Этиология атеросклероза домашних животных

 ЭТИОЛОГИЯ:     
- гиподинамия;                                                                   
- кормление жирной и высококалорийной пищей;                                     
- кормление пищей, богатой приправами;                                             
- преклонный возраст;                                                            
- сильный стресс;                                                                
- плохое лечение;                                                                
- хронические, недолеченные болезни, причиняющие боль и дискомфорт   животному;                                                                     
- крупные породы;                                                                
- ожирение;                                                               
                                                                                 
   ПАТОГЕНЕЗ: атероматозные налеты вызывают сужение и закупорку сосудов различного диаметра, что особенно опасно для мелких сосудов   мозга - это приводит к облитерации, ишемии, микроинфарктам и смерти (некрозу) поврежденного участка, который часто гибнет необратимо.      
    В других внутренних органах: сердце, почках, легких - микроинфаркты более компенсируемы, но восстановительный процесс нуждается во времени:обычно проходит много времени пока появятся поражения, и пока они получат клиническое проявление, а затем их заметит хозяин и обратится к ветеринару.                            
    Со временем атероматозные налеты становятся атеросклеротичными, локально повреждают стенку сосуда, на которой держатся, а при отломе кусочков, подхваченных кровотоком, последние причиняют дополнительные закупорки, что ведет к ишемии, некрозам, инфаркту и смерти участков, кровоснабжение которых нарушено.                                       
                                                                                 
   ОСОБЕННОСТИ: атеросклероз у собак проявляется гипертензией, которая в клинической практике трудно установима из-за отсутствия аппаратов и практики мерить собакам кровяне давление.                                      
    Другой фактор, который можно наблюдать - одышка, аритмии / шумы при аускультации сердца, легких, осмотре циатоничных и бледных конъюнктив; наблюдаются: гиперлипемия, быстрая утомляемость, периодические припадки типа grand mal и petit mal, демонстрируемые или при сильном возбуждении или без видимой причины.                                 
                                                                                 
    Основные признаки определяются в зависимости от вида осложнений:  
    - сердечно-сосудистая недостаточность;                                       
    - легочная недостаточность 
 
   ЛЕЧЕНИЕ:                                                                         
- Rutascorbin: 1-2 тблт/5 кг/день/ пер ос/30-40 дней;                                 
- Peflavit С: 1-2 тблт/5 кг/день/ пер ос/40-60 дней;                                  
- Cinarizin:                                                                     
- Pyramem:                                                                       
   Витаминные препараты:                                                         
- Lipovitan: 1 тблт/10-15 кг/день/ пер ос/15-20 дней;                                 
                                                                                 
    пер осе добавление к пище энзимов, особенно липаза-содержащих.            
   Можно использовать:                                                              
- Mezim forte: 1-2 тблт/ден/10-15 дней;                                          
- Trizim: 1-2 тблт/10 кг/ден/10-15 дней;                                         
                                                                                 
   Диета: с низким содержанием протеинов, жиров и калорий:  
- хотя бы 8-12 недель;                                    
- хотя бы 3 месеца;                               
                                                                                 
   Продукты, недопустимые для диеты:                                                
- свинина: мясо, кости, бульоны и жир;                                           
- молочный жир;                                                                  
- теоброминовые (ксантин-содержащие) продукты: какао и шоколад;                  
                                                                                 
   РАЗВИТИЕ: К легочной и сердечно-сосудистой недостаточности присоединяются следующие за ними осложнения.                                                                                                          
   ПРОГНОЗ: от сомнительного до неблагоп

Атеросклероз (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Атеросклероз  широко распространен среди населения  экономически развитых стран Европы и Северной Америки. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Проявления и осложнения атеросклероза являются наиболее частыми причинами смертности и инвалидности в большинстве  стран мира.

Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым  обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его  развития. Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов  и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана - Аничкова.

