Бруцеллез. 3

Введение

Бруцеллез - (лат., англ. «Brucellosis» - мальтийская лихорадка, болезнь Банга, эпизоотический аборт) - хроническая зоонозная болезнь животных и человека, проявляющаяся у самок в основном абортами, задержанием последа, а у самцов - орхитами и эпидидимитами.

Бруцеллез - инфекционная болезнь животных и людей, характеризующаяся нарушением функций сосудистой, пищеварительной, мочеполовой систем и системы воспроизводства.

Бактерии, вызывающие бруцеллез, объединены в род Brucella.

Род Brucella включает несколько видов: Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis.

Наибольшее эпизоотологическое и эпидемиологическое значение имеют возбудители козье - овечьего бруцеллеза, бруцеллеза крупного рогатого скота, бруцеллеза свиней. Возбудители одного вида болезни способны мигрировать на животных других видов. Возбудители бруцеллеза отличаются устойчивостью относительно факторов внешней среды. Эти неподвижные мелкие микроорганизмы шаровидной, овоидной или палочковидной формы устойчивы к низким температурам и во влажной среде, а бруцеллез характеризуется высокой лихорадкой (до 40° С), при которой самочувствие больных остается хорошим (иногда они даже сохраняют трудоспособность) [1].

Для характеристики экономической эффективности профилактических, оздоровительных и лечебных мероприятий, направленных на предотвращение заболеваний, падежа животных, потерь продуктов животноводства, используется система следующих показателей: фактический и предотвращенный экономический ущерб; экономический эффект, полученный в результате проведения ветеринарных мероприятий; экономический эффект на 1 тенге затрат; окупаемость капитальных сложений; суммарный индекс; производительность труда ветеринарных специалистов [3].

Актуальность курсовой работы: «Бруцеллез - особо опасная зоонозная болезнь, широко распространенная среди животных и людей. Несмотря на то, что с момента открытия возбудителя прошло уже более 120 лет и это заболевание хорошо изучено отечественными и зарубежными исследователями, проблема бруцеллеза остается актуальной во многих странах мира».

Целью курсовой работы является: изучить мероприятия по планированию и организации, а также экономику расчета эффективности ветеринарных мероприятий при бруцеллезе в хозяйстве.

В задачи курсовой работы входят:

1. Ознакомление с ветеринарными мероприятиями, проводимыми при бруцеллезе животных;

2. Ознакомление с экономическими показателями, характеризующими эффективность ветеринарных мероприятий (экономический ущерб, причиняемый болезнями животных; затраты на проведение ветеринарных мероприятий, экономическая эффективность ветеринарных мероприятий) и методикой их расчета.

1 Обзор литературы

Бруцеллез - (лат., англ. «Brucellosis» - мальтийская лихорадка, болезнь Банга, эпизоотический аборт) - хроническая зоонозная болезнь животных и человека, проявляющаяся у самок в основном абортами, задержанием последа, а у самцов - орхитами и эпидидимитами [1].

Бактерии, вызывающие бруцеллез, объединены в род Brucella, названный в честь английского ученого Д.Брюса, который впервые в 1886 г. выделил возбудителя из трупа человека, погибшего от этой болезни.

Род Brucella включает несколько видов: Br. melitensis, Br. abortus, Br. suis.

Растут бруцеллы на простых питательных средах. Элективной питательной средой являются печеночный бульон и печеночный агар. В жидких средах при росте бруцелл наблюдается помутнение, на плотных средах колонии разной величины, выпуклые, бесцветные, с перламутровым оттенком. Встречаются колонии в S - и R - формах. Для культивирования Br. abortus необходимо присутствие 10% углекислоты. Биохимически бруцеллы малоактивны. Способность отдельных видов продуцировать сероводород и отношение к некоторым анилиновым краскам легли в основу их дифференциации. Наиболее интенсивно продуцируют сероводород Br. suis, не образуют его Br. melitensis. Дифференциальные признаки бруцелл приведены в таблице 1.

Таблица 1

Дифференциальные признаки бруцелл

Условные обозначения:

+ наличие роста, образование сероводорода;

- отсутствие роста, расщепление  субстрата без образования сероводорода.

Симптомы бруцеллеза у людей были известны еще Гиппократу.

В 1861 г англичанин Ф. Марстон на острове Мальта дифференцировал бруцеллез у людей как самостоятельное заболевание.

