобин, большое количество которого ретикулоэндотелиальная система не в состоянии превратить в билирубин, поэтому и происходит вымывание избытка гемоглобина с мочой.

Симптомы. Заболевшие животные становятся вялыми, состояние у них угнетенное, слизистые оболочки вследствие выраженной анемии имеют фарфоровый вид. Беспокоят тяжелая одышка (из-за недостатка кислорода), анарексия, рвота и повышенная температура тела. Селезенка сильно увеличена вследствие повышенной функциональной активности, увеличены периферические лимфатические узлы. О распаде эритроцитов свидетельствуют клинические признаки: желтуха, темно-бурая кровавая моча и черные фекалии (непостоянно).

Лабораторные исследования показывают сильную анемию (1-2 млн. эритроцитов), снижение осмотической резистентности эритроцитов, ретикулоцитоз, гемоглобинурию, билирубин, уробилиногенурию, выделение стеркобилина с фекалиями.

Диагноз ставят на основании анемии, характерных обнаруживаемых сфероцитов и положительной реакции на лечение преднизолоном.

Дифференцируют от других анемий (анамнез, картина крови), каагулопатии (нарушена свертываемость крови) и красной системной волчанки. Течение болезни в виде острых кризов и редко латентное. Прогноз сомнительный.

   Идиопатическая  тромбоцитопения.

Заболевание, обусловленное выработкой аутоантител против собственных тромбоцитов, характеризующееся снижением количества тромбоцитов в периферической крови и нарушением свертываемости крови. Встречается у собак мелких и средних пород в первые годы жизни, преимущественно у самок.

   Симптомы. Болезнь проявляется внезапно образованием петехий и экхимозов с типичной локализацией на слизистой оболочке рта, конъюнктиве и склере. Кровоизлияния в кожу происходят в местах, подверженных травматизации. Могут быть массивные кровотечения из десен, носа, кишечника, мочевого пузыря или влагалища. Общее самочувствие животного в начале заболевания нормальное, но потом с увеличением кровопотери и развитием анемии появляются слабость, бледность слизистых оболочек, тахикардия и одышка.

   Диагноз ставят  тогда, когда не могут найти  других причин тромбоцитопении. Его подтверждают лабораторные  данные: тромбоцитопения ниже 50 000 клеток в 1 см3, продолжительное кровотечение и отсутствие ретракции крови.

   Дифференциальный  диагноз. Идиопатическую тромбоцитопению  отличают от коагулопатий, возникающих  при злокачественных опухолях  в результате длительного воздействия эстрогенов, цитостатиков и др. Прогноз сомнительный. Рецидивы заболевания бывают редко.

   Системная красная волчанка.

Системная аутоиммунопатия, характеризующаяся одновременным или последовательным заболеванием различных органных систем. В противоположность человеку органные нарушения у собак ограничены, как правило, вовлечением крови, почек, суставов и реже кожи. (Выделяют форму дискоидной красной волчанки с преимущественным поражением кожи и доброкачественным течением). В патогенезе определяющую роль играет образование аутоантител, в том числе и к дезоксирибонуклеиновой кислоте.

   Симптомы. Преимущественно болеют самки в возрасте 2- 8 лет. В начале заболевания развиваются тяжелая тромбоцитопения (кровотечение из носа - первый признак заболевания!) и волчаночная гемолитическая анемия (нарастающая слабость, бледность слизистых оболочек, желтуха). Процесс протекает обязательно с поражением почек (персистирующая протеинурия и азотемия). Причиной смерти нередко бывает острая почечная недостаточность. Болезнь сопровождает полиартрит с периодическими подъемами температуры тела, ведущий к прогрессирующему разрушению суставов. Иногда красная волчанка может протекать без гемолитической анемии и тромбоцитопении, только с картиной прогрессирующего гломерулонефрита и полиартритом.

   Диагноз ставят  на основании клинических симптомов, результатов гематологического  исследования (в 75 % случаев тромбоцитопения, волчаночные клетки). Красную волчанку  от аутоиммунной гемолитической  анемии и идастатической тромбоцитопении отличает тяжелое, упорное течение болезни с частыми рецидивами, длящееся месяцами. Прогноз сомнительный, чаще неблагоприятный.

