Дисбактериозы. Использование бактерийных препаратов для их профилактики и лечения

  Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Департамент научно-технологической политики и образования

ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская Государственная

Академия Ветеринарной Медицины»

Кафедра микробиологии вирусологии и иммунологии

Реферат

На тему: Дисбактериозы. Использование бактерийных препаратов для их профилактики и лечения.

Санкт-Петербург

2008 г.

План реферата.

План реферата.

Введение

Эпизоотологические данные

Клинические признаки

Патологоанатомические изменения

Аллергическая диагностика инфекционной болезни

Методы лабораторной диагностики патологического материала, на инфекционную болезнь

Лечение дисбактериоза кишечника

Список использованной литературы

Введение

В организме человека обитают микробы более 500 видов. Большая часть из них сосредотосена в кишечнике. Живая микробная флора тонкого и толстого кишечника сплошь покрывает кишечную стнку, образуя еще один, «невидимый» орган. У взрослого человека он весит около 2 килограммов и насчитывает десятки биллионов микроорганизмов!

Дисбактериоз-заболевание, характеризующееся нарушением подвижного равновесия микрофлоры, в норме заселяющей кишечник. При дисбактериозе наблюдается качественные и колличественные изменения состава микробных ассоциаций в желудочно-кишечном тракте животных.

Несмотря на популярность термина «дисбактериоз», далеко не все медики признают его право на жизнь. Чаще всего его используют народные целители, которые подразумевают под этим словом нарушение биологического равновесия полезной микрофлоры в организме или в каком-то органе – кишечнике, носовых пазухах, мочевом пузыре и т.п. Но международная классификация болезней (МКБ – 10) давно поделила все заболевания на категории. И согласно этой классификации дисбактериоз относится к болезням органов пищеварения. В 2003 г. Статус дисбактериоза даже был официально закреплен отраслевым стандартом. Тот же документ четко разграничил дисбактериоз и схожие заболевания, требующие специфического лечения. К примеру, если анализ показывает до 10 млн колониеобразующих единиц грибов рода Candida, это дисбактериоз. Если же этот показатель выше и клиническая картина свидетельствует о развитии процесса (поражение кожи, слизистых оболочек и внутренних органов), пациенту ставят другой диагноз и назначают соответствующее лечение.

Около 90-95% всей нормальной флоры кишечника составляют анаэробные бактерии, которым для «жизни» не требуется свободный кислород. Но к ним помимо бифидо- и лактобактерий относятся и другие разновидности- бактероиды, вейлонеллы, пептострептококки, клостридии.

Оставшиеся 5-10% нормальной флоры толстого кишечника представлены аэробами. К ним относятся кишечная палочка, энтеробактерии, энтерококки, стафилококки, дрожжеподобные грибы. Эту «живность» мы привыкли считать однозначно вредной. Но не все так просто. К примеру, энетерококки сбраживают углеводы, причем преимущественно с образованием молочной кислоты, а не газа. Привычными для человеческого организма являются даже стафилококки и стрептококки. Последние, кстати, противостоят болезнетворным микроорганизмам.

Даже некоторые дрожжеподобные грибы, в числе которых Candida, являются лишь условно-патогенными микроорганизмами, поскольку могут встречаться во всех органах пищеварительной системы. А еще есть условно – патогенные ксебсиеллы, протеи, цитробактеры, энтеробактеры, серрации и многие другие «жители» кишечника человека, значение которых пока еще мало изучено!

Уменьшение количества анаэробных бактерий создает условия для развития условно – патогенных микроорганизмов – энтеробактерий, стафилококков и грибов рода Candida. Но организм сам способен восстановить это равновесие. Избыточному росту колоний тех или иных бактерий в кишечнике препятствуют антибактериальное действие желчи, кишечная перистальтика, которая обеспечивает быстрое удаление микроорганизмов, ферментативная активность и т.д.

