Болезни печени и желчевыделительных путей

ЮЖНО-КАЗАХСТАНСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ АКАДЕМИЯ 
Кафедра морфологических дисциплин

                     Предмет: Патологическая анатомия

 

 

 

 

 

          Реферат

На тему: Болезни печени и желчевыделительных путей

 

 

 

 

 

 

 

                                                            Приняла: Маметова  Д. А

                                                       Выполнила: Кожакулова А. Ф

                                                                Группа:  МПД 205 «Б»      

 

 

 

 

                                       Шымкент 2013

 

План

 

Введение 

1. Гепатоз

2. Гепатит

3. Цирроз  печени

4. Токсическая  дистрофия печени

5. Дискинезия  желчевыводящих путей 

6. Острый  холецистит 

7. Хронический  холецистит

8. Калькулезный  холецистит

9. Аномалии  желчевыводящих путей 

Заключение

Список  литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Печень есть самая большая железа в организме. Она находится в верхней части  брюшной полости, главным образом  в правой стороне ее, под ребрами, в правом подреберье, и делится  на две главных доли, или мочки: правую и левую. Верхняя сторона ее имеет выпуклую форму, соответствующую вогнутой стороне грудобрюшной преграды, к которой она прикреплена несколькими связками. Нижняя половина ее имеет вогнутую форму и связана с желудком и двенадцатиперстной кишкой. Печень выделяет нечистоты из легочной крови в желчный пузырь. Последний изливает свое содержимое в двенадцатиперстную кишку, где оно смешивается с непитательными составными частями пищевой кашицы и затем вместе с ними выделяется из организма через кишечный канал.

От болезней печени и расстройстве в ее выделительном  процессе нередко происходят весьма опасные и очень длительные заболевания  организма. Болезни печени очень  часто вызываются злоупотреблением спиртными напитками, рвотными, слабительными  или ртутными средствами, простудой, сильным душевным волнением, наружными повреждениями и т.д. Из таких болезней чаще всего встречается воспаление печени.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гепатоз

Гепатоз - заболевание печени, характеризующееся  дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть как наследственным, так и приобретенным. Большую группу наследственных гепатозов составляют так называемые обменные заболевания печени. Они возникают в связи с нарушением обмена белков и аминокислот (цистиноз и аминоацидурия, или синдром Дебре - де Тони - Фанкони), жиров (наследственные липидозы), углеводов (гликогенозы), пигментов (наследственный пигментый гепатоз, порфирии), минералов (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона - Коновалова). Многие из наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются развитием цирроза печени. 

Приобретенные гепатозы в зависимости от характера  течения могут быть острыми или  хроническими. Наибольшее значение среди  острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, а среди хронических - жировой гепатоз. 
Токсическая дистрофия печени - правильнее, прогрессириюший массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. 
Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение-его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы. 
Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. 
В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается ("тает на глазах"), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. 
Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиро-белкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. 
На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиро-белковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии. 
При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС. 
При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаз-оренальяый синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. 
Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах. 
Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.). 
Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцигах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации. 
Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь. 
Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково- витаминная недостаточность, общее ожирение) - преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. 
 
Различают три стадии жирового гепатоза:

 

1) простое  ожирение, когда деструкция гепатоцигов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

 

2) ожирение в  сочетании с некробиозом гепатоцитов  и мезенхимально-клеточной реакцией;

 

3) ожирение с  начинающейся перестройкой дольковой  структуры печени.

 

Третья  стадия стеатоза печени необратима и  рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

 

Гепатит

Гепатит – это воспаление печени. По этиологии различают первичный  и вторичный гепатиты. По течению  – острый и хронический гепатит. Первичный гепатит развивается  вследствие гепатотропного вируса, приема алкоголя или лекарств. Вторичный гепатит является следствием другой болезни, например инфекции (желтая лихорадка, брюшной тиф, дизентерия, малярия, сепсис, туберкулез), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксичные яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. Вирусный гепатит возникает вследствие поражения печени вирусом.

