Бронхопневмонии молодняка сельскохозяйственных животных

Федеральное государственное  бюджетное образовательное 

учреждение высшего  профессионального образования 

«Московская государственная  академия ветеринарной медицины и биотехнологии  им. К. И. Скрябина»

 

 

 

Кафедра: Болезни  молодняка сельскохозяйственных животных.

 

 

Реферат

Тема:

Бронхопневмонии молодняка сельскохозяйственных животных.

 

 

 

 

 

 

Выполнила студентка

4 курса 2 группы СО

Факультета Ветеринарной Медицины

 Магурова Д. С.

 

 

 

Москва 2013

Содержание

 

Этиология болезни

 

Определение болезни

 

Патогенез болезни

 

Симптомы болезни

 

Патологоанатомические изменения

 

Диагностика заболевания

 

Дифференциальная диагностика

 

Течение и прогноз болезни

 

Лечение бронхопневмонии

 

Профилактика заболевания

 

Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

 

1. Анохин Б.М., Данилевский  В.М., Замарин Л.Г. «Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных» - М.: Агропромиздат, 1991

 

2. Данилевский В.М., Кондрахин И.П. «Практикум по внутренним незаразным болезням животных» - М.: Колос, 1992

 

3. Карпуть И.М., Порохов Ф.Ф., Абрамов С.С. «Незаразные болезни молодняка» - Мн.: Урожай, 1989

 

4. Колесов А.М., Тарасов  И.И. «Внутренние незаразные болезни  сельскохозяйственных животных»  - М.: Колос, 1981

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Определение болезни

 

Бронхопневмония - воспаление бронхов и лёгких, характеризующееся  скоплением в бронхах и альвеолах  экссудата, состоящего из большого количества слизи, отторгнутой эпителиальными клетками слизистой оболочки, лейкоцитов, выключением поражённых участков из дыхательной функции, расстройством  кровообращения и газообмена с нарастающей  дыхательной недостаточностью и  интоксикацией организма.

 

Воспаление лёгких по характеру  образующегося экссудата бывает катаральным, гнойным, фибринозным, по течению – острым и хроническим, а по этиологии – первичным  и вторичным.

 

Болезнь характеризуется  распространением патологического  процесса, первоначально возникающего в бронхах, по бронхиальному дереву на легочную ткань.

 
У молодняка по своему происхождению  они делятся на первичные и  вторичные бронхопневмонии. Первичные  бронхопневмонии обычно возникают  вследствие воздействия неблагоприятных  факторов внешней среды и неправильного  внутриутробного развития. Вторичные  бронхопневмонии наблюдаются при  ряде инфекционных заболеваний (паратиф, геморрагическая септицемия, грипп  поросят, вирусные бронхопневмонии  свиней, аскариоз, диктиокаулёз) наибольшее распространение имеют первичные (незаразные) бронхопневмонии. На отдельных фермах они поражают до 50-70% поголовья молодняка.

 

Регистрируется бронхопневмония  преимущественно среди молодых  животных. Болезнь возникает чаще в зимне-весенний и летний сезоны года. Зимнее-весенняя вспышка обычно начинается в феврале с максимальным количеством больных и их гибелью в марте – апреле

 

Поражаются преимущественно  телята от 2-недельного до 2-3месячного  возраста. В период летней вспышки  заболевают телята в возрасте 2-3месяцев  и даже 4 месяцев. Поросята и ягнята заболевают в возрасте от 2 месяцев  и старше

 

 

Этиология болезни

 

Бронхопневмония – заболевание  полиэтиологическое и обычно возникает в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов (стрессоров), ослабляющих резистентность. Наиболее часто внешними (экзогенными) факторами бронхопневмонии являются простудные и другие, связанные с раздражением дыхательных путей. Это повышенная влажность воздуха в помещении, сырые полы и стены, содержание без подстилки на цементных полах, сквозняки, избыточное накопление аммиака, сероводорода и др. В ранневесенний период и осенью вследствие неустойчивой погоды и резкой смены температуры воздуха в течение суток заболеваемость значительно возрастает.

