Генетические аномалии домашних коз

Курсовая работа

Генетические аномалии домашних коз

Оглавление

Введение

Козоводство в историческом плане и современных условиях одна из ведущих отраслей животноводства на Африканском континенте, в Юго- Восточной Азии, Австралии и Новой Зеландии (А.Т. Мысик, 2003). Во многих европейских странах (Франция, Швейцария, Шотландия, Германия, Великобритания, Чехия, Словакия и др.), на Северо-Лмериканском континенте отмечается высокий уровень племенной работы и достигнуты заметные результаты в повышении уровня продуктивности коз. В Российской Федерации в последние годы наметилась положительная тенденция к разведению молочных коз (А.И. Жигачев, А.В. Безручко, Р.В. Латык, 2004, 2006). В отдельных регионах функционируют достаточно крупные козоводческие фермы, планируется дальнейшее увеличение поголовья и рост валового товарного производства козьего молока и такого ценного диетического продукта как козлятина. Научное сопровождение этого процесса должно включать комплекс селекционных программ воспроизводства стада и других направлений племенной работы. В Северо- Западном регионе России в настоящее время формируется генофонд нового молочного типа коз. В связи с этим необходимо изучение генетической структуры популяций не только по генам продуктивных признаков, но не менее важна оценка генетического груза, тех мутаций генов и хромосом, которые снижают уровень воспроизводст ва и адаптивных качеств животных.

1. Обзор литературы.

1.1. Кариотии козы

В кариотип козы все аутосомы (29 пар) «одноплечие» или акроцентрического типа. Половая Х-хромосома - один из наиболее крупных акроцентриков. Вторая хромосома определяющая мужской пол У-хромоеома - самый мелкий элемент набора. (Wurster, Benirschke, 1968; Evans et al. 1973; Schnedl, Czaker, 1974; Bucland, Evans, 1978; Графодатский, Раджабли, 1981). У коз структурный гетерохроматин представлен хорошо выраженными блоками на всех аутосомах. На Х-хромосомах гетерохроматин отсутствует. У-хромоеома полностью гетерохроматична (Графодатскии, Раджабли, 1988).

Makino (1943) в полном историческом обзоре ранних изучений хромосом коз, также как овец, показал, что Соколов (1930) был первым автором, описавшим хромосомы коз, указав, что диплоидный набор у них из 60-ти хромосом. Все последующие сообщения соглашались на этом наборе, в отличие от различных описаний и разногласий между ранними работами по многим другим видам.

Кариотип козы признается многими авторами как «примитивный» кариотип, так как все исследованные близкие виды получали от него имеющиеся робертсоновские транслокации. Дифференциальная окраска (G, или Q, или R) демонстрировали удивительную гомологичность между хромосомами коз и состоящих в родстве видов. Так как невозможно фактически установить эволюцию этих животных, то не утверждается, что другие виды произошли от коз, но происхождение коз и других видов от общего предка с козьеподобным кариотипом обычно подразумевается. Evans el al. (1973) употребил G-окрашенные хромосомы коз как основной тип описания гомологичности у овец и крутого рогатого скота.

2. Генетические  аномалии

Генетические аномалии — это морфофункциональные нарушения в организме животных, возникающие в результате генных и хромосомных мутаций. Генные мутации могут нарушать морфогенез органов и тканей на разных этапах онтогенеза, отсюда столь широкий спектр врожденных аномалий, связанных с изменениями молекулы ДНК. Изменения числа хромосом в клетках или их структуры приводят обычно к прекращению развития эмбриона или рождению особей с тяжелыми пороками развития, нарушению у животных воспроизводительной функции.

Основная роль в этиологии врожденных аномалий принадлежит летальным и сублетальным генам. Так, у человека известно около 2000 аномалий, обусловленных мутантными генами с летальным или сублетальным действием. Большое число таких же признаков изучено у животных. За последнее время значительно расширились знания о хромосомных аберрациях и их связи с нарушениями жизненно важных функций организма животных.

Генетические аномалии представляют собой признаки, контролируемые одной парой аллельных генов (главных генов по Мазеру). Характерной особенностью наследования для этой категории аномалий является мендельский тип распределения, соответствующий доминантным и рецессивным качественным признакам. Для проявления генетической рецессивной аномалии достаточно наличия в обеих хромосомах двух одинаковых мутантных генов.

Вначале подчеркнем общую закономерность: проявление наследственно обусловленных аномалий замыкается в пределах определенных семейств и родственных групп животных. Исходя из этого, основным методом генетического анализа аномалий является семейно-групповой метод в пределах одного или нескольких поколений животных. Важное значение в проведении генетического анализа имеют данные патологической анатомии, гистологии, цитологии, физиологии, биохимии, рентгенологии и других наук. Например, было установлено, что аномалия с клиническими признаками нарушения координации движений, агрессивности и летального исхода у телят проявлялась в определенных типах спариваний. Механизм ее возникновения и возможности профилактики открылись благодаря биохимическому анализу. У аномальных животных обнаружили почти полное отсутствие фермента кислой ман- нозидазы вследствие рецессивной мутации. Гетерозиготные носители мутантного гена содержали в сыворотке крови половину нормы этого фермента.