Различают вирусы: А (НАV), В (НВV), С (НСV), Д (НDV), Е (НEV). Самыми распространенными  в настоящее время являются вирусы В и С. Различаются следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: острая циклическая (желтушная), безжелтушная, некротическая (молниеносная, злокачественная), холестатическая и хроническая. При острой циклической форме различают стадию разгара заболевания и стадию выздоровления. В стадии разгара балочное строение печени нарушается, и наблюдается выраженный полиморфизм гепатоцитов. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число ретикулоэндотелиоцитов увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки. Мембраны гепатоцитов разрушаются. В стадии выздоровления печень принимает нормальные размеры, гиперемия уменьшается, капсула печени несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. Микроскопически уменьшается степень некротических и дистрофических процессов, выражена регенерация гепатоцитов. Лимфомакрофагальный инфильтрат становится очаговым. В менее пораженных участках отмечается восстановление балочного строения долек. На месте сливных некрозов гепатоцитов разрастаются коллагеновые волокна. При безжелтушной форме гепатита печень подвергается менее выраженным изменениям. Микроскопически отмечается баллонная дистрофия гепатоцитов с очагами некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиальных клеток. Лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты не разрушают пограничную пластинку. Холестаз отсутствует. Для некротического гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, становится морщинистой и приобретает серо-коричневый или желтый цвет. Микроскопически отмечаются мостовидные некрозы печени, среди которых скопление телец Каунсильмена, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов и нейтрофилов. Стаз желчи в капиллярах резко выражен. Гепатоциты гидропически или баллонно дистрофированы, с наличием сохранившейся паренхимы на периферии долек. На месте некротических масс формируется ретикулярная строма, просветы синусоидов расширены и полнокровны с наличием кровоизлияний. В основе холестатической формы гепатита лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. Микроскопически преобладают признаки холестаза. Желчные капилляры и протоки переполнены желчью, желчный пигмент накапливается в гепатоцитах и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены и инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами и нейтрофилами. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистирующим гепатитами. При хроническом активном гепатите развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутрипортальной склерозированной стромы печени. Степень распространения некроза является критерием для постановки активности заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. Ткань печени склерозируется и перестраивается.

Хронический персистирующий холангит характеризуется инфильтрацией  лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими  клетками склерозированных портальных полей. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты гиперплазированы, отмечаются очаги некроза ретикулярной стромы. Структура печеночных долек и пограничной пластинки сохранена. Дистрофические процессы выражены минимально. Некроз гепатоцитов встречается редко. Смерть при вирусном гепатите возникает вследствие острой или хронической печеночной недостаточности. Алкогольный гепатит возникает вследствие алкогольной интоксикации. При острой форме алкогольного гепатита печень плотная и бледная, с красноватыми участками. Гепатоциты некротизированы, инфильтрированы нейтрофилами, и в них появляется большое количество алкогольного гиалина (тельца Маллори).

 

Цирроз  печени

Цирроз печени – это  хроническое заболевание, характеризующееся  структурной перестройкой печени и  рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного.

Рак печени встречается очень редко. Как правило, он формируется на фоне цирроза печени. Микроскопически различают узловой (опухоль представлена одним или несколькими узлами), массивный (опухоль занимает массивную часть печени) и диффузный рак.

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически  рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии. 

 

Токсическая дистрофия печени                                                                   Токсическая дистрофия печени— синдром, характеризующийся развитием обширного некроза печени, проявляющийся симптомами гепатоцеребральной недостаточности.                                                      Этиология. Токсическая дистрофия печени может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой её причиной является острый вирусный гепатит (смотри полный свод знаний: Гепатит вирусный), реже — отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также некоторыми лекарственными средствами. Возникновению Токсическая дистрофия печени может способствовать гипоксия (смотри полный свод знаний), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.                                       Патогенез. Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печёночных клетках (смотри полный свод знаний: Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печёночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Токсическая дистрофия печени принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (смотри полный свод знаний: Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, главным образом в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (смотри полный свод знаний: Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антирадикальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са⁺ и Na⁺ в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций — окисления, метилирования, ацетилирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и другие Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления — фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) — приводит к поражению центральная нервная система, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na — К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.                                                                                          Патологическая анатомия. Сущность морфологический изменений при Токсическая дистрофия печени состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (смотри полный свод знаний: Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печёночных долек различают зональный и диффузный некроз (смотри полный свод знаний). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространённости некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером которого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном — подострое. В зависимости от характера морфологический изменений в печени различают две стадии Токсическая дистрофия печени: стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1—2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса её составляет 500—400 грамм), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы.

Дискинезия желчевыводящих путей 

Дискинезия желчевыводящих путей - нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за расстройства моторики мышечного аппарата желчевыводящих путей, приводящее к появлению болей в правом подреберье. Различают два основных вида этой патологии: гипертоническую, при которой тонус сфинктеров желчевыводящих путей повышен, и гипотоническую, при которой тонус и двигательная активность желчных путей снижены. 
Этиология. Выделяют следующие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей (ЖП): 
 
1) нейроциркуляторная дисфункция различного генеза; 
 
2) конституционные особенности ребенка с вегетативной дистонией и малоподвижный образ жизни; 
 
3) пищевая аллергия, атопический диатез; 
 
4) любая хроническая патология желудочно-кишечного тракта; 
 
5) наследственная предрасположенность; 
 
6) хронические очаги инфекции в организме; 
 
7) эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет). 
 