 

Первичные бронхопневмонии  возникают при нарушении санитарно  – гигиенического режима содержания (сырость, скученность, повышенное содержание аммиака в помещении, переохлаждение на ветру, под дождём, воздействие  низких температур воздуха) и в результате понижения естественной резистентности молодого организма, обусловленного недостаточным или неполноценным кормлением маточного поголовья. Обе группы факторов действуют взаимосвязано. Это означает, что плохая резистентность приплода повышает его чувствительность к изменениям внешней среды, а плохой микроклимат, в свою очередь, усугубляет подверженность слабого приплода к заболеванию органов дыхания.

 

Понижение резистентности молодого организма как следствие плохого кормления матерей особенно часто наблюдается у ягнят. Известно, что ягнята, родившиеся зимой (ранний окот), полновеснее, лучше развиваются и у них реже бывают бронхопневмонии, чем у ягнят, родившихся поздней весной. Беременность овцематок при раннем окоте приходится на позднеосенний и раннезимний период, когда в организме овцематок сохраняются запасы питательных, минеральных веществ и витаминов, накопленных за период летней и осенней пастьбы. Эти факторы обеспечивают нормальное внутриутробное развитие плода и рождение крепких ягнят, способных перенести зимнюю стужу и летний зной. При позднем окоте запасы питательных веществ в организме в стойловый период расходуются (особенно при плохом кормлении), что может неблагоприятно сказаться на внутриутробном развитии плода. В таких случаях он рождается с меньшей живой массой, слабым и чаще подвержен заболеваниям органов дыхания. Гибель ягнят приходится на период летней жары, которую больной организм не может перенести. Такое же положение может наблюдаться и по другим видам животных.

 

Возникновению бронхопневмонии  способствуют и факторы, снижающие  естественную резистентность организма животных: рождение недоразвитого, гипотрофичного с пониженной жизнестойкостью молодняка, недостаток в рационе протеина, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных компонентов, отсутствие выгулов, недостаток естественной или искусственной ультрафиолетовой радиции, переболевание в молодом возрасте (особенно в молозивный период) желудочно-кишечными болезнями

 

Возникновению бронхопневмоний  у молодняка способствует недостаток витамина А, так как в результате происходит замена реснитчатого эпителия дыхательных путей на плоский многослойный, что ведёт к нарушению реологических свойств бронхиального секрета

 

Большую роль в возникновении  и развитии бронхопневмонии играет бактериальная микрофлора. Из пневмонических очагов, трахеальной и бронхиальной слизи у большинства заболевших и павших от бронхопневмонии животных удаётся выделить микроорганизмы различных  видов: пневмококки, стафилококки, стрептококки, сарцины, протей, дрожжеподобные грибы, микоплазмы, иногда синегнойную палочку. В большинстве случаев бактериальная микрофлора в этиологии играет вторичную, осложняющую роль. Однако при определённых условиях она может стать и первопричиной заболевания. Это может произойти при усилении вирулентных или токсигенных свойств микробов, при попадании в лёгкие микробов, с которыми организм ранее не встречался, что бывает при различных перегруппировках животных и пополнении ферм молодняком из других хозяйств.

 

Доказано этиологическая роль респираторных инфекций в возникновении, развитии и распространении бронхопневмоний  молодняка сельскохозяйственных животных. Воспалительные процессы в органах  дыхания могут быть вызваны многими  вирусами, в том числе вирусами гриппа, парагриппа, риновирусами, реовирусами, аденовирусами и др. В отдельных случаях респираторные вирусные инфекции протекают легко, без сильно выраженных клинических симптомов, ограничиваясь поражением дыхательных путей. Однако эти инфекции могут протекать и с развитием бронхопневмонии, что бывает как правило, при осложнениях бактериальной инфекцией.

 

Т.е. основными причинами  возникновения бронхопневмоний  у молодняка являются

 

1.слабая приспособляемость  организма к условиям внешней  среды на почве неполноценного  кормления и неправильного содержания  матерей и молодняка, а также  другие стресс – факторы

 

2.ослабление роста, развития  и сопротивляемости организма  может возникнуть после рождения, даже с учётом того, что внутриутробное  развитие проходило нормально.