В зависимости  от этиологических, патогенетических и морфологических признаков  различают следующие виды артериосклероза:

• атеросклероз (метаболический артериосклероз);
• артериосклероз, или гиалиноз (например, при гипертонической болезни);
• воспалительный артериолосклероз (например, сифилитический, туберкулезный);
• аллергический артериосклероз (например, при узелковом периартериите);
• токсический артериосклероз (например, адреналиновый);
• первичный кальциноз средней оболочки артерий (медиакальциноз Менкеберга);
• возрастной (старческий) артериосклероз.

Этиология. В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

• обменные (экзо-и эндогенные);.
• гормональные;
• гемодинамический;
• нервный;
• сосудистый;
• наследственные и этнические.

Среди обменных факторов основное значение имеют нарушения  жирового и белкового обмена, прежде всего холестерина и липопротеидов.

Гиперхолестеринемии придавалась чуть ли не ведущая роль в этиологии атеросклероза. Это было доказано экспериментальными исследованиями. Скармливание животным холестерина приводит к гиперхолестеринемии, отложению холестерина и его эфиров в стенке аорты и артерий, развитию атероскле-ротических изменений. У больных атеросклерозом людей также нередко отмечают гиперхолестеринемию, ожирение. Эти данные позволяли ранее считать, что в развитии атеросклероза исключительное значение имеет алиментарный фактор (алиментарная инфильтрационная теория атеросклероза Н. Н. Аничкова). Однако в дальнейшем было доказано, что избыток экзогенного холестерина у человека во многих случаях не приводит к развитию атеросклероза, корреляция между гиперхолестеринемией и выраженностью морфологических изменений, свойственных атеросклерозу, отсутствует.

В настоящее  время в развитии атеросклероза  придается значение не столько самой  гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и низкой плотности (ЛПНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП).

Липопротеиды очень низкой и низкой плотности отличаются от липопротеидов высокой плотности прежде всего тем, что липидный компонент у первых представлен холестерином, а у вторых - фосфолипидами; белковым компонентом у первых и вторых является апопротеин. Из этого следует, что метаболизм холестерина в клетке связан прежде всего с обменом в ней липопротеидов, к которым клетка имеет специфические апорецепторы. При регулируемом (рецепторном) обмене поставщиками холестерина в клетку являются ЛПОНП и ЛПНП (регулируемый эндоцитоз), при этом излишки холестерина после утилизации его клеткой извлекаются ЛПВП. Однако при наследственной утрате апорецепторов клеткой или их поломе при преобладании ЛПОНП и ЛПНП над ЛПВП регулируемый обмен холестерина в клетке сменяется нерегулируемым (нерегулируемый пиноцитоз), что ведёт к накоплению холестерина в клетке (схема XVII). Поэтомуто ЛПОНП и ЛПНП называют атерогенными.

В основе обменных нарушений при атеросклерозе  лежит дислипопротеиде-мия с преобладанием ЛПОНП и ЛПНП, что ведет к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек. Значение гормональных факторов в развитии атеросклероза несомненно. Так, сахарный диабет и гипотиреоз способствуют, а гипертиреоз и эстрогены препятствуют развитию атеросклероза. Имеется прямая связь между ожирением и атеросклерозом. Несомненна и роль гемодинамического фактора (артериальная гипертензия, повышение сосудистой проницаемости) в атерогенезе. Независимо от характера гипертонии при ней отмечается усиление атеросклеротического процесса. При гипертонии атеросклероз развивается даже в венах (в легочных венах - при гипертензии малого круга, в воротной вене - при портальной гипертензии).

Исключительная  роль в этиологии атеросклероза  отводится нервному фактору - стрессовым и конфликтным ситуациям, с которыми связано психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А. Л. Мясникова). Поэтому атеросклероз рассматривается как болезнь сапиентации.

Сосудистый  фактор, т. е. состояние сосудистой стенки, в значительной мере определяет развитие атеросклероза. Имеют значение заболевания (инфекции, интоксикации, артериальная гипертония), ведущие к поражению стенки артерий (артериит, плазматическое пропитывание, тромбоз, склероз), что «облегчает» возникновение атеросклеротических изменений. Избирательное значение при этом имеют пристеночные и интрамуральные тромбы, на которых «строится» атеросклеротическая бляшка (тромбогенная теория Рокитанского - Дьюгеда). Некоторые исследователи придают основное значение в развитии атеросклероза возрастным изменениям артериальной стенки и рассматривают атеросклероз как «проблему возраста», как «геронтологическую проблему». Эта концепция не разделяется большинством патологов.

