Энергетический обмен головного мозга

АО  «Медицинский Университет Астана»

Кафедра биохимии с курсом общей химии

 

    

     СРС

Тема: Энергетический обмен головного мозга

                       Выполнила: Султанбай Ж.

                                                                                Группа: 235 ОМ

                                                                        Проверила: Ниязова Р.Е.

 

 

 

Астана 2012 г.

План:

Введение

  1. Потребление головным мозгом кислорода
  2. Гликоген как возможный источник энергии в головном мозге
  3. Аэробное окисление глюкозы в головном мозге и механизмы его регуляции
  4. Компоненты дыхательной цепи митохондрии и их соотношение в головном мозге
  5. Энергообеспечение специфических функций в нервной ткани

 

Заключение

Список использованных источников

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

   Изучение энергетического обмена в головном мозге привлекает особое внимание нейрохимиков и нейрофизиологов. При углубленном изучении деятельности мозга выяснено, что процессы, лежащие в основе таких специфических лишь для нервной ткани явлений, как проведение нервных импульсов, возбудимость, способность к хранению и переработке поступающей информации, а также многочисленные биохимические и биофизические процессы, связанные с поддержанием своеобразной пространственно-функциональной архитектоники мозга, с непрерывным образованием функциональных ансамблей нейронов, с обновлением и образованием синаптических структур и других, протекают с очень значительными энергетическими затратами.

   Эти наблюдения, а также наличие теснейшей связи между окислительными процессами и функциональной активностью нервной ткани позволили сформулировать принципиально важное положение о том, что интенсивность энергетического обмена является одним из ведущих факторов, лимитирующих деятельность мозга. Большой вклад в обоснование данного положения внесен основоположниками функциональной нейрохимии – Е.С. Лондоном, А.В. Палладиным, Г.Е. Владимировым, МИ. Прохоровой, Г. Мак-Ильвейном, Г. Кребсом, Л. Соколовым, Б. Съёшио.

 

 

   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. Потребление головным мозгом кислорода

 

    Одним из важнейших показателей, характеризующих интенсивность энергетического обмена, служит скорость дыхания. При определении артериовенозной разницы по кислороду, выполненном на интактных животных или людях, было установлено, что потребление кислорода мозгом человека составляет в среднем 1,5–1,7 мкмоль-г/мин», а мозгом крыс – 4,6–4,9 мкмоль-г/мин.

С помощью различных методических приемов показано, что по интенсивности  дыхания головной мозг занимает ведущее  место среди крупных органов  и тканей. В качестве примера можно  привести данные о среднем потреблении  кислорода тканями взрослых крыс:

Головной мозг 5,43

Сердце: интенсивная работа 4,20 покой 3,06

Почки – 2,40

Печень 1,80

    Головной мозг, составляющий не более 2% от массы тела, потребляет до 20–25% от всего поступающего в организм количества кислорода; более того, у новорожденных животных или человека на дыхание головного мозга может расходоваться до 50% от общего количества кислорода, потребляемого организмом.

Сопоставление дыхания разных отделов мозга животных показывает общую закономерность: снижение интенсивности  дыхания по мере перехода от филогенетически  более молодых передних отделов  мозга к более старым задним отделам. Максимальная интенсивность дыхания  установлена в коре больших полушарий; далее по скорости поглощения кислорода  отделы мозга можно расположить  в такой убывающей последовательности: мозжечок и промежуточный мозг > средний и продолговатый мозг > спинной мозг. Различия в интенсивности  дыхания отдельных зон коры больших  полушарий выражены слабо.