 

Так, к примеру, болезнь  у телят в возрасте 2-3 месяца развивается  потому, что они после удовлетворительного  молочного кормления переводятся  на кормление грубыми кормами  без концентратов и минерально–витаминных добавок, что резко понижает их резистентность

 

Слаборазвитый молодняк не всегда заболевает бронхопневмонией. Её появлению способствуют следующие  условия:

 

1.недостаточное функционирование  органов дыхания вследствие длительного  клеточного содержания или недостаточного (отсутствующего) моциона. В результате  развивается недостаточное расправление  альвеол;

 

2.простуда (что связано  с воздействием холода и сырости)  в результате чего теплоотдача  организма превышает производство  тепла;

 

3.перегревание – при  высокой температуре воздуха  у слаборазвитых телят, находящихся  длительное время под палящими  лучами солнца, нарушается теплорегуляция. В результате температура повышается  и увеличивается частота дыхания  и сердцебиения;

 

4.длительное содержание  молодняка в помещениях с повышенной  концентрацией аммиака, сероводорода, что возможно при скученном  содержании, плохой вентиляции и  канализацией;

 

5.гиповитаминоз А,Д

 

6.длительно протекающие  и повторяющиеся желудочно-кишечные  болезни;

 

7.микрофлора, населяющая  воздухоносные пути и активизирующиеся  в ослабленном организме молодняка  – стрептококки, стафилококки, диплококки, сарцины.

 

 

Патогенез болезни

 

Бронхопневмонию рассматривают  не только как местный процесс  с локализацией в лёгких, а как  общее заболевание, проявляющееся  нарушением всех систем и функций  организма.

 

Под воздействием этиологического  фактора, например резкого переохлаждения, в организме развивается аллергическое  состояние, проявляющееся расстройством  нейрогуморальных реакций, что в конечном счёте приводит к извращению нормальной функции бронхов и легочных альвеол. В подслизистом слое оболочки бронхов вначале наблюдается спазм, а затем парез капилляров и венозный застой крови, в легочной ткани возникают кровоизлияния и отёчность. В крови снижается концентрация лизоцима, гистамина и повышается содержание глобулиновых крупнодисперсных фракций белков, которые раздражают легочную ткань и способствуют застою крови в лёгких и развитию отёка в слизистых бронхиол и бронхов. Падает фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи.

 

У здоровых животных барьером на пути поступающей с вдыхаемым  воздухом микрофлоры служит реснитчатый  эпителий бронхов, часть микрофлоры фагоцитируется лейкоцитами. У заболевших животных в результате снижения барьерной функции эпителия создаются условия для быстрого размножения микрофлоры в слизистой оболочке бронхов и в просветах дыхательных путей, усиливается её токсичность.

 

Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистой оболочки, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях максимально заметны в слизистых оболочках дыхательных путей, а экссудат накапливается в бронхах и альвеолах через несколько дней после осложнения бактериальной флорой.

 

При преимущественном участии  в развитии бронхопневмонии бактерий первоначальные изменения характеризуются  в основном экссудативным процессом  и лейкоцитарной реакцией, что  проявляется быстрым накоплением  сначала серозного, а затем катарального экссудата в просвете бронхиол и  альвеол. Это обусловлено тем, что  бактерии обычно не проникают в стенку слизистой оболочки, а размножаются почти исключительно в просветах  дыхательных полостей респираторных  отделов лёгких.

 

Воспалительный процесс  при бронхопневмонии может развиваться  по продолжению с крупных бронхов  на мелкие, затем на бронхиолы и  альвеолы, т.е. как осложнение бронхита. Однако воспалительный процесс может  возникнуть первоначально в бронхиолах и альвеолах, а затем переходить на бронхи. Во всех случаях для бронхопневмонии  характерен дольковый (лобулярный) тип распространения процесса в лёгких. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки лёгких (верхушечные и сердечные доли).