  Лечение. Назначают глюкокортикоиды, как и при других заболеваниях этой группы. Достигают только временных улучшений. Необходима спленэктомия.

   Ревматоидный полиартрит.

Полиартрит в форме экссудативного синовита с воспалением периартикулярных тканей, чаще крупных и средних суставов конечностей.

   Симптомы. Болеют преимущественно самки среднего возраста. Настораживает в отношении заболевания одновременное воспалительное поражение нескольких суставов: карпального, скакательного, коленного, локтевого; прогрессирующее течение и частые рецидивы. Суставы деформированы, вспухшие, болезненные, бурсы суставов напряжены. При попытке совершать пассивные движения характерный симптом - ощущение трения кости о кость (вследствие разрушения хрящевых поверхностей сустава). Общее состояние угнетенное, временами повышена температура тела, хромота различной степени. При рентгенографии суставов наблюдают обезображенные контуры костей, полости сустава и т.п. Пробный пунктат синовиальной жидкости показывает общую клеточность и повышенное содержание лейкоцитов, но посев стерильный.

 Диагноз. Ставят по клинической картине рецидивирующего лихорадочного полиартрита с типичными рентгенологическими изменениями в суставах. Заболевание отличают от гнойного артрита (поражение одного сустава, не рецидивирует, посев синовий нестерильный). Прогноз сомнительный до неблагоприятного.

   Пузырчатка (пемфигоид) обыкновенная.

Аутоиммунный дерматоз, характеризующийся генерализованным высыпанием пузырей и образованием обширных эрозированных поверхностей.

   Симптомы. Болеют собаки старше 5 лет. Особо предрасположены овчарки. Поражаются кожа и слизистые оболочки преимущественно в переходных областях. Заболевание начинается с губ и носа, в тяжелых случаях переходит на слизистую оболочку рта и конъюнктиву глаз. При этом бывают гнилостный запах из пасти и истечение гнойно-пенистой слюны. Могут быть поражены ткани анального отверстия, влагалища, препуция. Преимущественно очаги поражения локализуются в подколенной области, у основания когтей, в межпальцевых пространствах. Стадии воспаления протекают следующим образом: появляется очаговая эритема, затем формируется пузырь (его обычно не замечают), пузырь разрывается, из него истекает геморрагическая жидкость, и остается незаживающая эрозия, покрытая корочками. С течением времени присоединяется вторичная инфекция.

   Диагноз подтверждают  гистологическим исследованием. Типичны отслоение гранулярного слоя дермы от своего ложа и картина неспецифического воспаления.

   Миастения псевдопаралитическая тяжелая.

Аутоиммунная болезнь нервной и мышечной систем, проявляющаяся слабостью и патологической утомляемостью различных групп мышц. Характеризуется быстрым развитием и вовлечением в процесс мышц, иннервируемых черепными нервами, и дыхательных мышц.

   Симптомы. Бывает у молодых собак обоих полов гигантских пород. После непродолжительной нагрузки животные не могут держаться на ногах, оседают, шаги их становятся короче, движения похожи на прыжки зайца. Части тела деревенеют, спина выгнута, тремор мышц. Как правило, после нескольких минут покоя нарушения исчезают и вновь возникают после нагрузки. Спинальные рефлексы в норме. Так как половина всех собак с миастенией страдает одновременно парезом пищевода или тимомой (тень краниально от сердца), то отмечаются затруднения при глотании, слюноотделение, рвота со слизью, кашель и общая слабость.

   Диагноз. Внутривенная  инъекция антихолинэстеразного средства ведет самое позднее через 1 минуту к исчезновению мышечной слабости. Вводят 0,1-1 мг 0,5 %-ного раствора пиридостигмина бромида. Если тест получился неопределенным, дозу препарата следует удвоить или утроить.

   Прогноз зависит  от переносимости медикаментозного лечения; в случае пареза пищевода или тимомы - сомнительный до неблагоприятного.

2. Аутоиммунные заболевания у лошадей:

 Хроническая  бронхиальная обструкция с синдромом  гиперреактивности бронхов.