В 1887 г бактериолог Д. Брюс открыл возбудителя болезни (по имени этого ученого в начале XX в. получили свое название и возбудитель, и болезнь) [2].

После открытия Брюса, Заммит установил, что источником заболевания людей мальтийской лихорадкой являются козы, а экспериментально эта версия была подтверждена путем выпаивания сырого молока коз людям. Таким образом, была установлена связь заболевания людей мальтийской лихорадкой с заболеванием животных в частности коз.

Английские исследователи А. Райт и Д. Семпл (1897) впервые предложили для диагностики бруцеллеза реакцию агглютинации. В конце XIX - начале XX вв. аналогичные инфекции были выявлены у коров, овец, свиней, лошадей и других животных [1,4].

Бруцеллез был известен еще древним египтянам и грекам, а небольшой остров Мальта в Средиземном море дал свое имя этой опасной болезни животных и людей.

В 1876 г. было установлено, что бруцеллез имеет заразное начало. Это установил Франк, который в качестве инфицирующего агента использовал патологический материал от абортировавших коров и вводил его в родовые пути здоровых животных, в результате чего у них наблюдалось клиническое проявление болезни. Это же подтвердили Ленерт в 1978 г и Броулер в 1980 г. Поэтому болезнь назвали инфекционный аборт.

Дальнейшая история изучения бруцеллеза тесно связана с открытием, сделанным на острове Мальта в 1904 - 1907 гг. Исследователи обнаружили, что в молоке местных коз содержатся возбудители бруцеллеза. С этого момента стало ясно, что бруцеллез - это болезнь животных и людей и что животные служат резервуаром инфекции. В настоящее время бруцеллез животных - наиболее значимая угроза для здоровья людей из - за трудностей его полной ликвидации. Борьба с бруцеллезом животных требует высокого уровня организации мероприятий и материальных затрат. Опасность бруцеллеза для потребителей продукции, а особенно контингента лиц, причастных к животноводству, предполагает надежную систему мер защиты [1,2].

Предлагалось очень много различных схем. Только в нашей стране было предложено свыше 30 классификаций (Г.А. Пандиков, А.Ф. Билибин, А.В. Выговский, Л.В. Яровой, Г.П. Руднев и др.), большинство из которых имеет лишь исторический интерес.

Наиболее обоснованной и получившей наибольшее распространение является классификация клинических форм бруцеллеза, предложенная Н. И. Рагозовым (1952). В ней был использован клинико - патогенетический принцип. Н.И. Рагоза показал фазность динамики бруцеллезного процесса.

Н.И. Рагоза выделил 4 фазы динамики бруцеллезного процесса:

- компенсированной инфекции (первично - латентная);

- острого сепсиса без местных поражений (декомпенсация);

- подострого или хронического рецидивирующего заболевания с образованием местных поражений (декомпенсация или субкомпенсация);

- восстановления компенсации с остаточными явлениями или без них.

С этими фазами были выделены 5 клинических форм бруцеллеза:

1) форма первично - латентная;

2) форма остросептическая;

3) форма первично - хроническая метастатическая;

4) форма вторично - хроническая метастатическая;

5) форма вторично - латентная [4].

В качестве отдельного варианта была выделена септико - метастатическая форма, к которой относятся те случаи, когда на фоне остросептической формы появляются отдельные очаговые изменения (метастазы). В классификации показана динамика дальнейшего развития каждой выделенной формы.

В настоящее время род бруцелл представлен шестью видами, три из которых имеют несколько биоваров.

Бруцеллы - мелкие полиморфные микроорганизмы кокковидной, овоидной или палочковидной формы. Они неподвижные, спор не образуют, грамотрицательные, растут на различных питательных средах, но лучше всего - на печеночных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или глицерина.

Бруцеллезом болеют все виды домашних и многие виды диких животных. Наибольшее его распространение наблюдается среди крупного рогатого скота, овец, коз и свиней. Птицы устойчивы к заражению бруцеллезом. Из лабораторных животных к возбудителям бруцеллеза наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши. Взрослые, половозрелые животные более чувствительны.