Основные причины дисбактериоза у взрослых – стрессы, кишечные инфекции, прием антибиотиков или нестероидных противовоспалительных препаратов, длительная гормонотерапия, проведение химио- и лучевой терапии, иммунодефицитные состояния, а также несбалансированное питание. Правильное соотношение белков, жиров и углеводов в рационе столь же важно для поддержания баланса микрофлоры, как и достаточное потребление витаминов и микроэлементов. Одной из важнейших причин развития дисбактериозов у животных является нарушение в режиме кормления, в частности, вскармливание плотоядным (собаке и кошке) большого количества углеводистой пищи (каши, сухие корма и т.д.). В большинстве случаев дисбактериоз является началом развития массы вторичных проблем со здоровьем таких, как гастрит, гастроэнтерит, гепатит, панкреатит, аллергии, снижение резистентности организма и т.д.

              В зависимости от вида бактерий различают и симптомы дисбактериоза. Стафилококк может спровоцировать высокую температуру, головную боль, слабость, боль в животе, жидкий стул…Совсем иначе ведет себя дисбактериоз, обусловленный энтеробактериями, синегнойной палочной и энтерококками. Его признаками являются снижение аппетита, неустойчивый кашицеобразный стул, метеоризм. Причем эти симптомы могут быть так слабо выражены, что человек порой долго не придает им значения. А вот дисбактериоз кишечника, вызванный аспергиллами, может протекать с сильной интоксикацией. Зачастую у заболевшего возникают симптомы, сходные с опьянением, особенно после употребления в пишу большого количества углеводов.

Диагноз на инфекционные болезни ставится комплексно с  учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, патологоанатомических изменений в органах. Предварительно поставленный диагноз подтверждают лабораторные исследования:

Эпизоотологические данные

Дисбактериоз, disbacteriosis, is, f ( гр. Dys- прист., означающая нечто дурное, порочное или затруднение + bacterion палочка, бактерия + osis, is, f  окончание, означающее болезнь, болезненное состояние)- изменение нормальной микрофлоры животного организма, в частности в кишечнике, характеризующееся уменьшением количества или полным исчезновением типичных микробов и появлением атипичных видов бактерий, не способных выполнять функцию биологического барьера. При дисбактериозе нарушена деятельность нормальной микрофлоры кишок – ее антагонистическая активность к патогенным микроорганизмам, витаминообразующая функция, понижена резистентность организма. Возникает обычно при нерациональной антибиотикотерапии.

Надо отметить что дисбактериоз - это не только количественное и качественное изменение кишечной микрофлоры. Согласно отраслевому стандарту под дисбактериозом кишечника понимают клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся:

- симптомами поражения кишечника;

- изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры;

- транслокацией различных видов микрофлоры в несвойственные биотопы;

- избыточным ростом микрофлоры

Около 90-95% всей нормальной флоры кишечника составляют анаэробные бактерии. К ним помимо бифидо- и лактобактерий относятся и другие разновидности- бактероиды, вейлонеллы, пептострептококки, клостридии. Оставшиеся 5-10% нормальной флоры толстого кишечника представлены аэробами. К ним относятся кишечная палочка, энтеробактерии, энтерококки, стафилококки, дрожжеподобные грибы. Привычными для человеческого организма являются даже стафилококки и стрептококки.Даже некоторые дрожжеподобные грибы, в числе которых и Candida, являются лишь условно-патогенными микроорганизмами, поскольку могут встречаться во всех органах пищеварительной системы. А еще есть условно – патогенные ксебсиеллы, протеи, цитробактеры, энтеробактеры, серрации и многие другие «жители» кишечника человека, значение которых пока еще мало изучено!

Уменьшение количества анаэробных бактерий создает условия для развития условно – патогенных микроорганизмов – энтеробактерий, стафилококков и грибов рода Candida. Но наш организм способен сам восстановить это равновесие. Избыточному росту колоний тех или иных бактерий в кишечнике препятствуют антибактериальное действие желчи, кишечная перистальтика, которая обеспечивает быстрое удаление микроорганизмов, ферментативная активность и т.д.

Основные причины дисбактериоза у взрослых – стрессы, кишечные инфекции, прием антибиотиков или нестероидных противовоспалительных препаратов, длительная гормонотерапия, проведение химио- и лучевой терапии, иммунодефицитные состояния, а также несбалансированное питание. Правильное соотношение белков, жиров и углеводов в рационе столь же важно для поддержания баланса микрофлоры, как и достаточное потребление витаминов и микроэлементов. Одной из важнейших причин развития дисбактериозов у животных является нарушение в режиме кормления, в частности, вскармливание плотоядным (собаке и кошке) большого количества углеводистой пищи (каши, сухие корма и т.д.). В большинстве случаев дисбактериоз является началом развития массы вторичных проблем со здоровьем таких, как гастрит, гастроэнтерит, гепатит, панкреатит, аллергии, снижение резистентности организма и т.д.