 

Воспалительный процесс  распространяется по продолжению бронхиальных разветвлений или по лимфатическим  путям.

 

При остром течении болезни  вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки лёгких. В начальных стадиях болезни  междольковая соединительная ткань служит барьером на пути перехода воспаления с пораженных долек на здоровые, но в дальнейшем эта барьерная функция теряется.

 

При хроническом течении  болезни, особенно если не устраняются  этиологические факторы и не проводится лечение, процесс может перейти  в лобарный в результате слияния отдельных очажков воспаления в крупные очаги (сливная лобарная пневмония). У больных с хроническим течением, чаще у свиней, могут быть осложнения в виде слипчивых плевритов и перикардитов, эмфиземы лёгких.

 

Характер воспалительного  процесса при бронхопневмонии варьирует  в зависимости от этиологического  фактора и степени сопротивляемости организма. В начальных стадиях  болезни в бронхах и альвеолах  развивается серозное, серозно – катаральное или катаральное воспаление. В просвет бронхов и альвеол выпотевает несвёртывающийся экссудат, состоящий из муцина, лейкоцитов, эритроцитов и клеток эпителия бронхов и микробов. При хронических процессах происходят организация экссудата, индурация и обызвествление пневмонических очагов, гнойно-некротический распад легочной ткани и бронхов.

 

В результате всасывания из очагов воспаления в кровь и лимфу  токсинов и продуктов распада  отмечается интоксикация организма, сопровождающаяся различной степени повышением температуры  тела, нарушением функций сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, нервной и других систем.

 

У больных бронхопневмонией нарушается газообмен вследствие уменьшения дыхательной поверхности лёгких, скопления в просвете бронхов  экссудата и интоксикации. В начальных  стадиях болезни нарушения газообмена компенсируются усилением дыхательных  движений и работы сердца. При хроническом  течении с поражением больших  участков лёгких (сливные пневмонии) резко сокращается потребление  кислорода на единицу массы животного, снижается степень насыщения  артериальной крови кислородом, происходит расстройство тканевого газообмена. У свиней с диффузными хроническими лобарными пневмониями потребление кислорода уменьшается в 2-3 раза, а насыщение артериальной крови кислородом снижается иногда до 70-80% вместо 97-98 в сравнении со здоровыми животными.

 

При благоприятном течении  болезни, при своевременном и  правильном лечении, в среднем через 7-10 дней дыхательные пути и альвеолярная ткань восстанавливаются до нормального  состояния, освобождаются от катарального экссудата, после чего животное выздоравливает. При неблагоприятном течении, когда  не устранены этиологические факторы  и не проводят лечение, поражённые доли сливаются в крупные очаги (сливная, лобарная пневмония), воспаление приобретает гнойно-некротический характер, могут быть абсцессы в лёгких, часты осложнения в виде плеврита и перикардита. В таких случаях нарастают интоксикация, дыхательная и сердечно – сосудистая недостаточность, что ведёт к необходимости вынужденного убоя.

 

 

Симптомы болезни

 

Клиническое проявление болезни  во многом зависит от этиологического  фактора, вида и возраста животных.

 

У лошадей и овец в большинстве  случаев наблюдается быстрое  распространение воспалительного  процесса в бронхах и лёгких по сравнению со свиньями и крупным  рогатым скотом.

 

У свиней в сравнении с  другими животными чаще регистрируют вялое течение и стёртые формы  бронхопневмонии.

 

У молодых и старых животных бронхопневмония проявляется в  более тяжёлой форме.

 

По течению бронхопневмонии  делят на острые и хронические, иногда подострые.