Динамика иммунологических реакций при бруцеллезе у морских свинок детально изучена в лаборатории П.А. Вершиловой (1972). Время появления специфических агглютининов в сыворотке крови зависит от заражающей дозы бруцелл. При заражении морских свинок 10 микробными клетками агглютинины появляются через 30 дней, 100 клетками - 15 дней, а 1000 клетками - уже через 5 дней [5].

Через год после заражения титр агглютининов снижается в 5 - 10 раз, а у некоторых животных агглютинины не обнаруживаются.

Почти одновременно с агглютининами появляются блокирующие антитела, сохраняющиеся более длительно, чем агглютинины (М.И. Чернышева, Э.Н. Князева, Е.А. Драновская, 1970).

Гемагглютинины в сыворотке инфицированных бруцеллами морских свинок обнаруживаются даже раньше, чем агглютинины, и накапливаются в титре, превышающем в 10 раз титр реакции агглютинации.

По данным П.А. Вершиловой, М.И. Чернышевой и Э.Н. Князевой (1970), в первые 4 - 6 недель после заражения бруцеллами у морских свинок обнаруживаются только макроглобулины (IgM), а через два месяца появляются микроиммуноглобулины (IgG), титр которых через три месяца достигает 1:2560, сохраняясь на высоком уровне до 12 месяцев, т.е. на протяжении всего активного инфекционного процесса.

Опсонофагоцитарная реакция (ОФР) у морских свинок появляется через 10 - 15 дней после заражения бруцеллами и сохраняется на высоком уровне (показатель Штритера 30 - 40) больше года.

Аллергическое состояние у зараженных бруцеллами морских свинок зависит от дозы и вирулентности штамма. После заражения малыми дозами (5 - 20 микробных клеток) положительная кожная проба Бюрне появляется через два месяца, становится максимально выраженной через 3 - 5 месяцев и сохраняется у 73 - 80% животных на протяжении второго года инфекции, когда бруцеллы выделяются только от 17% животных. При заражении свинок дозой 1 - 2 млрд. микробных клеток пониженной вирулентности положительная аллергическая реакция возникает у 40 - 51% животных через месяц, у 80 - 90% - через три - четыре месяца и у 70 - 81% сохраняется в течение года [5,6].

Способность организма морской свинки отвечать иммунологическими реакциями на незначительные дозы бруцелл позволяет использовать этот вид животных для постановки биопробы с диагностической целью при бактериологических исследованиях плодов, молока и других материалов.

У сельскохозяйственных животных реакция агглютинации тоже дает положительные результаты в ранний период после заражения. Б.М. Гурвич, А.С. Легкий и А.М. Курапов (1934), П.Н. Жованик, Б.Г. Петренко и А.М. Говоров (1937) установили, что при искусственном подкожном заражении овец и крупного рогатого скота большими дозами бруцелл агглютинины в сыворотке крови появляются через 5 - 10 дней, достигая в последующие недели высокой концентрации (титры 1:800 - 1:3200 и выше).

В поздней фазе развития бруцеллезной инфекции показатели реакции агглютинации подвержены значительным колебаниям вплоть до полного ее выпадения на различные сроки (П.Н. Жованик, Б.Г. Петренко и А.М. Говоров 1937; К.П. Студенцов, 1948). По данным многих исследователей, агглютинины могут нередко отсутствовать в сыворотке крови овец и коров при продолжающемся у них носительстве и выделении бруцелл во внешнюю среду.

Комплемент, связывающий антитела, по данным многих исследователей (Н.Е. Цветков, 1940; Д.К. Бессонов, 1943 и др.), сохраняются у больных бруцеллезом животных более постоянно и длительно, чем агглютинины, но их отсутствие тоже не исключает бруцеллезной инфекции [6].

Аллергическое состояние у инфицированных бруцеллами сельскохозяйственных животных (овец, крупного рогатого скота, свиней) развивается через месяц после заражения. Степень проявления аллергической реакции зависит также от качества (активности) аллергена (В.В. Павловский, 1940; Е.С. Орлов, 1940; В.П. Тульчинская и А.В. Демченко, 1952), поэтому если раньше считали (Д.К. Бессонов, 1943), что аллергическое состояние у бруцеллезных животных сохраняется неопределенно долго, то последующими исследованиями были установлены более короткие сроки утраты животными этого состояния (В.П. Тульчинская, 1945; И.Р. Замурий, 1949; П.П. Самойлов, 1951).