Роль наследственных факторов в атеросклерозе доказана (например, атеросклероз у молодых  людей при семейной гиперлипопротеидемии, отсутствии апорецепторов). Имеются данные о роли этнических факторов в его развитии.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Патогенез атеросклероза учитывает все факторы, способствующие его развитию, но при этом прежде всего те, которые ведут к атерогенной липопротеидемии и повышению проницаемости мембран стенки артерий. С ними связано в дальнейшем повреждение эндотелия артерий, накопление плазменных модифицированных липопротеидов (ЛПОНП, ЛПНП) в интиме, нерегулируемый захват атерогенных липопротеидов клетками интимы, пролиферация в ней гладкомышечных клеток и макрофагов с.последующей трансформацией в так называемые пенистые клетки, которые причастны к развитию всех атеросклеротических изменений (схема XVIII).

Патологическая  анатомия и морфогенез. Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sclerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются, как уже упоминалось, артерии эластического и мышечно-эластического типа, т. е. артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

При макроскопическом исследовании различают следующие  виды атеросклеротических изменений, отражающие динамику процесса:

• жировые пятна или полоски;
• фиброзные бляшки;
• осложненные поражения, представленные фиброзными бляшками с изъязвлением, кровоизлияниями и наложениями тромботических масс;
• кальциноз, или атерокальциноз.

Жировые пятна  или полоски - это участки желтого  или желто-серого цвета (пятна), которые  иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жиры, например Суданом. Раньше всего жировые пятна и  полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже - в крупных артериях.

У 50% детей  в возрасте моложе 1 года можно обнаружить в аорте липидные пятна. В юношеском  возрасте липидоз усиливается, жировые пятна появляются не только в аорте, но и в венечных артериях сердца. С возрастом изменения, характерные для физиологического раннего липидоза, в подавляющем большинстве случаев исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений.

Фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности сосуда бугристый вид и резко суживают его просвет {стенозирующий атеросклероз). Наиболее часто фиброзные бляшки наблюдаются в брюшной аорте, в отходящих от аорты ветвях, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое) воздействие (в областях ветвления и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку).

Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т. е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атеро-матозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Кальциноз, или атерокальциноз,- завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Различные виды атеросклеротических изменений  нередко сочетаются: в одном и  том же сосуде, например в аорте, можно видеть одновременно жировые  пятна и полосы, фиброзные бляшки, атероматозные язвы с тромбами и участки атерокальциноза, что свидетельствует о волнообразном течении атеросклероза.

Микроскопическое  исследование позволяет уточнить и  дополнить характер и последовательность развития изменений, свойственных атеросклерозу. На основании его результатов  выделены следующие стадии морфогенеза  атеросклероза:

• долипидная;
• липоидоз;
• липосклероз;
• атероматоз;
• изъязвление;
• атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения метаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гипёрлипопротеидемия, накопление грубодисперсных белков и мукоидных веществ в плазме крови, повышение активности гиалуронидазы и т. д.) и «травму» интимы продуктами нарушенного метаболизма. К этим изменениям относятся:

• повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена (фибрина) и образованию плоских пристеночных тромбов;
• накопление кислых гликозамино-гликанов в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки, а поэтому благоприятных условий для фиксации в ней липопротеидов очень низкой и низкой плотности, холестерина, белков;
• деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению проницаемости интимы для продуктов нарушенного обмена и пролиферации гладкомышечных клеток.