Заболевание широко распространено среди лошадей. Существуют сведения о наследственной предрасположенности к хронической бронхиальной обструкции: как правило, это лошади с узкой и короткой грудной клеткой; рорреры; астеники, т.е. наследуется не сама патология бронхов, а архитектоника скелета, мягких тканей или дефект иммунной защиты. Хроническая бронхиальная обструкция имеет инфекционно-аутоиммунное происхождение или обусловлена другими внешними этиологическими факторами.

В развитии данной патологии существенную роль играют условия содержания и эксплуатации лошади: отмечено, что содержание лошадей в плоховентилируемых помещениях, особенно соседствующих с предприятиями по выращиванию птицы и мелкого рогатого скота; в помещениях с повышенной влажностью, запыленностью, скученностью животных способствует быстрому распространению болезни - до поражения 100% поголовья. В большей степени предрасположены к хронической бронхиальной обструкции лошади тяжеловозных пород, несущие тяжелую физическую нагрузку в периоды межсезонья, а также цирковые и выездковые лошади, длительное время эксплуатирующиеся в условиях крытого опилочного манежа при рабочем затруднении инспирации (сбор). Быстрому развитию хронической бронхиальной обструкции способствуют своевременно не подвергнутые симптоматическому медикаментозному лечению острые бронхиты вирусного, микоплазменого, бактериального, грибкового и паразитарного (параскаридоз) происхождения.

При любой этиологии бронхоспазма (вирусы, микоплазмы, пыль, сенная труха, аспергиллез) в дыхательных путях наблюдается сходный комплекс морфологических изменений: обструкция бронхиол слизью, содержащей фибрин и эозинофилы; истончение и слущивание эпителия бронхов, отечность слизистой, вазодилятация; в тканях - выраженный инфильтрат из разрушенных эозинофилов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов.

Симптомы. Как правило, лошади, страдающие данной патологией достаточно давно (например, вследствие перенапряжения альвелярной ткани во время чрезмерной нагрузки - «запал») внешне демонстрируют признаки классической альвеолярной эмфиземы легких - экспираторная одышка, цианоз слизистых оболочек, западение межреберий во время выдоха, запальный желоб, выпячивание ануса - в состоянии покоя и сразу после нагрузки. При аускультации в передних отделах легких прослушивается жесткое везикулярное дыхание, при перкуссии - коробочный звук легочного поля, каудальная граница легких смещена назад (иногда за последнее ребро). Отмечают компенсаторное усиление сердечной деятельности: учащение пульса, усиление второго тона. В крови - компенсаторный эритроцитоз и гипергемоглобинемия. Однако, у животных, имеющих предрасположеность к неспецифической гиперреактивности бронхов, внешние признаки в период ремиссии отсутствуют полностью и даже сохраняется высокая работоспособность. Провоцирующими острый бронхоспазм факторами могут послужить холодовые или тепловые аллергены (аутоиммунный генез заболевания), ингаляционные (споры грибов, фрагменты микроорганизмов и паразитов, пыль, краски, пух (перо) птицы, шерсть других животных и т.п.) и, в меньшей степени, - медикаменты и биологически активные добавки. В период обострения нарастают описанные выше признаки (одышка, брюшной тип дыхания, (изменения со стороны сердечной деятельности). У некоторых лошадей на фоне быстро возникающей гипоксии, особенно мозга, отмечается кратковременное возбуждение, агрессия, манежные движения и потеря сознания.

Принципы терапии.

1. Минимизация контактов с аллергеном.
2. Антимикробные или антимикотические средства.
3. Глюкокортикоиды.
4. Бронхолитические средства.
5. Бронходилятаторы.
6. Профилактика сердечной недостаточности.
7. Направленная иммуномодуляция.

Аутоиммунный увеит.

Аутоиммунный увеит является наследственно обусловленным заболеванием. Есть сведения о причастности лептоспир к рецидивирующему развитию этого заболевания. В любом случае индукция иммунного ответа происходит на фоне повреждающего действия микроорганизмов (лептоспиры), паразитов (онхосеркоз), мух (тейлериоз), т.к. в здоровом организме или в период ремиссии антитела к тканям глаза не активны. Заболевание, как было установлено в опытах на лабораторных животных, протекает в виде реакции гиперчувствительности 3 и 4 типа. Иммунные Т- клетки и комплексы персистируют в увеальном тракте и при повторвом контакте с антигеном, вызывающим неспецифическую воспалительную реакцию, возникает быстрый имунный ответ против измененных собственных структур глазного яблока.