А.В. Демченко и А.И. Громыко (1960) на протяжении 5 лет исследовали овец бруцеллезного изолятора. Из 5267 проб были получены положительные и сомнительные результаты реакции агглютинации в 19,3% случаях, реакции связывания комплемента - в 47,4% и аллергической пробы на бруцеллизат - в 23% случаев.

В свежих случаях заболевания овец бруцеллезом реакция связывания комплемента оказывается тоже положительной чаще, чем реакция агглютинации и аллергическая проба.

Развитие аллергического состояния играет важную роль в патогенезе бруцеллезной инфекции. В опытах Ш. X. Ходжаева (1959) даже малые дозы бруцелл при многократных их введениях ранее инфицированным морским свинкам могут прорывать инфекционный иммунитет и провоцировать генерализованную инфекцию. Наличием аллергического состояния можно объяснить возникновение у инфицированных животных различных осложнений, связанных с абортами и обсеменением органов и тканей бруцеллами. Известны явления возникновения осложнений у хронически больных бруцеллезом овец под влиянием интеркурентных инфекций, например, оспы (И.А. Тарасов, 1937), т.е. под влиянием неспецифической парасенсибилизации. Установлено ослабление защитных факторов организма против бруцелл на фоне повышенной аллергической реактивности (С.И. Кованда, А.В. Демченко, 1969) [6,7].

Наряду с ярким проявлением иммунологических реакций у большей части инфицированных бруцеллами животных может наблюдаться скрытое носительство бруцелл, не выявляемое сероаллергическими методами исследования. Наличие скрытых бруцеллоносителей представляет большую опасность в смысле длительного сохранения источника инфекции в хозяйстве и возможности заноса инфекции в другие хозяйства.

Скрытое бруцеллоносительство, по - видимому, можно объяснить способностью бруцелл длительно пребывать в неактивном состоянии внутри клеток лимфоидной ткани. Такое предположение подтверждается фактами незавершенности фагоцитоза бруцелл в начальной стадии заболевания, длительного носительства бруцелл в отдельных лимфоузлах без каких - либо клинических и иммунологических проявлений инфекции и трансовариальной передачи бруцелл у клещей, когда содержащая бруцеллы клетка сохраняет способность к делению и дифференциации (М.М. Ременцова, 1951). Патогистологические изменения в организме бруцеллезных животных изучали М.Б. Ариель, А.А. Соловьев, П.П. Очкур, М.К. Юсковец, М.И. Чернышева, А.Ф. Ткаченко, А.И. Дмитриев и другие исследователи.

М.И. Чернышева (1952) в опыте заражения морских свинок большими дозами бруцелл установила, что уже через 24 часа на месте введения возбудителя в подкожной клетчатке образуется воспалительный очаг, содержащий большое количество нейтрофилов, которые очень слабо фагоцитируют и совершенно не переваривают бруцелл.

В последующие 5 - 15 суток в воспалительном очаге появляются макрофаги, содержащие большое количество непереваренных бруцелл, т.е. наблюдается незавершенный фагоцитоз. Этот процесс сопровождается массовой гибелью нейтрофилов и макрофагов, обильным расселением бруцелл в организме и развитием некробиотических изменений в органах. В последующем на смену погибшим клеткам появляются новые активные макрофаги, способные не только фагоцитировать, но и переваривать бруцеллы. Повышение фагоцитарной активности макрофагов приводит к снижению диссеминации возбудителя.

В дальнейших исследованиях М.И. Чернышева (1962) показала, что через 30 суток после заражения морских свинок бруцеллами обнаруживаются специфические бруцеллезные гранулемы в селезенке и лимфоузлах, особенно у тех, которые расположены ближе к месту заражения. Так, при оральном заражении больше поражаются подчелюстные и заглоточные лимфоузлы, а при подкожном заражении - соответствующие регионарные лимфоузлы [7].

М. К Юсковец (1952), заражая морских свинок высоковирулентными штаммами бруцелл, отметил пролиферацию ретикуло-эндотелиальных элементов в лимфоузлах всех внутренних органов, и особенно селезенки, которая резко увеличивается (в 2,5 - 4 и даже в 6 раз).

В последующем пролиферация ретикуло-эндотелиальных клеток заканчивается склеротическими изменениями в органах. В случаях инфицирования слабовирулентными штаммами бруцелл гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток выражена слабо.