Продолжительность долипидной стадии определяется возможностью липолитических и протеолитических (фибринолитических) ферментов интимы «очищать» ее от «засорения» продуктами нарушенного метаболизма. Как правило, активность этих ферментов интимы в долипидной стадии повышена, истощение их знаменует начало стадии липоидоза. В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация интимы, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопро-теидами, белками, что ведет кобразованию жировых пятен и полос. Липиды диффузно пропитывают интиму и накапливаются в гладко-мышечных клетках и макрофагах, которые получили название пенистых, или ксантомных, клеток (от греч. xanthos - желтый). В эндотелии также появляются липидные включения, что свидетельствует об инфильтрации интимы липидами плазмы крови. Отчетливо выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительнотканных элементов интимы в участках отложения и распада липидов и белков, разрушением эластических и аргирофильных мембран. Очаговое разрастание в интиме молодой соединительной ткани и ее последующее созревание ведут к формированию фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды, связанные с vasa vasorum. Существует точка зрения, что формирование фиброзной бляшки связано с пролиферацией гладкомышечных клеток, возникающей в ответ на повреждение эндотелия и эластических волокон артерий.

При атероматозе  липидные массы, составляющие центральную  часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна  распадаются. При этом образуется мелкозернистая аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина и жирных кислот, обрывки эластических и коллагеновых волокон, капельки нейтральных жиров (атероматозный детрит). В краях у основания бляшки появляются много новообразованных сосудов, врастающих из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной, соединительной ткани (покрышка бляшки). В связи с тем что атероматозному распаду подвергаются гладкие мышечные волокна средней оболочки, бляшка «погружается» довольно глубоко, достигая в некоторых случаях адвентиции. Атероматоз - начало осложненных поражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интраму- ральная гематома), покрышка бляшки разрывается. Наступает стадия изъязвления, характеризующаяся образованием атероматозной язвы. Края ее подрытые, неровные, дно образовано мышечным, а иногда наружным, слоем стенки сосуда. Дефект интимы очень часто покрывается тромботическими наложениями, причем тромб может быть не только пристеночным, но и обтурирующим.

Атерокальциноз - завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза. Известь откладывается в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в межуточное вещество между эластическими волокнами. При значительных отложениях извести в покрышке бляшки образуются плотные и ломкие пластинки. Обызвествлению бляшек способствует эластолиз. В связи с деструкцией эластических мембран происходит накопление аспарагиновой и глутаминовой кислот. Ионы кальция связываются со свободными карбоксильными группами этих кислот и осаждаются в виде фосфата кальция.

Морфогенез атеросклероза в значительной мере определяет выделение клинических периодов и стадий болезни.

Морфологическое обоснование получило и волнообразное течение атеросклероза, складывающееся из чередований фаз прогрессирования (активная фаза), стабилизации (неактивная фаза) и регрессирования. Прегрессирование атеросклероза характеризуется морфологией волны липоидоза, которая наслаивается на старые изменения (липосклероз, атероматоз, атерокальциноз) и ведет к развитию осложненных поражений (атероматоз, кровоизлияние в толще бляшки, тромбоз). Следствием развивающейся острой ишемии органов и тканей становятся инфаркт, гангрена, кровоизлияния. При регрессировании атеросклероза происходят макрофагальная резорбция и вымывание липидов из бляшек, разрастание соединительной ткани увеличивается. Хроническая ишемия органов и тканей усиливается, что ведет к дистрофии и атрофии паренхиматозных элементов, нарастанию склероза интерстиция. 

СПИСОК  ЛИТЕРАТУРЫ:

1. “Роль перекисного  окисления липидов в этиологии  патогенеза атеросклероза”, Ланкин В.З., “Вопросы медицинской химии”, 1989, № 3, стр. 18-24.

2. “Клеточная терапия  семейной гиперхолестеринемии и гиперлипопротеинемии 3 типа”, А. Нурмухаметова, “Русский медицинский журнал”, 1998, № 6, том 3, стр. 51-59.

3. “Терапия, снижающая  уровень липидов, замедляет развитие  атеросклероза сонных артерий”, К. Сергеев, “Русский медицинский  журнал”, 1998, № 6, том 5, стр. 31-32.

      Федеральное государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И. Скрябина» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Реферат 
 

На кафедру: «Патологической физиологии » 

На  тему: «Этиология атеросклероза домашних животных.» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

                                               Москва 2011