   Высокая интенсивность окислительных реакций характерна не для всей нервной ткани; установлено, что периферические нервы используют лишь около 3% того кислорода, который потребляется эквивалентным по массе количеством ткани из центральных отделов нервной системы. В литературе имеются противоречивые данные о сравнительной интенсивности дыхания двух важнейших типов клеток нервной системы: нейрональных и нейроглиальных. Большинство исследователей указывают на значительно более интенсивные окислительные процессы в нейронах по сравнению с нейроглиальными клетками. Следует, однако, отметить, что сравнение интенсивности дыхания нейрональных и нейроглиальных клеток сопряжено с определенными методическими трудностями, поскольку практически отсутствуют надежные и быстрые методы получения интактных клеток мозга, не загрязненных миелином и другими примесями.

Учитывая парциальные  объемы отдельных типов клеток и  структур мозга, а также данные об интенсивности их дыхания, можно  приблизительно оценить вклад нейронов и глии в общее потребление  О. Для коры больших полушарий  крыс установлено, что около/0% от общего поглощения кислорода приходится на нейроны, а примерно 30% – на глиальные  клетки, причем перикарион нейронов, занимающий около 5% объема в коре больших полушарий, потребляет до 25% кислорода; синаптические  окончания, занимающие около 15% объема, – примерно 10% кислорода.

 

 

 

 

  1. Гликоген как возможный источник энергии в головном мозге

 

   Сопоставление данных содержания глюкозы в мозге разных животных и скорости ее потребления мозговой тканью показывает, сколь незначительны собственные ресурсы этого метаболита в мозге, и объясняет отмеченную зависимость функциональной активности головного мозга от поступления углеводов с кровью. Возникает вопрос, в какой мере уровень глюкозы в мозге может поддерживаться за счет гликогена.

Уровень этого полисахарида в мозговой ткани разных животных составляет в среднем 2,5–4,5 мкмоль/г. Общее содержание гликогена в  мозге эмбрионов и новорожденных  животных значительно выше, чем в  мозге взрослых. Например, в мозге  у новорожденных мышей гликогена  в 3 раза больше, чем в мозге взрослых животных. По мере роста и дифференцировки  мозга, а также возрастания зависимости  функционального состояния мозга  от скорости дыхания концентрация гликогена  быстро снижается и далее в  мозге взрослого животного поддерживается относительно постоянной. Эти изменения  связывают с быстрой активацией фосфорилазной системы в первые дни постнатального развития и с  повышением ее чувствительности к различным  регуляторным воздействиям, в частности  к гормональной регуляции.

   Гликоген в качестве субстрата участвует в энергетическом обмене. В экспериментах, выполненных на кошках, к перфузионной жидкости добавляли глюкозу 1–6С. Анализ С02 в оттекающей от мозга крови показал разбавление С02, образующегося из меченой глюкозы, нерадиоактивной углекислотой, источником которой служил окисляющийся гликоген мозга. Расчеты показывают, что лишь до 7–10% энергетических потребностей головного мозга могут покрываться за счет расщепления гликогена.

   В качестве энергетического источника используется свободная фракция гликогена, на долю которой приходится около 20–25% от общего содержания углевода в мозге. Остальная часть гликогена находится в связанном состоянии – это наиболее интенсивно обновляющаяся фракция гликогена. Именно за счет связанного гликогена происходит пополнение фонда расщепляющейся свободной фракции. Особенно важное значение этот субстрат имеет в головном мозге при экстремальных состояниях, когда уменьшается поступление в мозг глюкозы крови. Однако из-за небольших размеров пула гликогена в мозге полное расщепление его до глюкозы с последующим окислением может произойти в течение 5–7 мин.

   Таким образом, собственные углеводные запасы в нервной ткани относительно невелики и не могут обеспечить энергетические потребности нормально функционирующего головного мозга в течение длительного времени. Это обстоятельство наряду с отмеченной ограниченной способностью мозга использовать другие субстраты окисления лежит в основе характерной для нервной ткани зависимости от постоянного поступления глюкозы из крови-

    Для того чтобы понять, каким образом в головном мозге обеспечивается высокий уровень энергетического обмена, за счет чего глюкоза используется почти полностью именно в реакциях окисления и для обеспечения энергетических потребностей ткани, а не в других метаболических процессах, необходимо более детально рассмотреть вопросы регуляции скоростей основных путей окисления – гликолиза и цикла трикарбоновых кислот.