В ряде случаев наблюдаются дисбиотические нарушения с доминированием какого–либо микроорганизма (грибковый, стафилококковый, протейный, синегнойный, эшерихиозный) или различными ассоциациями указанных микроорганизмов. Стафилококковый дисбактериоз характеризуется особой тяжестью: изнуряющими поносами, интоксикацией, уменьшением массы тела. Грибковый, кандидозный дисбактериоз развивается в основном у ослабленных больных, приводя к некрозам, вплоть до перфорации кишечника. Дисбактериоз, вызванный синегнойной палочкой, отличается упорным течением, резистентностью к антибактериальной терапии, склонностью к генерализации. Ассоциативные формы дисбактериоза отличаются от мономикробных более выраженной агрессивностью, высокой резистентностью к антибактериальной терапии, грубыми структурными изменениями слизистых оболочек пищеварительного тракта. Наиболее неблагоприятными считаются ассоциации стафилококка с другими видами микроорганизмов (особенно с кандидами и синегнойной палочкой).
Самым тяжелым проявлением антибиотик–ассоциированного дисбактериоза кишечника является т.н. С. difficile–ассоциированный колит, вызванный избыточным размножением в кишечнике С. difficile.

С. difficile – грамположительная спорообразующая облигатно анаэробная бактерия. Факторами патогенности являются экзотоксины, вызывающие цитопатогенный и энтеротоксический эффекты. Как показывают наблюдения, от 3 до 6% здоровых людей являются носителями С. difficile. Здоровые дети первого года жизни, в том числе и новорожденные, являются носителями С. difficile гораздо чаще – в 30–90%. В стационарах частота выявления бактерионосителей С. difficile может быть выше. При этом у бактерионосителей, как правило, отсутствуют какие–либо клинико–лабораторные указания на развитие С. difficile–ассоциированный колита в анамнезе.
 

Клинические признаки

Для дисбактериоза характерны клинические признаки диспепсии или энтерита. Однако, анализируя клиническую картину различных заболеваний пищеварительного тракта, можно вычленить симптомы, появление которых вызвано дисбалансом микрофлоры:

1) синдромом кишечной диспепсии:
   • метеоризм, урчание, вздутие живота;

   • изо рта исходит неприятный гнилостный запах;
   • дискомфорт, чувство тяжести;
   • боль, чувство распирания;
   • неустойчивый стул;

2) синдромом нарушения пищеварения:
   • стеаторея;
   • нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (D, К);
   • нарушение водно-электролитного баланса;

3) астеновегетативным синдромом (обусловлен гипо- и авитаминозом, интоксикацией).

Отражением дисбиоза кишечника в структуре патологии кишечника являются неустойчивый стул (понос или запор, чередование запора с поносом), вздутие живота, урчание; боль спастическая или тупая, ноющая боль в нижней половине живота, пупочной области. Интенсивность боли может снижаться после отхождения газов и дефекации. Нередко возникают диспепсические явления: тошнота, отрыжка, горечь во рту.

Отмечают анемию, гиповитаминозы, остеомаляцию, нарушение свертывания крови, гипопротеинемию, возможно уменьшение массы тела. Характерна астения, проявляющаяся слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, головной болью.  

