Биология старения
Введение.
Явление
старения в той или иной мере наблюдается
практически у всех живых организмов,
за исключением ряда организмов с
пренебрежимым старением.
Старость иногда называют «возрастом социальных потерь». Утверждение это не лишено оснований: старость как фаза жизни характеризуется возрастными изменениями в организме человека, изменениями его функциональных возможностей и, соответственно, потребностей, роли в семье и обществе, что зачастую протекает не безболезненно для самого человека и его социального окружения.
Из прогнозов ООН следует, что к 2001 году возраст каждого десятого жителя земли превысит 60 лет. Интенсивно «стареют» западноевропейские страны, США, Канада и Япония. В настоящее время продолжительность жизни достигает в России 67 лет, в США - 76 лет, во Франции - 77 лет, в Канаде - 78 лет, в Японии - 80 лет. Средний возраст населения становится все выше, а численность детей, подростков и молодых людей сокращается, что квалифицируется как «демографическая революция».
К 1995 году доля граждан пожилого возраста
в составе населения России (мужчины старше
60 лет, женщины старше 55 лет) достигло
самого высокого уровня за период с 1959
года и составила 20,6 %. В настоящее время
30,2 млн. россиян относятся к старшему
поколению.
Как
и в других странах мира, старение
населения стало заметным
Она базируется на универсальных гуманитарных
нормах и служит обоснованием для соответствующих
мер в поддержку пожилых людей на международном
уровне и национальном уровнях.
В основе этой признанной системы взглядов - идея гармоничного сочетания полноправного участия пожилых людей в жизни общества и заботы о них, удовлетворение их потребностей и реализации потенциала, накопленного старшим поколением. Люди старших возрастов рассматриваются мировым сообществом как позитивный фактор в процессе социального развития, а не бремя. Уважение к пожилым и забота о них, что всегда и везде являлось одним из немногих неизменных качественных характеристик человеческой цивилизации, отражают взаимозависимость между стремлением к самосохранению и сохранению человеческого общества, которая не в малой степени обусловило выживание и прогресс человечества. Важным компонентом является понимание того, что подготовка к старости должна начинаться в детстве и идти на протяжении всего жизненного цикла.
Тенденция к росту численности пожилых и престарелых требует глубокого изучения демографических процессов и в первую очередь: проблемы пожилых людей, особенностей их развития, биологических и социальных возможностей, их потребностей, активной жизнедеятельности, социальной защиты и помощи, а также коренного изменения социальной политики в отношении этой, наиболее социально незащищенной категории общества.
Наше общество сегодня
ОБЩИЕ
ЗАКОНОМЕРНОСТИ РАЗВИТИЯ
СТАРЕНИЯ
Внутренне
противоречивый характер возрастного
развития, соотношение процессов
регулирования и приспособления
определяют многообразие метаболических,
структурных и функциональных сдвигов
в процессе старения. Оказалось, что
даже один и тот же уровень некоторых показателей
обмена и функции организма имеет в разные
возрастные периоды неодинаковое внутреннее
обеспечение благодаря включению адаптивных
механизмов, направленных на сохранение
гомеостаза.
Старение
характеризуется нарастающим снижением
надежности регуляции гомеостаза, снижением
возможного диапазона приспособления.
Это отчетливо, выявляется при использовании
различных нагрузок, которые неизбежно
и постепенно возникают в течение жизни.
В этом случае, несмотря на гомеостатический
уровень функции, выявляется их изменение
в старости. Вся жизнь представляет собой
бесконечную цепь потрясений внутренней
среды организма, постоянных нарушений
гомеостаза. В ходе этих потрясений мобилизуются
и совершенствуются адаптационно-регуляторные
механизмы, способствующие сохранению
гомеостаза. Оказалось, что крысы, длительно
ограждаемые от обычных для животных умеренных
стрессорных воздействий, живут меньше
животных, подвергающихся периодически
этим влияниям.
Старение характеризуется последовательной сменой функционального состояния организма, его потенциальных возможностей, которая укладывается в четыре этапа:
1)оптимальный
базальный уровень функции и
ее высокие потенциальные
выявляемые при напряжении;
2) сохранение
базального и потенциального
уровня функции, несмотря на
возрастные изменения,
регуляторных механизмов;
3) сохранение
базального уровня функции и
снижение ее потенциальных
4) падение
базального уровня функции, ее
выраженная недостаточность из-
Для развития
старения характерны гетерохронность,
гетеротопность, гетерокинетичность,
гетерокатефтенность.
Г
е т е р о
х р о н н
о с т ь —различия во времени
наступления старения отдельных тканей,
органов, систем.Так, атрофия тимуса у
человека начинается в возрасте 13—15 лет,
половых желез— в климактерическом периоде,
а некоторые функции гипофиза сохраняются
в глубокой старости.