П.П. Очкур (1944) показал, что в острой стадии бруцеллеза происходит диффузная воспалительная реакция ретикуло-эндотелиальных элементов, т.е. развивается ретикуло - эндотелиоз, в лимфоузлах, селезенке, печени и других органах. В подострой стадии заболевания возникают продуктивно - воспалительные процессы: образование гранулем и часто дистрофические изменения в органах. В стадии хронического бруцеллеза еще более выражены морфологические изменения продуктивного характера, разрастание ретикуло-эндотелиальных элементов с образованием специфических гранулем [7,8].

При экспериментальном и естественном бруцеллезе овец, по данным А.А. Соловьева (1939) и М.Б. Ариель (1937, 1939), в начальном периоде заболевания наблюдаются патогистологические изменения в подкожной клетчатке в месте заражения и регионарных лимфатических узлах в виде неспецифического воспалительного процесса. В последующем в различных лимфоузлах, селезенке, печени и других органах наблюдается диффузная гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток и образуются гранулемы, состоящие в основном из светлых эпителиоидных клеток, а также лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, плазматических и гигантских клеток. В хронической стадии бруцеллеза у клинически здоровых животных отмечается гиперплазия ретикуло-эндотелиальных клеток, в основном в лимфоузлах, а в печени только незначительные и непостоянные морфологические изменения.

По М.И. Чернышевой (1941), морфологические поражения у овец наиболее выражены на 30 - й день после заражения бруцеллезом, а затем они претерпевали обратное развитие и на 90 - й день резко сглаживались или исчезали.

А.Ф. Ткаченко (1954, 1958) изучал патогистологические изменения при естественном бруцеллезе овец на различных стадиях инфекции и под влиянием лечения препаратом АСД и короформом. В острой стадии заболевания после аборта у овец были установлены дистрофические и некротические процессы в матке, лимфоузлах и паренхиматозных органах. В последующем, по мере выздоровления овец, контролируемого выпадением сероаллергических реакций на бруцеллез и отрицательными результатами бактериологических исследований, наблюдалась пролиферация ретикуло-эндотелиальных клеток с наличием склероза или цирроза как остаточных явлений.

При острой форме бруцеллеза в очагах поражения преобладали нейтрофилы и гистиоциты, в подострых формах - эпителиоидные, лимфоидные клетки и макрофаги. У части выздоровевших овец патогистологические показатели ничем не отличались от таковых у нормальных, здоровых овец. Восстановление нормы в морфологической картине лимфоузлов и внутренних органов ускорялось под влиянием лечения. Автор считает, что отмеченные процессы могут служить показателем выздоровления овец.

Сходные патогистологические изменения были также установлены А.И. Дмитриевым (1953, 1955) у крупного рогатого скота, больного бруцеллезом [8].

Таким образом, в морфологическом отношении инфекционный процесс при бруцеллезе представляет собой ретикуло - эндотелиоз. Функциональное состояние активной мезенхимы у овец при естественном бруцеллезе А.В. Демченко (1953) изучал по методу М.П. Покровской и М.С. Макарова в модификации Р.Е. Кавецкого и Г.Ф. Дядюши (1947). Для объективного учета фагоцитарной активности макрофагов подсчитывали количество нейтрофилов, поглощенных макрофагами. Этот показатель наиболее демонстративно и полно отражает функциональное состояние активной мезенхимы. Овец исследовали в подостром периоде бруцеллезной инфекции (через четыре месяца после аборта на почве бруцеллеза), в хронической стадии (16 месяцев после аборта) и в стадии выздоровления с утратой сероаллергических реакций на бруцеллез (28 месяцев после аборта).

Результаты проведенных исследований показали, что в подострой стадии заболевания овец бруцеллезом ретикуло-эндотелиальная система организма была угнетена. На 1000 клеточных элементов раневого экссудата насчитывалось 2 - 4 профибробласта, 9 - 12 гистиоцитов, 1 - 4 макрофага, а фагоцитарная активность макрофагов составляла 4 - 12 [8,9].

В хронической стадии инфекции цитограммы отражали резкое повышение активности ретикуло-эндотелиальных клеток: на 1000 клеточных элементов приходилось 4 - 8 профибробластов, 16 - 25 гистиоцитов, 3 - 8 макрофагов, а фагоцитарная активность макрофагов составляла 20 - 30.