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. Аэробное окисление глюкозы в головном мозге и механизмы его регуляции

 

В последние годы в литературе появились сведения о специфичности  регуляторных механизмов, контролирующих метаболизм глюкозы в функционально  различных органах и тканях в  условиях интактного организма. Особое внимание исследователей сосредоточено  на изучении соотношения активностей  и механизмов контроля над теми ферментами, которые конкурируют за использование  субстратов, стоящих в точках перекреста нескольких метаболических путей. Имеются  лишь единичные публикации, посвященные  исследованию механизмов, обеспечивающих высокую интенсивность энергетического  обмена мозга in vivo, а также регуляции  метаболизма мозга. Это объясняется  сложной и гетерогенной структурой, наличием ГЭБ и рядом других причин, затрудняющих интерпретацию экспериментальных  данных и экстраполяцию результатов, полученных in vitro, на мозг интактного животного. Многие аспекты этой важной и сложной  проблемы требуют дальнейших углубленных  нейрохимических исследований.

Пути утилизации глюкозы  в мозге; гликолиз и механизмы, контролирующие его скорость

Последовательность реакций  аэробного гликолиза, а также  средние значения активностей ферментов, катализирующих отдельные стадии, приведены  на схеме 1.

Из сопоставления активностей  ферментов видно, что наиболее медленными реакциями, которые могут лимитировать скорость потока метаболитов по гликолитической цепи, являются гексокиназная и фосфофруктокиназная реакции.

Представление о количественном соотношении промежуточных компонентов  гликолиза дают следующие средние  результаты определения уровня метаболитов в головном мозге крыс:

Гликоген

1,9 –

3,8

УДФ-глюкоза

0,08 –

0,17

Глюкоза

1,52 –

3,70

Глюкозо-6-фосфат

0,039-

0,049

Фруктозо-б-фосфат

0,017-

0,023

Фруктозо – 1,6 – дифосфат

0,010-

0,017

Дигидроацетонфосфат

0,024

  

2-Глицероальдегидфосфат

0,021-

0,046

З-Фосфоглицерат

0,100-

0,085

2-Фосфоглицерат

0,010-

0,016

Фосфоенол п ируват

0,035-

0,097

Пируват

0,120-

0,190

Лактат

1,26 –

1,70

 

Гексокиназная реакция. Первым этапом на пути вовлечения с вободной D-глюкозы, поступающей в мозг из крови, в разнообразные метаболические превращения служит реакция фосфорилирования, катализируемая гексокиназой. Для регуляции энергетического метаболизма в головном мозге гексокиназная реакция имеет особое значение, так как она является основным поставщиком глюкозо-6-фосфата, необходимого для дальнейших превращений. В других тканях, таких как печень, сердечная и скелетная мышцы и др., источником большей части глюкозо-6- фосфата служит реакция расщепления гликогена или реакции глюконеогенеза.

Гексокиназная реакция является доминирующим путем пополнения пула метаболитов гликолиза в мозге, поскольку, как уже упоминалось, глюкоза представляет собой основной энергетический субстрат в этой ткани. Окисление иных энергетических субстратов и ввод компонентов в гликолитическую  цепь через другие реакции в нервной  ткани не имеет существенного  значения.

 

   Все это позволяет рассматривать гексокиназную реакцию как первый пункт контроля над скоростью энергетического обмена в головном мозге. Лишь в экстремальных ситуациях – при резкой гипогликемии или в условиях чрезвычайно интенсивного гликолиза при кислородной недостаточности – лимитирующим этапом может стать транспорт глюкозы через ГЭБ.