Гетеротопность
—неодинаковая выраженность процесса
старения в различных органах, в различных
структурах одного и того же органа.Так,
старение пучковой зоны коры надпочечника
выражено меньше, чем клубочковой и сетчатой
зон. Неодинаковые возрастные изменения
наступают и различных полях коры головного
мозга и т. д.
Г
е т е р о
к и н е т
и ч н о с
т ь. — развитие возрастных изменений
с различной скоростью. В одних тканях,
возникая довольно рано, они медленно
и относительно плавно прогрессируют;
в других — развиваются позже, но более
быстро.
И,
наконец, г е т е
р о к а т е ф т е н н о
с т ь — разнонаправленность возрастных
изменений, связанных подавлением одних
и активацией других жизненных процессов
в стареющем организме.
Принципиальное
значение для анализа механизмов
старения может иметь сравнительно-
сопротивления, однако, у крыс и кроликов сдвиги эти не столь значительны, чтобы вызвать изменения АД.
Иными
словами, у животных с небольшой ПЖ эти
изменения АД как бы ни успевают развиваться.
Известно, что остеопороз в старости более
выражен у долгоживущих (человек, собака)
и очень слабо у короткоживущих (крыса,
кролик) животных.
Итак, многие
проявления старения прямо коррелируют
с хронологическим возрастом, степень
их изменения зависит от фактора времени;
они «не успевают» значительно проявиться
у короткоживущих животных, хотя, быть
может, и протекают у них быстро. Чем стремительнее
развивается старение, тем резче выражена
неравномерность возрастных изменений,
тем значительнее влияние сдвигов в одной
системе на состояние других, тем более
выражены первичные механизмы старения.
Существуют
общие, фундаментальные механизмы
старения организмов. Однако качественная
и количественная специфика их развития
ведет к многообразию их видовых проявлений.
Кроме того, следует различать ускоренное
и замедленное старение по отношению к
среднепопуляционному темпу его течения.
Гипотезы и теории старения.
Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.
Молекулярно-генетические теории.
Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.
Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.
Теломерная теория
В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую – луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.
Элевационная (онтогенетическая) теория старения
В
начале 1950-х годов известный
По концепции Дильмана, старение
и связанные с ним болезни – это побочный
продукт реализации генетической программы
онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая
модель возрастной патологии открыла
новые подходы к профилактике преждевременного
старения и болезней, связанных с возрастом
и являющихся основными причинами смерти
человека: болезней сердца, злокачественных
новообразований, инсультов, метаболической
иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного
диабета пожилых и ожирения, психической
депрессии, аутоиммунных и некоторых других
заболеваний. Из онтогенетической модели
следует, что развитие болезней и естественных
старческих изменений можно затормозить,
если стабилизировать состояние гомеостаза
на уровне, достигаемом к окончанию развития
организма. Если замедлить скорость старения,
то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить
видовые пределы жизни человека.
Адаптационно-регуляторная теория
Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.
Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.
В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.
СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ
Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.
Теория свободных радикалов
Практически одновременно выдвинутая Д.Харманом (1956) и Н.М.Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.
Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.
Старение – это ошибка
Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.
Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.
Теория апоптоза (самоубийства клеток)
Академик
В.П. Скулачев называет свою теорию теорией
клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад»)
– процесс запрограммированной гибели
клетки. Как деревья избавляются от частей,
чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная
клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна
отмереть и ее место должна занять новая.
Если клетка заразится вирусом, или в ней
произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению,
или просто истечет срок ее существования,
то, чтобы не подвергать опасности весь
организм, она должна умереть. В отличие
от некроза – насильственной гибели клеток
из-за травмы, ожога, отравления, недостатка
кислорода в результате закупоривания
кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе
клетка аккуратно саморазбирается на
части, и соседние клетки используют ее
фрагменты в качестве строительного материала.
Самоликвидации подвергаются и митохондрии
– изучив этот процесс, Скулачев назвал
его митоптозом. Митоптоз происходит,
если в митохондриях образуется слишком
много свободных радикалов. Когда количество
погибших митохондрий слишком велико,
продукты их распада отравляют клетку
и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки
зрения Скулачева, – результат того, что
в организме гибнет больше клеток, чем
рождается, а отмирающие функциональные
клетки заменяются соединительной тканью.
Суть его работы – поиск методов противодействия
разрушению клеточных структур свободными
радикалами. По мнению ученого, старость
– это болезнь, которую можно и нужно лечить,
программу старения организма можно вывести
из строя и тем самым выключить механизм,
сокращающий нашу жизнь.
По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.
Виды старения
Геронтологи различают естественное, преждевременное и замедленное старение (геронтология — наука о старости).
Естественное старение развивается в определенном темпе и характеризуется последовательностью возрастных изменений, соответствующих биологическим и адаптационным возможностям данной человеческой популяции.