Симптомы. При остром течении увеита отмечается отечнстъ век, блефароспазм, обильное слезотечение, светобоязнь, болезненость при пальпации. Роговица помутневшая, хорошо васкуляризирована, передняя камера глаза может быть заполнена кровянистым или гнойным экссудатом. Реакция со стороны зрачка отсутствует - миоз. Радужная оболочка насыщенно красного цвета, отечная. При пальпация обнаруживается уменьшение глаза в размерах и его размягчение. Скрытая форма увеита у лошадей приводит к прогрессирующему развитию катаракты, дегенерации и отслоению сетчатки, потере зрительной способности и атрофии глаза.

Принципы терапии.

1. Устранение экзогенных индукторов реакции.
2. Глюкокортикоиды.
3. Локализация процесса.
4. Тканевая терапия.

Аутоимунная гемолитическая анемия

Развитие аутоиммунной гемолитической анемии обусловлено появлением в крови собственных антител, мишенью которых становятся кроветворные, циркулирующие клетки, а также фиксированные на них экзогенные субстанции. Причиной является иммунизация лошади эритроцитарными антигенами при нарушениях в иммунной системе или измененными эритроцитами под воздействием лекарственных препаратов, микотоксинов, вирусов, паразитов.

Образовавшиеся аутоантитела — гемолизины приводят к внутрисосудистому разрушению эритроцитов, агглютинины склеивают эритроциты, которые в последующим разрушаются клетками мононуклеарной системы фагоцитов. В костном мозге развивается реактивная гиперплазия эритроидной ткани, при этом резко возрастает выработка и выход в кровяное русло нормоцитов. Незрелые эритроциты отличаются коротким сроком жизни и подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла. При повышенном разрушении эритроцитов высвобождается непрямой билирубин, который не проводится через печень и обусловливает развитие гемолитическая желтухи.

Симптомы. У лошадей аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило, протекает в хронической форме. Больных животных отличает быстрая утомляемость, низкая работоспособность, вялость. При обострении процесса или через некоторое время после введения лекарственных средств, провоцирующих выработку противоэритроцитарных антител, может отмечаться уменьшение проедаемости корма, кратковременное повышение температуры тела, одышка и обильное отпотевание при минимальной нагрузке. Слизистые оболочки анемичные, постепенно приобретающие желтушную окраску. Заболевание может сопровождается коликообразными симптомами. В крови - лейкоцитоз, снижение содержания эритроцитов, гемоглобина.

Принципы терапии.

1. Устранение специфического индуктора реакции.
2. Снятие гипоксии.
3. Стимуляция эритропоэза.

Аутоиммунная тромбоцитопения.

При аутоиммунной тромбоцитопении клетками-мишенями для аутоантигенов становятся измененные собственные тромбоциты. У жеребят такая тромбоцитопения обусловлена передачей аутоантител от кобылы через молозиво (наследственнообусловленная тромбоцитопения). Как правило, такой молодняк нежизнеспособен и погибает через 7-14 суток от рождения. У взрослых лошадей антигенная структура тромбоцитов изменяется под влиянием некоторых лекарств, кровопаразитов, токсинов, вирусов. Массовое разрушение тромбоцитов клетками иммунной системы приводит к их дефициту. Вследствие этого нарушается адгезия и агрегация кровяных пластинок, что лежит в основе образования тромбоцитарного тромба; с другой стороны, не происходит своевременного разрушения тромбоцитов с высвобождением серотонина, адреналина и норадреналина, участвующих в свертывании крови и снижении неспецифической активности. Одновременно нарушаются трофика и жизнеспособность эндотелиальных клеток сосудистых стенок. Таким образом, снижается свертываемость крови и повышается порозность сосудов, что приводит к развитию геморрагий.