Патологоанатомические изменения

Отражением дисбиоза кишечника в структуре патологии кишечника являются неустойчивый стул (понос или запор, чередование запора с поносом), вздутие живота, урчание; боль спастическая или тупая, ноющая боль в нижней половине живота, пупочной области. Интенсивность боли может снижаться после отхождения газов и дефекации. Нередко возникают диспепсические явления – тошнота, отрыжка, горечь во рту. Отмечают анемию, гиповитаминозы, остеомаляцию, нарушение свертывания крови, гипопротеинемию, возможно уменьшение массы тела. Характерна астения, проявляющаяся слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, головной болью. Комплекс патологических сдвигов в составе кишечной микрофлоры с соответствующими клиническими проявлениями, связанный с дисбактериозом, развившимся вследствие применения антибиотиков, в зарубежной литературе часто обозначают, как антибиотик–ассоциированная диарея (antibiotic associated diarrhea). Согласно современной классификации антибиотик–ассоциированная диарея (ААД) – это 3 или более эпизодов неоформленного стула в течение двух или более последовательных дней, развившихся на фоне применения антибактериальных средств. ААД встречается у 5–25% пациентов, получающих антибиотики. лючевыми звеньями патогенеза С. difficile– acсоциированной диареи и колита являются:
1) нарушение микроэкосистемы кишечника в результате использования антибиотиков или противоопухолевых и других препаратов, обладающих антимикробной активностью;
2) колонизация кишечника токсигенными штаммами С. difficile,
3) продукция возбудителем токсинов А и/или В;
4) повреждение слизистой оболочки кишечника и развитие воспалительного процесса.
Клинически манифестные формы С. difficile инфекции реализуются только при наличии всех основных патогенетических факторов. Для развития болезни недостаточно только колонизации кишечника С. difficile, равно как и нарушение нормального состава кишечной микрофлоры не приведет к развитию ПМК без участия токсигенных штаммов С. difficile. Типичными симптомами псевдомембранозного колита являются сильные боли в животе, подъем температуры до 40°С, частый (10–20 раз в сутки) жидкий стул с примесью слизи и крови. Часто наблюдаются также признаки тяжелого эндотоксикоза, а в крови выявляют лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В толстой кишке обнаруживаются гиперемия слизистой оболочки и фибринозные пленки, образовавшиеся на участках некроза слизистой оболочки, в виде бледных серовато–желтых бляшек размером 0,5–2,0 см в диаметре на слегка приподнятом основании. Гистологически выявляются участки некроза слизистой оболочки толстой кишки, отек подслизистого слоя, круглоклеточная инфильтрация собственной пластинки и фокальные экстравазаты эритроцитов.
Факторами риска развития С. difficile–ассоциированного колита является:
• Возраст (< 6 лет или > 65 лет)
• Заболевания органов пищеварения
• Угнетение иммунной системы
• Предшествующий дисбактериоз кишечника
• Госпитализация в лечебное учреждение, операции на органах брюшной полости
• Применение антибиотиков.

Аллергическая диагностика инфекционной болезни

Аллергическая реакция в виде хронической пищевой крапивницы также нередко развивается на фоне дисбактериоза кишечника. Для острой пищевой аллергии характерно внезапное начало болезни (вскоре после приема аллергена с пищей), появление общих аллергических реакций - кожного зуда, апивницы, отека Квинке, бронхоспазма, полиартралгии, снижения арте­риального давления. Если аллерген находится в повседневно принимаемой пише, то аллергические реакции повторяются. Стертая форма - хроничес­кая пищевая аллергия наиболее характерна для дисбактериоза с синдромом нарушенего пищеварения. При этом нелегко бывает установить природу аллергена, тем более что повторные аллергические реакции сами по себе при­водят к функциональным и органическим нарушениям различных органов и в первую очередь пищеварительного канала.

При приеме пищи, содержащей пищевые аллергены, может развиться катаральное, афтозное или язвенное поражение полости рта (гингивит, глос­сит, стоматит), а также эзофагит и кардиоспазм. Чаще при пищевой аллергии поражаются желудок, тонкая и толстая кишка. Наблюдаются типичные сим­птомы гастрита, сходные с синдромом раздраженного желудка (боль или тя­жесть в эпигастральной области, горький вкус во рту, отрыжка, изжога, тош­нота, рвота, причем рвотные массы содержат большое количество желудоч­ного сока за счет гиперсекреции), напряжение брюшной стенки. Поражение кишечника характеризуется схваткообразной, реже ноющей, тупой болью в животе, урчанием, вздутием и переливанием, а также императивными позы­вами на опорожнение кишечника. Появляется частый жидкий стул, нередко с примесью непереваренной пищи, реже крови.