   Активность гексокиназьг мозга относительно невелика, особенно по сравнению с активностью других ферментов гликолиза; в среднем она составляет 350–450 мкмоль субстратаг-ч~. Эта величина в 5–10 раз превышает среднюю скорость поступления глюкозы в мозг. Более того, при сопоставлении активности фермента в различных тканях максимальные величины получены рядом авторов именно в экспериментах с головным мозгом.

   Распределение фермента в нервных клетках неравномерно; с помощью гистохимических, иммунохимических методов, а также при исследовании обогащенных препаратов установлена более высокая активность гексокиназы в нейронах, особенно в синаптических окончаниях, по сравнению с олигодендроглией.

   Интересная особенность отмечена при изучении распределения фермента между компартментами клетки: в отличие от ряда других тканей в мозге основная часть гексокиназы сосредоточена не в цитоплазме, а в митохондриях. В связывании фермента с внешней митохондриальной мембраной участвует специфический белок, детальные исследования свойств которого указывают на идентичность его с белком, формирующим поры. На прочность взаимодействия гексокиназы с мембранным белком оказывает влияние фосфолипидный компонент мембраны. Причины такого своеобразного внутриклеточного распределения гексокиназы в мозге пока не совсем ясны, но имеются предположения, что такая локализация обеспечивает более быстрое и эффективное фосфорилирование глюкозы за счет АТФ, синтезированного в митохондриях.

Необходимо отметить, что  из четырех известных изофеоментов гексокиназы – ГКГ, ГКП, ГКШ, ГК1У в мозге встречается лишь первые два, причем на долю ГКТ приходится около 90% суммарной активности. Именно для этих двух изоферментов наиболее выражена способность свя зываться с внешней митохондриальной мембраной.

Связывание гексокиназы  – обратимый процесс; на соотношение  между связанной и солюбилизированной формами фермента влияет рад факторов, в первую очередь – отношение  АТФ/АДФ, концентрация неорганического  фосфата и глкжо-зо-6-фосфата, а  также уровень свободных: жирных кислот. Действие указанных факторов проявляется в пределах их физиологических  концентраций; это дало Вильсону основание  предположить, что изменение субклеточного  распределения гексокиназы служит важным механизмом регуляции активности фермента in vivo.

   Такое предположение очень интересно, поскольку мембранно-связанная гексокиназа более активна, чем цитоплазматическая форма: значение Км для АТФ митохондриального фермента в 3 раза ниже, чем у солюбилизированного. Кроме того, связанная форма гексокиназы в меньшей степени ингибируется глюкозо-6-фосфатом. Установлено, что значение Kj солибилизированной формы гексокиназы равна в среднем 10~М, а митохондриальной – 10~*М; для сравнения можно привести средние значения концентрации глю-козо-6-фосфата в цитоплазме, где в основном сосредоточен этот метаболит – -10~М.

   Накопление в клетках аденозинтрифосфата и возрастание отношения АТФ/АДФ приводит к усилению солюбилизации гексокиназы, что вызывает замедление скорости фосфорилирования глюкозы и, следовательно, торможение гликолиза. Напротив, при уменьшении уровня АТФ в клетке происходит новое связывание фермента с ионами магния в митохондриальной мембране, которое вследствие указанной разницы значений ведет к освобождению фермента от ингибирования глюкозо-6-фосфатом и повышению скорости реакции фосфорилирования субстрата.

В мозге интактных животных гексокиназа находится преимущественно  в ингибированном состоянии. Исследования, выполненные in vivo, показали резкое повышение  количества связанного фермента при  усилении гликолиза и, напротив, возрастание  доли солюбилизированной гексокиназы  при снижении скорости гликолиза  в условиях анестезии.

    Таким образом, быстрые взаимопереходы солюбилизированной и связанной с митохондриями гексокиназы обеспечивают значительный «запас мощности» фермента, позволяя быстро менять скорость фосфорилирования глюкозы при сдвигах в энергетическом балансе мозга без изменения скорости синтеза фермента. Этот механизм контроля активности гексокиназы, чутко реагирующий на сдвиги таких балансовых показателей энергетического обмена, как отношение АТФ/АДФ, уровень неорганического фосфата, несомненно, играет большую роль в регуляции энергетического метаболизма мозга.