Симптомы. Основным признаком болезни являются кровоизлияния на слизистых оболочках. При минимальных нагрузках или изменении парциального давления кислорода в атмосферном воздухе у больных лошадей отмечаются кровотечения из носа. У некоторых животных в фекалиях обнаруживают скрытую кровь.

При длительном надавливании на васкуляризированный участок слизистой оболочки десен или уздечки языка появляется кровянистое пятно. Больные животные отличаются выстрой утомляемостью, пониженным аппетитом, а также склонностью к образованию продолжительных кровотечений и кровоизлияний, например, при травмах, инъекциях и проведении ортопедических мероприятий. При исследовании крови обнаруживают пониженное содержание общего числа тромбоцитов, ретракция кровяного сгустка может отсутствовать, количество лейкоцитов в норме или несколько повышено, в сыворотке отмечают резкое повышение кислой фосфатазы и трансферраз, понижение активности лактатдегидрогеназы.

Принципы терапии.

1. Глюкокортикоиды.
2. Стимуляция пластических процессов сосудистой стенки.

Миастения гравис.

В ветеринарной зарубежной литературе данное заболевание у различных видов животных описано сравнительно недавно. Однако, в гуманной медицине детально изучен патогенез (на лабораторных животных), клинические проявления и разработано лечение. Опыт практикующих ветеринарных врачей показывает, что заболевание встречается (и относительно часто) у лошадей в возрасте 1,5 - 2 лет. Этиология его до конца невыяснена, но хорошо изучен патогенез: он обусловлен блокирующими антителами к рецептору для ацетилхолина (никотинового типа), обеспечивающему передачу нервных импульсов на поперечнополосатые мышцы. Одновременно отмечаются аномалии тимуса - гиперплазия лимфоидных фолликулов, опухолевое перерождение клеток.

Симптомы. Больные лошади отличаются выраженным дефицитом мышечной массы, узкогрудостыо, атаксией, быстрой утомляемостью: больше лежат, с трудом встают. Все эти признаки сочетаются с дыхательной и сердечной недостаточностью. Как правило, попытки увеличения мышечной массы алиментарным в сочетании с нагрузочным способом безуспешны, и больных лошадей выбраковывают.

Принципы терапии:

1. Иммуносупрессия.
2. В гуманной медицине для лечения данного заболевания применяют пиридостигмин.

Мышечный ревматизм.

Представляет собой типичное аутоиммунное заболевание, чаще возникающее у взрослых лошадей, несущих физические нагрузки. Пусковым механизмом мышечного ревматизма является образование аутоантигенов под действием переохлаждения (холодовые антигены), перегревания (тепловые антигены), стресс-факторов в миозиновых волокнах. Способствуют развитию болезни чрезмерные физические нагрузки или несоответствие тренинга и отдыха лошади.

Симптомы. Заболевание развивается достаточно быстро: у больных лошадей отмечается угнетение, закрепощенность походки, обильное потоотделение сразу при попытке движения быстрым аллюром. Мышцы шеи, спины, крупа при пальпации плотные, слегка припухшие, болезненные и горячие. Температура тела повышена. Вначале болезни отмечается частое мочеиспускание, при этом моча красноватого цвета из-за присутствия в ней гемоглобина. Затем может наступать олигурия или анурия. При тяжелом течении болезни развивается парез задних конечностей, нарастает уремия, аутоинтоксикация и может наступить гибель животного.

Принципы терапии.

1. Прекращение действия аллергена.
2. Глюкокортикоиды.
3. Анальгезия.
4. Поддержка сердечной деятельности.
5. Физиотерапия.

Суставолом жеребят.

Известно, что это заболевание с высокой летальностью является следствием стрептококковой инфекции, проникающей в организм жеребенка через загрязненный пупочный канатик или с молозивом кобылы. Однако позднее поражение суставов (2 - 3 мес) при отсутствии видимых повреждений, породная предрасположенность и определенная локализация процесса позволяет рассматривать «суставолом» как болезнь аутоиммунного происхождения. В основе иммунной реакции против собственных клеток лежит, по-видимому, наличие измененных инфекцией фибробластов стромы синовиальных хрящей, и, соответственно, персистенция иммунных Т-лимфоцитов в синовиальных и суставных полостях (4 тип повреждения тканей).