Преждевременное, или ускоренное старение характеризуется более ранним развитием возрастных изменений или их большей выраженностью в тот или иной возрастной период. Преждевременному старению способствуют неблагоприятные факторы окружающей среды, инфекционные заболевания, стрессовые ситуация. Характерными признаками преждевременного старения являются: быстрая утомляемость, раннее ухудшение памяти, снижение репродуктивной способности (репродукция воспроизведение), ухудшение работы сердечно - сосудистой и эндокринной системы.
Замедленное старение отмечается только у очень небольшой части людей. При нем значительно увеличивается продолжительность жизни данного индивидуума, возрастные изменения в органах и системах наступают значительно позже, чем у остальных людей. Кроме того, у этой группы лиц отмечается ряд популяционных отличий в развитии старения.
Так, уровень артериального давления у жителей Абхазии, Украины, Литвы (местности с наибольшим количеством долгожителей) значительно ниже, чем у жителей других регионов страны.
Возраст
как фактор дискриминации
человека.
В практике социальной работы специалистам приходится сталкиваться с кризисами в различных возрастных группах. Однако наибольшую актуальность занимают проблемы людей пожилого возраста. Демографические данные в России и за рубежом говорят о тенденции роста числа людей старшего поколения, тем не менее в обществе наблюдаются тенденции дискриминации человека по возрасту. Такая форма дискриминации в англоязычной литературе получила название «эйджизм», что означает в целом презрение и притеснение молодыми и сильными старых и слабых.
Проблемы людей престарелого возраста являются предметом геронтологии как специальной области познания. Социальные работники должны знать основы
геронтологии
и при обслуживании клиента учитывать
социально-геронтологические, психологические,
физиологические аспекты
Социально-геронтологические
Теория разъединения. В основе этой теории лежит принцип гомеостазиса,
необходимого равновесия между продуктивным (молодым) и непродуктивным (пожилым) поколением. В этой связи актуализируется межпоколенное отчуждение, согласно которому в процессе старения люди дистанцируются от молодого поколения, освобождаются от социальных ролей, связанных с трудовой деятельностью. Процесс отчуждения обусловлен социальным контекстом, который является способом приспособления к новой ситуации, его ограничивающие возможности подготавливает старого человека к смерти. В теории разъединения процесс отчуждения рассматривается как фатальная неизбежность и объективный процесс, когда люди старшего поколения уступают место молодым, способным более продуктивно трудиться.
Теория активности. Согласно этой теории, пожилые люди, вынужденные
расставаться со своими привычными ролями, ощущают утрату и свою ненужность в обществе. Сохраняя свои потребности и активность, как и в среднем возрасте, они оказывают противодействие при исключении их из активной жизни. Для сохранения их самооценки и самосознания им необходимо предоставить посильные для них другие виды деятельности. Исполнение пожилыми людьми новых, социально-значимых ролей сохраняет их психологическое равновесие.
Теория субкультуры. Пожилые
специфической субкультуры. Оформление этой субкультуры зависит от следующих факторов: от ограничений коммуникаций и общественных связей с другими социальными группами и от принадлежности к одной возрастной группе. Возрастная субкультура позволяет пожилым людям адаптироваться к новым условиям, формировать новые связи и отношения, перестроить свои психологические установки.
Теория возрастной
Психологические концепции
Теория интенционалъности.
Эпигенетическая теория. Американский психолог Эрик Эриксон в своей теории рассматривает развитие личности на всем протяжении жизни. Психика индивида обусловлена социокультурными условиями. Развитие личности Эриксон разделяет на 8 стадий. Последняя стадия (65 и дальше) обозначается как поздняя зрелость. В этот период у человека ухудшается здоровье, он стремится к уединению, он переживает смерть супруга, друзей-ровесников. В этот период человек сталкивается не столько с психосоциальным кризисом, сколько с интегративной оценкой всей прожитой жизни. Только в старости, по мнению Эриксона, приходит настоящая зрелость, позволяющая человеку оценить предшествующий опыт и достижения. Это полюс, обозначенный им как мудрость.
На другом полюсе находятся старые люди, не реализовавшие себя, осознающие
невозможность начать все сначала. У них превалируют два типа раздражения: сожаление о невозможности пережить свою жизнь заново и отрицание своих недостатков с перенесением их на окружающий мир.
Для социальной работы данная
концепция полезна тем, что
проблемы людей старшего

- Биология цветения и плодоношения древесных растений
- Биолого-социальные ЧС
- Биолого-социальные ЧС
- Биолого-эволюционное направление в социологии
- Биолого-эволюционное направление в социологии
- Биолого-экологическое обучение и воспитание со здоровьесберегающими технологиями
- Биолокация
- Биология развития возбудителей , диагностика фасциолеза жвачных и меры борьбы с ним
- Биология раневого процесса
- Биология раневого процесса
- Биология растений
- Биология сабағында ойын технологиясының пайдаланылуы
- Биология свиньи
- Биология старения