Диагноз устанавливается на основании данных аллергологического анам­неза, клинических наблюдений, лабораторных и других методов исследова­ния. При стертой клинической картине болезни только после ведения «пи­щевого дневника», в котором отмечают дату и время приема пищи, состав и количество пищевых продуктов, способ кулинарной обработки, наблюдаемые болезненные симптомы удается установить источник аллергизации.

К лабораторным методам диагностики относят определение гуморальных антител и клеточной сенсибилизации к пищевым продуктам при помощи различных методик.

Наибольшее значение придают определению в сыворотке крови общего количества IgE и аллергических антител при помощи радиоаллергосорбентного теста. Повышение уровня IgE и специфических антител к тому или пи­щевому аллергену обычно подтверждает диагноз пищевой аллергии. Допол­нительное значение в диагностике пищевой аллергии имеют кожные пробы с пищевыми аллергенами.

Эффективность антиаллергических средств, наличие общих аллергичес­ких симптомов (крапивница и др.) позволяют поставить правильный диаг­ноз.

Синдром раздраженной толстой кишки, развившийся на фоне дисбакте­риоза (кишечная колика, псевдомембранозный колит, слизистая колика, спа­стическая толстая кишка, функциональная кишечная диспепсия) - это на­рушение функции толстой кишки без органических поражений ее. При этом, однако, не исключается катаральное воспаление слизистой оболочки толстой кишки.

В развитии синдрома раздраженной толстой кишки при дисбактериозе кишечнника ведущая роль отводится воздействию на слизистую оболочку кишки тологической микрофлоры и ее токсинов, непереваренных ингредиентов пищи, желчных и органических кислот, газов, токсических продуктов и дру­гих агрессивных факторов. 

Методы лабораторной диагностики патологического материала, на инфекционную болезнь

Для подтверждения диагноза дисбактериоза кишечника помимо клини­ческой картины, большое значение имеют данные лабораторных исследова­ний (бактериологических и серологических).

В лабораторной диагностике дисбактериоза ведущая роль отводится:

посеву кала на дисбактериоз;

копрологическому исследования кала (несомненным признаком являет­ся наличие в кале большого количества переваренной клетчатки, внут­риклеточного крахмала и йодофильной микрофлоры);

посеву желчи, которая в норме стерильна;

посеву мочи (бактериурия с высевом из мочи кишечной микрофлоры - признак генерализации дисбактериоза).

Клинические особенности различных видов дисбактериоза кишечника зависят от ведущего вида микроба.

Стафилококковый дисбактериоз кишечника возникает обычно у больных, перенесших острые кишечные заболевания, страдающих хроническими забо­леваниями органов пищеварения или другими болезнями, при которых сни­жаются защитные свойства организма.

Предрасполагающим фактором для патогенного действия стафилококка на стенку кишечника является токсическое и аллергическое действие анти­биотиков непосредственно на слизистую оболочку и дефицит витаминов в организме.

Для констатации стафилококкового, протейного, грибкового и других видов дисбактериоза кишечника важно не обнаружение при бактериологи­ческом посеве фекалий названных бактерий вообще, а повторные нахожде­ния обильного роста их в чистой культуре на питательных средах или обна­ружение резко повышенных количеств этих микробов при бактериологичес­ком исследовании, чего не бывает при наличии нормальных симбионтов.

Для подтверждения активной роли стафилококков можно применять се­рологические методы исследования: обнаружение в сыворотке крови анти­тел. Для этой цели ставят реакцию аутоагглютинации с выделенной от боль­ного культурой стафилококка.

По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы течения стафилококкового дисбактериоза.

Легкие формы течения стафилококкового дисбактериоза характеризуют­ся субфебрильной температурой, незначительными симптомами интоксика­ции и маловыраженными воспалительными процессами со стороны кишеч­ника. Температура тела у больных - 37,0-37,5°С, повышение ее сопровож­дается иногда ознобом. Среди общих симптомов интоксикации отмечаются лишь небольшая слабость, нарушение аппетита. Длительность температуры и общих симптомов интоксикации обычно не превышает 10-12 дней.