 

При остром течении уже  в первый день болезни при переходе воспаления на лёгкие замечают общую  слабость и апатию, ослабление или  потерю аппетита, повышение температуры  тела на 1-2⁰С. У животных, ослабленных или истощённых, температура тела в большинстве случаев не повышается. На 2-3-й день болезни выявляют симптомы поражения мелких бронхов и лёгких: вначале сухой, затем влажный глубокий кашель, напряжённое дыхание, смешанная одышка, смешанная одышка, серозно-катаральное или катаральное истечение из носовых отверстий, выделение во время кашля катарального экссудата. При аускультации в лёгких обнаруживают жёсткое везикулярное дыхание, мелкопузырчатые хрипы. Перкуссией устанавливают ограниченные участки притупления (преимущественно в области верхушечных и сердечных долей). У большинства животных наблюдается умеренное учащение сердечных сокращений и усиление второго тона.

 

Подострое течение бронхопневмонии характеризуется более затяжным течением и более длительной лихорадкой.

 

Для хронических бронхопневмоний  характерно длительное течение, часто  с периодами обострений и затуханий. В зависимости от степени поражения  лёгких отмечают понижение аппетита, исхудание, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, склонность к постоянному лежанию, бледность и цианоз слизистых, понижение  эластичности кожных покровов, взъерошенность шерсти и другие признаки.

 

Температура тела на верхних  границах норма и субфебрильная. Дыхание учащённое и напряжённое, отчётливо видна экспираторная  одышка с преобладанием абдоминального типа дыхания. Кашель длительный, возникает  обычно при вставании. У свиней можно  наблюдать приступы кашля (иногда 30-40 кашлевых толчков подряд). При аускультации прослушиваются жёсткое везикулярное дыхание, сухие или влажные хрипы, а в участках крупных пневмонических очагов бронхиальное дыхание или  дыхательные шумы совсем не прослушиваются. Перкуссией выявляют ограниченные участки  притупления в верхушечных, сердечных  и нижних отделах диафрагматических долей лёгких.

 

Хроническое течение бронхопневмонии  у молодняка чаще бывает на фермах с неудовлетворительным кормлением маточного поголовья, а также  при несвоевременном и несистематическом  лечении в начале заболевания.

 

 

Патологоанатомические изменения

 

Наиболее характерные  изменения находят в лёгких и  бронхах. В начальных стадиях  бронхопневмонии и при остром течении в верхушечных и сердечных  долях обнаруживают множественные  дольковые поражения в виде пневмонических очажков, расположенных поверхностно или в толще лёгкого. Очажки величиной от одного до нескольких сантиметров сине – красного или бледно – красного цвета, плотные на ощупь, тонут в воде, при разрезе их из бронхов выделяется катаральный экссудат.

При гистологическом исследовании поражённых долек обнаруживают признаки катаральной бронхопневмонии: в  альвеолах и бронхах катаральный  экссудат, состоящий из слизи, лейкоцитов, эритроцитов, клеток эпителия бронхов, микробов.

 

При хронической бронхопневмонии  в зависимости от давности процесса характерно наличие обширных пневмонических очагов, образовавшихся в результате слияния дольковых поражений; обнаруживаются плеврит, перикардит. Гистологически в этих случаях находят индурацию, участки гнойно-некротического распада лёгких и бронхов, петрификацию. Средостенные лимфатические узлы часто увеличены. Из неспецифических изменений при хронической бронхопневмонии обнаруживают истощение, дистрофию миокарда, печени, почек, атрофию мышц и др.

 

 

 

 

 Диагностика заболевания

 

Диагноз ставят на основании  анамнеза, клинических симптомов  и специальных лабораторно –  диагностических методов исследования. Особую важность приобретает постановка раннего и точного диагноза.

 

Гематологическими методами исследований при бронхопневмонии  выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопению, эозинопению, моноцитоз, ускоренную СОЭ, снижение резервной щёлочности, уменьшение каталазной активности эритроцитов, относительное снижение альбуминовой фракции сыворотки крови и увеличение глобулиновых фракций белков, падение степени насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом.

 

Наиболее объективный  и точный метод диагностики –  выборочное рентгеновское исследование.