В стадии выздоровления овец от бруцеллеза активность ретикуло-эндотелиальных элементов несколько снижалась, но оставалась более высокой, чем у овец в подострой стадии заболевания.

Приведенные результаты морфологических исследований подтвердили положение академика П.Ф. Здродовского (1953) о том, что заболевание бруцеллезом вызывает поражение и на первой стадии угнетение ретикуло-эндотелиальной системы организма, а в последующем развитие иммунитета и самовыздоровление связаны с повышением ее активности [9].

2 Ветеринарные мероприятия, проводимые при бруцеллезе животных

2.1 Мероприятия, проводимые в благополучных по бруцеллезу хозяйствах

Борьба с бруцеллезом основывается на мероприятиях органов ветеринарной службы, направленных на локализацию, обезвреживание и ликвидацию бруцеллезных очагов, в первую очередь, в овце - и козоводческих хозяйствах, а также медико - санитарные мероприятия, направленные на предупреждение заражения бруцеллезом людей и своевременное выявление, лечение больных бруцеллезом [10].

Ветеринарные мероприятия в благополучных хозяйствующих субъектах осуществляются на основании плана мероприятий, утверждаемого руководителем подразделения местного исполнительного органа, осуществляющего деятельность в области ветеринарии (далее - подразделение МИО) по согласованию с главным государственным ветеринарно - санитарным инспектором соответствующей административно - территориальной единицы.

План мероприятий против бруцеллеза показан в таблице 2.

Таблица 2

План мероприятий против бруцеллеза

В благополучных хозяйствующих субъектах для своевременного выявления инфицированных животных и последующего предотвращения распространения болезни, в случае ее выявления, проводятся плановые серологические исследования в общем комплексе ветеринарно - санитарных мероприятий [10,11].

В целях своевременного выявления бруцеллеза у животных в благополучных хозяйствующих субъектах в плановом порядке диагностическому исследованию подвергают:

1) крупный рогатый скот: маточное поголовье, независимо от физиологического состояния - РБП, РСК два раза в год; молодняк 4 - 6 месячного возраста - ИФА один раз в год; быков - производителей - ежеквартально в РБП, РДСК; оставшееся взрослое поголовье - один раз в год РБП, РСК; в случаях наличия абортов исследуют плоды бактериологически с постановкой биопробы или ПЦР, а абортировавших животных - РБП, РСК;

2) овец и коз: овцематок (козематок) - два раза в год (перед осеменением и после окотной кампании) в РБП, РСК; молодняк, начиная с 4 - 6 месячного возраста, используемый для дальнейшего воспроизводства - один раз в год РБП, РСК; баранов - производителей на бруцеллез и инфекционный эпидидимит - два раза в год (до и после случной кампании) РДСК; при наличии абортов исследуют плоды бактериологически с постановкой биопробы или ПЦР, а абортировавших животных - РБП, РСК;

3) свиней: основных свиноматок и хряков - производителей - один раз в год - РБП, РСК; ремонтный молодняк, текущего года рождения, используемый для дальнейшего воспроизводства - один раз в год - РБП, РСК; абортированные плоды - бактериологический с постановкой биопробы или ПЦР, абортировавших свиноматок - РБП, РСК;

4) лошадей: при выявлении у них признаков, дающих основание подозревать бруцеллез (бурсит) - РБП, РСК; спортивных и цирковых лошадей - перед отправкой при перемещении (перевозке) за пределы страны - РБП; РСК; а также 1 % от общего поголовья - один раз в год РБП, РСК;

5) маралов (оленей): один раз в год при срезке пант у рогачей - РБП;

6) верблюдов, в том числе молодняк 4 - 6 месячного возраста на бруцеллез исследуют один раз в год - РБП, РСК;

7) собак: исследуют взрослых собак, обитающих на территории хозяйствующих  субъектов (приотарные) - РА [11].

В зависимости от эпизоотической ситуации в республике стратегия и тактика плановых диагностических исследований животных (виды животных, кратность и методы исследований) корректируются, в том числе с использованием скрининговых (выборочных) исследований с охватом не менее 10 % от общего поголовья животных. Животных, подвергавшихся иммунизации против бруцеллеза, исследуют в порядке и сроки, предусмотренные наставлениями по применению вакцин.