   Соотношение путей метаболизма глюкозо-б-фосфата в мозге. Как известно, глюкозо-6-фосфат, образующийся в гексокиназной реакции, может быть использован в качестве исходного субстрата в нескольких метаболических путях: гликолиз, пентозофосфатный путь, синтез гликогена и др. Интенсивность использования его в той или иной последовательности реакций определяется соотношением активностей ферментов, конкурирующих за глюкозо-6-фосфат.

   В табл. 2 приведены данные об интенсивности основных путей метаболизма глюкозо-6-фосфата в мозге и печени крыс, рассчитанные на основании экспериментов с С-глюкозой и анализа активностей ферментов. Несмотря на то, что эти расчеты весьма приблизительны, они все же дают наглядное представление о значительных отличиях в метаболизме глюкозо-6-фосфата в головном мозге и печени. Исследования альтернативных путей метаболизма глюкозо-б-фосфата/я vivo с помощью препаратов меченой глюкозы, содержащей С в разных положениях, а также результаты математического моделирования подтвердили, что вовлечение глюкозо-6-фосфата в реакции гликолиза с последующим окислением в ЦТК доминирует над другими путями использования этого субстрата в мозге взрослых животных.

Таблица 2. Интенсивность  отдельных путей метаболизма  глюкозо-6-фосфата в головном мозге  и печени крыс

Метаболический  путь

Доля глюкозо-6-фосфата, вовлекаемого в реакции, %

мозг

печень

1. Окисление до  С (Х и Н20 в ходе аэробного гликолиза и ЦТк

80–90

Около 20

2. Синтез гликогена

5–7

20–25

3. Расщепление в  глюкозо-6-фосфатазной реакции до  свободной глюкозы

Следы

До 50

4. Пентозофосфатный  путь

  

5–15

5. Другие реакции

Менее 5

5–10


 

 

 

 

 

  1. Компоненты дыхательной цепи митохондрии и их соотношение в головном мозге

 

   Созревание и окончательная дифференцировка головного мозга животных сопровождается значительной интенсификацией окислительных реакций, при этом происходят интенсивные процессы образования митохондрий. Число митохондрий в расчете на клетку у взрослых крыс вдвое больше, чем у новорожденных. Подсчитано, что нейроны мозга взрослых крыс могут воспроизводить до 2000 митохондрий в день в расчете на клетку, что свидетельствует о быстром обновлении этих важных субклеточных структур.

   С возрастом меняется не только общее количество митохондрий, но и локализация их в нервных клетках; больше митохондрий сосредоточивается в областях синоптических окончаний. Анализ ультраструктуры митохондрий с помощью электронного микроскопа показывает, что в зрелом мозге присутствует большее число относительно небольших по диаметру, но удлиненных митохондрий, чем в мозге новорожденных животных. Появление таких митохондрий приурочено к развитию дендритных сплетений.

Наряду с увеличением  количества митохондрий в головном мозге с возрастом примерно вдвое  повышается содержание основных компонентов  дыхательной цепи митохондрий: цитохромов и флавопротеидов.

   Накопление компонентов дыхательной цепи митохондрий мозга идет неравномерно: показано медленное нарастание уровня цитохромов в первые 15 дней постнатального развития и более интенсивное в интервале между 15-м и 30-м днями; к концу последнего периода содержание основных переносчиков дыхательной цепи митохондрий близко к уровню, характерному для взрослых животных. Именно период 2-й – 4-й недели развития для крыс связан с интенсивной миелинизацией, завершением развития нейронов, появлением электрической активности коры больших полушарий и двигательных реакций при электростимуляции мозга.