 

В начальных стадиях бронхопневмонии  рентгенологически в верхушечных  и сердечных долях лёгких обнаруживают гомогенные очажки затенения, размытость легочного поля в краниальных  участках лёгких, завуалированность  передней границы сердца. При хронических  бронхопневмониях с локализованными  поражениями просматриваются в  области верхушечных и сердечных  долей лёгких плотные, хорошо контурированные очаги затенения. При этом передняя граница сердца в большинстве случаев не видна. У больных хроническими сливными формами бронхопневмоний с диффузными поражениями лёгких рентгено-исследованием обнаруживают разлитые, обширные, интенсивной плотности затенения в передних и нижних участках легочного поля. Границы сердца, сердечно – диафрагматического треугольника и контуры рёбер в местах поражения не различают.

 

Для массовых исследований на крупных животноводческих фермах предложен флюорографический метод  дифференциальной диагностики бронхопневмоний  разных форм у телят, овец и свиней.

 

В отдельных случаях для  уточнения диагноза проводят биопсию  из поражённых участков лёгких, бронхографию, бронхофотографию, исследование трахеальной слизи, носового истечения и применяют другие методы исследования. В системе диагностических мероприятий при проведении диспансеризации рекомендуется проводить выборочные патологоанатомические вскрытия с гистологическим исследованием подозреваемых в заболевании и убитых с диагностической целью животных.

 

 

Дифференциальная  диагностика

 

Следует иметь ввиду симптоматические (пастереллёз, сальмонеллёз, диктиокаулёз, метастронгилёз) и вирусные пневмонии (парагриппозную, аденовирусную, микоплазмозную), а также вирусную дирею, инфекционный ринотрахеит, хламидиоз и др. Дифференциацию проводят с учётом эпизоотологических данных, клинического проявления, бактериологических, вирусологичесих и серологических методов исследования.

 

При дифференциальной диагностике  исключают стрептококковую инфекцию на основании выделения специфического возбудителя при лабораторном исследовании, изменения температуры тела, появление  поражений суставов, органов пищеварения  и других характерных симптомов, сальмонеллёз – в начале нарушение функций органов пищеварения, обнаружение возбудителя при лабораторном исследовании, характерные патологоанатомические изменения. Также исключают катаральную плевропневмонию, аскариоз. Для всех вышеперечисленных заболеваний характерно массовое поражение животных и наряду с поражением органов дыхания отмечается поражение других систем организма животных. Исключают бронхит и крупозную пневмонию. При бронхите, в отличие от катаральной бронхопневмонии, отсутствует или слегка повышена температура тела и при перкуссии грудной клетки не выявляются очаги притупления в верхушечных долях легкого. Для крупозной пневмонии характерна стадийность течения, лихорадка постоянного типа и фибринозное или геморрагическое истечение из носовых отверстий. Перкуторный звук изменяется в соответствии со стадиями воспалительного процесса - от тимпанического до притуплённого и тупого.

 

 

Течение и прогноз  болезни

 

Катаральной бронхопневмонии  при отсутствии лечебной помощи свойственно  хроническое (несколько недель) течение. Запущенные случаи этого заболевания  завершаются абсцедированием, плевритом, гангреной, миокардитом, эндокардитом. Более тяжело бронхопневмония протекает у животных истощённых, старых. Своевременное оказание лечебной помощи профилактирует осложнения и позволяет надеяться на благоприятный прогноз.

 

 

Лечение бронхопневмонии

 

Патологические процессы развиваются не только в бронхах, альвеолах лёгкого, но и в других органах. В связи с этим лечение  больных проводят комплексно с использованием методов этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии.

 

Эффективность лечения во многом основана на создании благоприятных  условий внешней среды для  животных. При появлении больных  животных и установлении первых симптомов  болезни необходимо принять неотложные меры по устранению переохлаждения, сырости, попадания потоков холодного  воздуха в помещение, обеспечит  животных подстилкой и создать для них оптимальные параметры температурно-влажностного режима. Больных животных выделяют в отдельное помещение. Лечение животных только медикаментами, без устранения этиологических факторов болезни, даёт низкий терапевтический эффект.