Патогенез. Представление о дискинезиях желчного пузыря как чисто функциональных расстройствах в настоящее время пересматривается. Не только при гипомоторных, но и при гипермоторных формах дискинезии имеют место органические изменения на уровне гепатоцита, что является своего рода первичным фактором, способствующим нарушению деятельности ЖП. Не исключается роль вегетососудистой дистонии в развитии дискинезии билиарной системы. Итак, два основных фактора приводят к расстройству моторики ЖП: 
 
1) нарушение функционального состояния гепатоцита и отсюда - дисхолия (изменение состава желчи); 
 
2) нарушения неврогенной регуляции мышечной стенки ЖП. 
 
Клиническая картина определяется причиной, приведшей к дискинезии, и видом ее. У большинства больных имеются симптомы невроза (повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, сердцебиение, потливость). Наряду с этим дети жалуются на боли в правом подреберье, эпигастрии. При гипертонической дискинезии боли приступообразные, острые, но кратковременные. Чаще они связаны с эмоциональным или физическим перенапряжением, приемом жирной пищи. При гипотонической дискинезии боли бывают тупыми, ноющими, с чувством распирания в правом подреберье. Боли чаще постоянные, сочетающиеся с тошнотой, снижением аппетита, отрыжкой. 

Острый холецистит: 
Острое воспаление желчного пузыря встречается у детей редко. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. 
Этиология. Микробами-возбудителями являются кишечная палочка, стафило- и стрептококки, реже анаэробная флора, брюшнотифозная палочка. 
Патогенез. Инфекция проникает в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или восходящим энтерогенным путем. Важнейшим предрасполагающим условием для возникновения острого холецистита является застой желчи в желчном пузыре, что у 60-65 % больных обусловлено аномалиями развития. 
Классификация подразумевает выделение катаральной, флегмонозной и гангренозной (деструктивной) форм острого холецистита у детей. Острое катаральное воспаление может завершиться водянкой желчного пузыря, а флегмонозное - гангреной, эмпиемой. 
Клиническая картина. При типичном начале внезапно, в состоянии полного здоровья у ребенка повышается температура до фебрильной и появляются схваткообразные боли в правой половине живота, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Иррадиация болей в спину, правое плечо, ключицу, лопатки и конечности у детей встречается редко. У половины больных наблюдаются рвота и тошнота. Боли усиливаются в положении на правом боку. Часто отчетливо выражены явления интоксикации: кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия, а у некоторых больных - эпилептиформные припадки, судороги, обмороки, менингеальные симптомы. 
При осмотре живота отмечается некоторое его вздутие, отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в подреберье. Иногда локализация болезненности может быть не столь типичной. Как правило, положительные симптомы Менделя, Ортнера, Мерфи, Кера. Нередко положителен симптом Щеткина - Блюмберга.

 

Хронический холецистит 
Хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыделительных путях всегда является вторичным, развивающимся на фоне дисхолии и дискинезии, врожденных аномалий желчных путей. 
Этиология. Воспаление стенки желчного пузыря, желчных протоков может быть как инфекционным, так и неинфекционным. Инфекционный процесс в желчном пузыре, как правило, бактериальный, реже вирусный. Из бактерий чаще возбудителями являются представители аутофлоры - кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей; реже - тифозная и паратифозная, дизентерийные палочки. 
Неинфекционный воспалительный процесс в желчных путях может быть вызван забросом желудочного и панкреатических соков за счет дуоденобилиарного рефлюкса при гипотонической дискинезии, паразитами (печеночными и кишечными двуустками и др.), аллергическими реакциями при атопическом диатезе. 
Патогенез. Различают калькулезную и некалькулезную формы хронического холецистита. В детском возрасте преобладают некалькулезные формы. Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномалии желчевыводящих путей, дисхолии, дисбактериозы. 
Наиболее часто и рано в патологический процесс вовлекаются желудок, поджелудочная железа, печень, наблюдаются расстройства обмена веществ. 
Если морфологические изменения касаются лишь слизистой и процесс носит лишь катаральный характер, то функция желчного пузыря длительное время остается сохраненной. При распространении процесса на всю стенку желчного пузыря происходит ее утолщение, склерозирование, развивается перихолецистит, спайки, что приводит к нарушению его функции, способствует образованию слизисто-эпителиальных пробок, конкрементов. 
Клиническая картина. Наиболее частым симптомом холецистита являются боли в животе. Боли ноющие, давящие, тупые, усиливаются через 20-30 мин после приема холодной, жирной, жареной пищи, острых блюд, газированных напитков. Боли могут быть и не связаны с приемом пищи, а возникать после физического переутомления, нервного напряжения или без видимой причины. Периодически боли принимают приступообразный характер, тогда бывают колющими, режущими и продолжаются от получаса до нескольких часов. Локализация болей различна: у 50 % больных - в правом подреберье, у 30 % - в эпигастрии, а у части больных - без определенной локализации. 
Наиболее частым, являются жалобы на слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, потливость, тошноту, горечь во рту, пониженный аппетит, реже - рвоту, отрыжку, запор или неустойчивый стул. 
При объективном обследовании обращают на себя внимание у большинства больных умеренное увеличение печени, бледность кожи и симптомы интоксикации, изменения сердечно-сосудистой системы в виде тахи- и брадикардии, лабильности пульса, нередко снижения артериального давления. 
Таким образом, для хронического холецистита характерны болевой синдром, а также диспепсический, воспалительно-интоксикационный, астеновегетативный, холестатический синдромы. Из объективных симптомов холецистита у детей чаще всего находят следующие: резистентность мышц в правом подреберье, симптом Керра, Ортнера, Мерфи, Лепене. 
Функциональные изменения печени при хроническом холецистите встречаются довольно часто. Могут быть нарушения антитоксической, белково - синтетической, в том числе протромбинообразовательной функции печени, пигментного, углеводного и жирового обменов.