   Одним из наиболее важных этапов в функционировании дыхательной цепи митохондрий является передача электронов от цитохрома а3 на кислород. Как известно, это наиболее медленная реакция среди окислительно-восстановительных реакций цитохромов. Активность цитохромоксидазы, как и количество компонентов дыхательной цепи, в головном мозге с в озрастом увеличивается примерно вдвое. Активность цитохромоксидазы несколько большая в нейроглиальных клетках, чем в нейронах.

Таблица 6. Содержание основных компонентов дыхательной  цепи митохондрий в головном мозге  взрослых и растущих кроликов 

 

Возраст животных, дни

Митохондрии коры больших  полушарий

Митохондрии ствола мозга

флаво-гтро-теиды

цитохромы

флаво-про-теиды

цитохромы

 

b

а

а3

с+с1

b

а

аз

1

0,60

0,20

0,21

0,24

0,07

1,23

0,42

0,41

0,49

0,13

15

0,76

0,20

0,22

0,4:1

0,06

0,85

0,48

0,31

0,54

0,09

30

1,47

0,45

0,45

0,51

0,15

2,64

0,72

0,67

0,99

0,27

Половозрелые

1,81

0,67

0,64

0,78

0,20

2,48

0,90

0,90

1,23

0,27


 

   Последовательность компонентов дыхательной цепи митохондрий и характер их взаимодействия в митохондриях мозга не отличаются от такового в митохондриях любой другой ткани. Как известно, скорость окислительно-восстановительных превращений компонентов дыхательной цепи значительно превышает скорость реакций дегидрирования субстратов, поэтому именно дегидрогеназные реакции определяют в конечном счете интенсивность окисления энергетических субстратов тканью. Этим же объясняется и значение для интенсивности окислительных процессов в ткани отношения активности дегидрогеназ к содержанию основных компонентов дыхательной цепи. Установлено, что в тканях с высокой скоростью окисления соотношение активности ферментов, лимитирующих ЦТК, к содержанию цитохромов а+а3 или цитохрома с обычно превышает такое соотношение для тканей с более низкой интенсивностью окислительных процессов.

   Следовательно, существование подобного соотношения в митохондриях головного мозга можно рассматривать как структурную основу, обеспечивающую высокую интенсивность окислительного и энергетического обмена.

 

  1. Энергообеспечение специфических функций нервной ткани

 

   Изучение суммарных процессов окисления и образования энергопродукции в мозге представляет собой одну сторону проблемы; другая сторона – выявление специфических процессов в нервной ткани, требующих энергетических затрат. Характеристика этих процессов остается до настоящего времени во многом загадочной.

Еще в ранних работах, выполненных  П. Мак-Ильвейном и другими исследователями  на изолированных нервах, ганглиях или срезах мозга, установлено, что  электростимуляция препаратов сопровождалась усилением потребления кислорода  и глюкозы, причем обнаружена прямая зависимость между частотой электрической  импульсации и степенью интенсификации окислительных процессов. Электрическое  раздражение вызывает резкое и быстрое  снижение уровня АТФ, вслед за которым  уменьшается содержание креатинфосфата и накапливается неорганический фосфат; после прекращения электростимуляции  препаратов в первую очередь восстанавливается  уровень АТФ.

Впоследствии аналогичные  данные об изменении уровня основных макроэргических соединений при  изменении функционального состояния  нервной системы были получены in vivo в экспериментах с мозгом целостных  животных. Показано заметное ускорение  расходования АТФ и креатинфосфата при возбуждении – условно-рефлекторном или вызванном фармакологическими препаратами; и, напротив, замедление использования  этих соединений при торможении или  наркозе. В этих экспериментах на интактных животных установлено, что  при усилении энергозатрат в мозге  сначала уменьшается уровень  запасных энергетических субстратов –  креатинфосфата и гликогена и  лишь после исчерпания этих источников начинает быстро снижаться уровень  АТФ; в период восстановления уровень  АТФ первым возвращается к исходным значениям, а затем нормализуется  содержание креатинфосфата и гликогена.