 

В качестве неспецифических  антимикробных средств при бронхопневмонии широко применяют антибиотики, их назначают с учётом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей и лёгких. Легочную мокроту для исследования собирают специальным прибором, а также путём насасывания из нижней трети трахеи стерильным шприцем или посредством биопсии из пневмотических очагов. В лаборатории производят высев пробы на питательные среды определяют чувствительность микрофлоры к антибиотикам. Длительное бесконтрольное использование на ферме одних и тех же антибиотиков снижает их терапевтическую эффективность и приводит к появлению антибиотикоустойчивых рас микробов.

 

При выборе антибиотика для  лечения следует учитывать, что  при остром течении болезни в первые дни в очагах воспаления, как правило, превалирует грамположительная микрофлора. В этот период лучший эффект получают от пенициллина и стрептомицина. Натриевую или калиевую соль пенициллина на 1-%-ном растворе новокаина вводят внутримышечно 3-4 раза в сутки из расчёта на одно введение 7000-10000 ЕД/кг. Продолжительность курса лечения 5-8 дней. Бициллин - 3 назначают в виде водной суспензии на дистиллированной воде внутримышечно через день из расчёта 10000-15000 ЕД/кг, на весь курс 3-5 инъекций.

 

При остром, подостром и хроническом течении бронхопневмонии назначают стрептомицин, ампициллин, канамицин, неомицин, эритромицин, энроксил, гентамицин, байтрил, тетрациклин. Стрептомицина сульфат или окситетрациклина гидрохлорид вводят внутримышечно на 1-2%-ном растворе новокаина 2-3раза в сутки в течение 5-7 дней из расчёта 10000-15000 ЕД/кг.

 

Сульфаниламиды назначают  внутрь молодняку 3-4 раза в сутки  в течение 7-10 дней в дозах 0,02-0,03 г/кг. Свиньям, овцам и телятам можно  применять подкожно натриевые соли сульфадимезина или норсульфазола в виде 10-15%-ной суспензии на рыбьем жире. Суспензию вводят по 0,5-1мл/кг один раз в 4-5 дней, всего на курс лечения 2-3 инъекции.

 

При гнойно-катаральных бронхопневмониях показаны внутритрахеальные введения стерильных растворов антибиотиков или сульфаниламидов. В нижнюю треть трахеи шприцём вводят сначала 5-10 мл 5%-ного раствора новокаина (медленно, в течение 0,5-1 мин), а после угасания кашлевого рефлекса не вынимая иглы, инъецируют разведённый в 5-7 мл дистиллированной воды пенициллин в дозе 0,05-0,1г сухого вещества на 1кг массы животного. Растворы антибиотиков или сульфаниламидов назначают 1-2 раза в сутки в течение 3-5 дней.

 

Рекомендуется применять  биологические стимуляторы, например цитрированную 10%-ную кровь матери или здоровой лошади из расчёта 1мл на 1кг массы животного 2-3 раза в день в течение 5 дней подряд.

 

Оправдывает себя применение новарсенола в виде 50%-ного раствора на конъюктиву в количестве 3-4 капель 1-2 раза в день в течение 2-3 дней подряд.

 

В качестве противоаллергических и снижающих проницаемость сосудистых стенок средств на весь период лечения  рекомендуют внутрь 2-3 раза в сутки  кальция глюконат по 0,25-0,5г, супрастин по 0,025-0,05г или пипольфен по 0,025г (дозы указаны на одного телёнка). С этой же целью можно применять внутривенно 5%-ный водный раствор тиосульфата натрия один раз в сутки в дозе 1-1,5 мл раствора на 1кг массы животного, всего 3-5 инъекций на курс лечения. При развитии отёка лёгких внутривенно вводят 10%-ный раствор кальция хлорида в дозе 5-10 мл на одно животное.

 

Для повышения неспецифической  реактивности организма, особенно в  начальный период заболевания, вводят гамма – бета – глобулины или  неспецифические полиглобулины в дозировках согласно сопроводительным, методическим указаниям или указаниям на этикетках упаковок. Вместо глобулинов можно применить гидролизины, сыворотку крови здоровых животных, тканевые препараты и другие неспецифические стимуляторы.