Воспалительные процессы, развивающиеся в кишечнике, характеризуют­ся незначительной болью в животе и обильным жидким стулом, в котором появляется слизь. У части больных примесей слизи в стуле может не быть, его частота составляет 4-5 раз в сут. При объективном осмотре выявляется незна­чительная болезненность при пальпации отрезков толстой кишки, вздутие жи­вота. В тех случаях, когда стафилококковый дисбактериоз развивается на фоне острой дизентерии, обнаруживается спастически сокращенная сигмовидная кишка. При ректороманоскопическом исследовании отмечаются катаральные явления и очень редко геморрагические изменения.

Таким образом, при легком течении стафилококкового дисбактериоза наи­более характерным является незначительный воспалительный процесс со сто­роны слизистой оболочки толстой кишки. Полное разрешение процесса на­ступает через 18-25 дней.

При стафилококковом дисбактериозе средней тяжести течения наблюда­ются более выраженные клинические проявления. Температура у таких боль­ных достигает 38-39°С, сопровождаясь у всех ознобами и потливостью. Сре­ди жалоб, характеризующих общую интоксикацию, больные отмечают выра­женную слабость, нарушение аппетита, головную боль. Температура держит­ся до 15-20 дней. Больные жалуются на боли в животе, обильный жидкий стул с примесью слизи, крови и гноя. Стул 6-10 раз в сут.

При объективном осмотре отмечают болезненность при пальпации отрез­ков толстой кишки, вздутие живота и спастически сокращенную сигмовид­ную кишку.

При ректороманоскопическом исследовании выявляют наличие катарально-геморрагического воспаления и значительно реже - эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки.

Общая продолжительность стафилококкового дисбактериоза среднетяже-лого течения длительнее, чем легкого. При этом удлиняется период норма­лизации стула и дольше сохраняются патологические примеси в кале. Исхо­дом заболевания обычно бывает полное выздоровление, и лишь в единичных случаях может наблюдаться улучшение с последующими рецидивами.

Стафилококковый дисбактериоз тяжелого течения характеризуется значи­тельной выраженностью всех симптомов, связанных как с интоксикацией, так и с местными воспалительными процессами в кишке. Температура тела при этой форме течения достигает 39-40°С и выше. У всех больных лихорадка сопровождается ознобом, выраженной потливостью. Общие симптомы инток­сикации характеризуются резкой слабостью, снижением аппетита, бессонни­цей, головной болью. У части больных отмечается тошнота и рвота. Симпто­мы интоксикации, в том числе повышение температуры, сохраняются более длительно, чем при течении легкой и средней степени тяжести. Длительность лихорадки в среднем составляет 14-20 дней. Проявления воспалительного процесса со стороны кишечника характеризуются сильной болью в животе и нарушением стула с появлением слизи, крови и гноя. Стул бывает от 7 до 12 Раз и чаще.

Ректороманоскопическое исследование показывает наличие воспаления эрозивно-язвенного характера. Нормализация стула, исчезновение боли в животе, прекращение выделения слизи, крови и гноя наблюдается на 16-20 день и позже. Восстановление слизистой оболочки кишечника затягивается на 30-45 дней.

При тяжелом течении стафилококкового дисбактериоза кишечника отме­чаются обезвоживание организма, развивающееся в результате появления рвоты, частого обильного стула, нарушаются функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухость тонов сердца, снижение артериального давле­ния, цианоз. Больные могут погибнуть от инфекционно-токсического шока. Стафилококковый дисбактериоз часто протекает по типу псевдомембранозного энтероколита. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Период обострения при стафилококковом дисбактериозе характеризует­ся изменениями периферической крови - лейкоцитоз до 10-12x109/л, уве­личение СОЭ; при тяжелом течении имеется гипопротеинемия и гипохолестеринемия.

О стафилококковой этиологии заболевания кишечника свидетельствует не только значительное количество стафилококка в кале в чистой культуре, но и длительность воспалительного процесса, усиливающегося после приема ан­тибиотиков.

При тяжелых формах стафилококки длительно в большом количестве высеваются из крови, мочи и кала. При прогрессировании заболевания раз­вивается стафилококковый сепсис. Особенно резко утяжеляется течение дис­бактериоза при ассоциации стафилококка с протеем, дрожжеподобными гри­бами.