   В последние годы для исследования интенсивности энергетического метаболизма различных структур мозга широко применяется радиоактивный дериват глюкозы – 2-дезоксиглюкоза; теоретическое обоснование использования этого соединения сделано в лаборатории американского нейрохимика Л. Соколова. Метод основан на том, что дезоксиглюкоза поглощается мозгом и вступает в гексокиназную реакцию со скоростью, прямо пропорциональной скорости использования глюкозы. Однако дальнейшие метаболические превращения дезок-сиглюкозо-6-фосфата в мозге практически не происходят.

   Использование С- или дезоксиглюкозы с последующей авторадиографией срезов мозга позволило получить более детальное представление о поглощении глюкозы и интенсивности энергетического метаболизма в самых разных структурах мозга. Была установлена тесная корреляция между интенсивностью энергетического обмена и функциональной активностью определенных структур мозга в экспериментах, где контролем служили аналогичные структуры контрлатерального полушария того же самого животного. Например, обнаружено снижение на 35–60% потребления глюкозы структурами слуховой системы или зрительной системы после соответствующей депривации.

    Подобные исследования дают представление лишь об итоговых, балансовых изменениях важнейших компонентов энергетического обмена, оставляя неясными количественные характеристики энергозатрат на специфические процессы, присущие только нервной ткани, интенсивность которых меняется при изменении функционального состояния. К сожалению, в настоящее время нет еще исчерпывающего ответа на один из кардинальных вопросов нейрохимии и нейрофизиологии: какие конкретные биохимические реакции лежат в основе целого ряда функций нервной ткани. Многие стороны этой важной проблемы нуждаются в уточнениях и дальнейших углубленных исследованиях. Некоторые специфические энергозависимые функции нервной ткани и биохимические процессы, лежащие в их основе, в общих чертах суммированы в табл. 8.

    Одной из основных функций нервной ткани является передача импульсов от одного нейрона к другому. Толчком к расшифровке взаимосвязи между энергетическим метаболизмом и этой функцией послужили работы А. Ходжкина, установившего, что необходимым условием для прохождения импульсов по нервному волокну служит неравномерное распределение ионов натрия и калия по разным сторонам клеточной мембраны. Поддержание ионной асимметрии, восстановление ее после прохождения нервного импульса связано со значительными энергетическими затратами; прежде всего это относится к транспорту ионов натрия против градиента концентрации в момент перехода потенциала действия в потенштал покоя. Особое значение в этом процессе принадлежит К+, Na^-стимулируемой АТФазе.

 

Таблица 8. Основные энергозависимые  процессы, лежащие в основе специфических 

функций нервной ткани

 

Функции

Биохимические реакции

1. Проведение нервных  импульсов с последующим восстановлением  ионной асимметрии

К+, №+-АТФазная реакция

2. Поддержание определенной  пространственной ориентации и  конформа-ции структурных единиц  нейрона

Фосфорилирование  специфических белков нейрофиламентов  и другие реакции

3. Образование синаггтичес-ких  структур; функционирование синапсов

Синтез специфических  белков, липо- и гликопротеидных  комплексов; синтез и метаболизм нейромедиаторов, транспорт, выделение, обратный захват нейромедиаторов

4. Хранение и  переработка информации

Синтез специфических  белков, нейропеп-тидов, нуклеиновых  кислот, липо- и гликопротеидных  комплексов

5. Трансмембранный  перенос субстратов, нейромедиаторов

Реакции, катализируемые АТФазными системами, транслоказные  реакции

6. Аксональный и  ретроградный ток

Фосфорилирование  специфических белков

Энергетический обмен головного мозга 📙 Реферат → 🆔 313436

Энергетический обмен головного мозга 📙 Реферат → 🆔 313436

Энергетический обмен головного мозга