Калькулезный холецистит 
Этиология и патогенез. Выделяют три ведущих фактора, приводящих к образованию камней в желчном пузыре: 
 
1) нарушение состава желчи; 
 
2) застой желчи; 
 
3) воспаление. 
 
Клиническая картина. Большинство авторов подчеркивают частую бессимптомность камненосительства. У детей ЖКБ, как правило, является осложнением холецистита, которое диагностируют при УЗИ, рентгенологическом исследовании. У других детей наличие камней проявляется типичными приступами желчной колики, когда на фоне полного благополучия внезапно появляются очень сильные и острые боли в животе, чаще в правом подреберье, с типичной иррадиацией под правую лопатку, правое плечо, поясницу. Приступ болей длится от нескольких минут до 2-3 ч и повторяется от 1-2 раз в год до 1-2 раз в месяц. Боли могут провоцировать как погрешности в диете, так и физическое напряжение. Приступ может сопровождаться повышением температуры тела, головными болями, брадикардией, тошнотой, рвотой и коллапсом. Если камень пройдет в желчный проток и закупорит его, то могут появиться желтуха и зловонный, обесцвеченный, содержащий избыток жира кал, в моче - желчные пигменты и кислоты. В отличие от взрослых у детей это осложнение практически не встречается.

 

Аномалии желчевыводящих путей 
Классификация. Аномалии желчевыводящих путей являются вероятно, наиболее частым анатомическим дефектом у человека. Аномалии желчного пузыря и желчных путей классифицируют следующим образом: 
 
1) аномалии положения желчного пузыря; 
 
2) гипоплазия желчного пузыря; 
 
3) агенезия желчного пузыря; 
 
4) добавочный желчный пузырь; 
 
5) деформации желчного пузыря; 
 
6) аномалии желчевыводящих протоков. 
Из аномалий положения различают два вида: внутрипеченочный и подвижный желчный пузырь. Агенезия желчного пузыря встречается у 1 на 1600, а добавочный желчный пузырь - у 1 на 4000 человек. Деформации желчного пузыря распространены очень широко. Это могут быть перегородки, стриктуры (перетяжки), загибы, S-образный желчный пузырь. 
Клиническая картина. Эти аномалии, как и пороки развития пузырного протока, врожденная киста общего желчного протока, по своей клинике чаще напоминают хронический холецистит. При наличии осложнений (водянка добавочного желчного пузыря или заворота подвижного пузыря) клинические проявления похожи на острый холецистит или аппендицит. У больных с обширной кистой общего желчного протока может развиться желтуха, а справа у края печени прощупывается опухоль.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Заключение 

 

От болезней печени и расстройстве в ее выделительном процессе нередко происходят весьма опасные и очень длительные заболевания организма. Болезни печени очень часто вызываются злоупотреблением спиртными напитками, рвотными, слабительными или ртутными средствами, простудой, сильным душевным волнением, наружными повреждениями и т.д. Из таких болезней чаще всего встречается воспаление печени.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. А.И Струков,  В.В Серов «Патологическая анатомия»:Учебник-4е  издание. 1995г

2.Калесников Е., Лопаткина Т. Печёночная энцефалопатия у больных циррозом печени: терапевтические аспекты //Врач, 2000. № 6. С. 37-40.

3.Милькаманович В. К.  Патологическая анатомия Минск:  Полифакт-альфа, 2000

4.Окороков А. Н. Патологическая  анатомия //Москва, Медицинская литература, 2001. Т1.

5.Окороков А. Н. Лечение  болезней внутренних органов  //Москва, Медицинская литература, 2001. Т1.

6.Подымова С. Д. Болезни  печени //Москва, Медицина, 2000 г.

7.Руководство по гастроэнтерологии  //под ред. Комарова Ф. И. Москва, Медицина, 2000 г.