Протейный дисбактериоз. Согласно данным литературы, протей из фека­лий здоровых выделяется в небольшом числе случаев (2,3-8,2%). При кишеч­ных заболеваниях этот процент может увеличиваться до 50-100%. В связи с широким применением химиопрепаратов увеличилось число случаев протей­ного менингита, энцефалита, поражения мочеполовых путей и кишечника, пневмоний.

При протейном дисбактериозе имеет место локальное поражение кишеч­ника с клинической картиной энтероколита чаще легкой или средней тяжес­ти. Температура нормальная или субфебрильная. У больных отмечается пло­хой аппетит, тупые постоянные боли в животе, неустойчивый кашицеобраз­ный стул с большим количеством слизи, метеоризм. Язык сухой, покрыт бе­лым налетом. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстой кишки. Сигмовидная кишка болезненная, спазмирована. Картина крови у большинства больных мало изменена. При ректороманоскопии от­мечаются явления катарального и катарально-геморрагического проктосигмоидита.

Иногда наблюдается прорыв протея в кровь с развитием генерализации инфекции и сепсиса. Особенно часто данный вид дисбактериоза возникает у больных, страдающих хроническими заболеваниями кишечника (неспецифи­ческий язвенный колит, хронический энтерит и колит, операции на органах брюшной полости и др.) и характеризуется тяжелым течением. Прогноз в этих случаях может быть неблагоприятным.

Диагноз устанавливается на основании ухудшения течения заболевания на фоне антибиотикотерапии и бактериологических исследований кала.

Грибковый дисбактериоз кишечника. Среди осложнений антибиотикотера­пии значительное место занимают кандидамикозы, связанные с обильным размножением дрожжеподобных грибов Candida на слизистых оболочках раз­личных органов. Развитие данного вида дисбактериоза объясняется тем, что под влиянием антибиотиков исчезают бактерии, продуцирующие особые ве­щества, обладающие фунгистатическим эффектом, и таким образом, созда­ются благоприятные условия для перемещения и размножения грибов Candida albicans. Кандидамикоз может протекать в виде локального поверхностного поражения слизистых оболочек, изолированного поражения органа и гене­рализованного процесса.

Наиболее часто локализацией кандидамикозных поражений пищевари­тельного тракта является его верхняя часть, т.е. слизистая оболочка полости рта, зева, пищевода. При кандидамикозном поражении полости рта выделя­ют: стоматит, гингивит, глоссит, ангину, фарингит. Кандидозные поражения желудка и кишечника встречаются реже.

Клиническая картина грибковых поражений очень полиморфна. В одних случаях кандидамикоз, как указывалось, протекает с поражением слизистых оболочек (полость рта, мочеполовые органы, кишечник), в других - разви­вается генерализованный кандидамикоз, при котором помимо поражения слизистых оболочек в процесс вовлекаются и другие органы (бронхи, легкие, почки, мочевой пузырь, головной и спинной мозг и др.). В некоторых случа­ях развивается кандидамикозный сепсис, почти всегда заканчивающийся ле­тальным исходом.

Кандидамикоз слизистых оболочек обычно начинается очаговым и диф­фузным покраснением, например, мягкого нёба, слизистая которого прини­мает лакированный вид. Очаги поражения (молочница) могут располагаться на спинке языка, внутренних поверхностях щек, десен, глотки, а иногда зах­ватывает гортань, пищевод и кишечник. На пораженных местах появляется серовато-желтый налет, легко отторгаемый, под которым остается слегка эрозированная красноватая поверхность слизистой оболочки. Иногда встречает­ся так называемый черный волосатый язык.

Поражение дрожжеподобными грибами желудка и кишечника может со­провождаться кровотечениями и очаговыми некрозами, проникающими вглубь и вызывающими перфорацию и развитие перитонита. Кандидамикозные поражения кишечника чаще наслаиваются на какое-либо предшествую­щее заболевание.

При легкой степени тяжести грибкового дисбактериоза температура тела нормальная, больные предъявляют жалобы на незначительную боль в животе, жидкий или кашицеобразный стул до 3-5 раз в сут., иногда со слизью, нали­чием беловато-серых микотических комочков. Картина крови не изменяется за исключением незначительного повышения СОЭ. При ректороманоскопии обнаруживаются преимущественно катаральные изменения. Прогноз при ле­чении благоприятный.