В другом случае наблюдали гибель телят, полученных от трех родственных между собой производителей, без видимых причин. Только с помощью рентгеноскопии были обнаружены у нежизнеспособных телят щели в позвоночнике, как следствие действия мутантного гена. Так была доказана наследственная причина гибели телят.

Нарушения воспроизводительных функций у животных могут иметь разные причины. С помощью цитогенетического анализа можно установить, являются ли эти нарушения следствием транслокаций или других аберраций хромосом.

Определение типа наследования аномалий. Это важно в целях разработки селекционных методов для профилактики распро¬странения аномального приплода у животных. Тип наследования аномалий обычно определяют на основании анализа генеало¬гии — родословных, в которых должны быть записаны сведения

3. Типы наследования  генетических заболеваний

3.1. Простой аутосомно-рецессивный тип наследования

Этим термином пользуются, когда аномалия обусловлена одним рецессивным геном, локализованным в аутосоме. Иногда употребляют термин моногенно-аутосомный тип наследования, что является синонимом. Аномалия при этом выявляется в равном соотношении у самцов и самок. Аутосомные рецессивные мутантные гены проявляют свой видимый эффект только в гомозиготном состоянии, когда животное получит его от каждого из родителей. Вероятность такого события возрастает при скрещивании между собой родственных индивидуумов, имеющих большое сходство по генотипам. Поэтому при анализе родословных аномальных животных необходимо прежде всего определить, имеют ли их родители общих предков. Если имеют, то это уже позволяет предположить причину аномалий, как наследственную рецессивную.

Аномальные животные в большинстве случаев рождаются от нормальных, но гетерозиготных родителей. В этом особенность рецессивного типа наследования, когда признак как бы скрывается или перепрыгивает через поколение. Расщепление по рецессивным признакам с полным фенотипическим проявлением (пенетрантностью) соответствует правилам Менделя, так что анализ частоты нормальных и аномальных особей в потомстве того или другого производителя позволяет определить тип наследования аномалий. Так, при скрещивании гетерозиготного производителя (Аа) с гетерозиготными матками (Аа) 25 % потомков будут носителями аномалий (аа). Если гетерозиготный производитель (Аа) скрещивается с нормальными матками (АА), а затем на этих матках используют производителя, гетерозиготного по тому же рецессивному гену, один из восьми потомков окажется носителем аномалии (аа).

Примером первой ситуации может быть распространение пупочных грыж у черно-пестрых коз, если принять во внимание рецессивный тип наследования. Этот случай интересен и том плане, что мутантный ген обладает множественным (плейотропным) эффектом.

Основные выводы правил наследования аутосомно-рецессивных признаков-аномалий сводятся к следующему:

1) от фенотипически нормальных, но гетерозиготных родителей (Аа) рождаются потомки с аномальными признаками с частотой 25 % (или 3:1);

2) все родители аномальных животных — гетерозиготные носители рецессивного мутантного гена (Аа х Аа);

3) если один из родителей аномальный (аа) (например, с пупочной грыжей), а другой вполне нормальный (АА), то потомство будет нормальным (АА х аа);

4) если один из родителей аномальный (аа), а другой только фенотипически нормальный (Аа), то одна половина (50 %) потомков будет фенотипически нормальной (Аа), а другая — аномальной (аа);

5) аномалия с одинаковой частотой проявляется у особей мужского и женского пола;

6) в родословных аномальных животных отмечается более высокий процент близкородственных связей родителей,

Частота аномальных потомков у гетерозиготных производителей может и не вписываться в эти классические схемы расщепления, что будет связано с числом (частотой) гетерозигот, а также гомозигот (если они плодовиты и жизнеспособны) среди скрещиваемых с ними маток.

3.2. Аутосомно-доминантный  тип наследования

Признаки, обусловленные доминантными генами, как правило, проявляются в гетерозиготном состоянии.

При таком доминантном типе наследования пропуска поколений не будет (если только это не новая мутация); каждый аномальный потомок имеет аномального родителя. В родословных доминантно обусловленных аномалий общий предок, как правило, встречается, с одной стороны. В некоторых породах животных известны доминантно обусловленные аномалии с летальным действием гена, проявляющимся только в гомозиготном состоянии, но разводят их из-за наличия желательных признаков в гетерозиготном состоянии. При скрещивании указанных животных между собой (Аа х Аа) 25 % зигот будет отмирать, в других случаях приплод будет погибать в конце внутриутробного развития или вскоре после него.

Итак, для классических вариантов аутосомно-доминантного наследования аномальных признаков характерны:

1) прямое наследование по поколениям. Аномалия передается из поколения в поколение без пропусков;

2) каждый аномальный потомок обычно имеет аномального родителя;

3) от нормальных родителей потомки будут нормальными;

4) вероятность рождения аномального потомка, если аномальный один из родителей, равна 50 %;

5) поскольку ген локализован в аутосоме, то он проявляется в равной степени у особей мужского и женского пола.

3.3. Сцепленный с Х-хромосомой тип наследования

Гены, локализованные в Х-хромосоме, могут проявлять доминантный или рецессивный эффект. Возможные варианты скрещиваний и расщеплений при сцепленном с Х-хромосомой типе наследования.

В этих случаях характерно то, что аномалия наблюдается пре-имущественно у особей мужского пола, являющихся родственными по материнской линии. Если же аномалии подвержены особи женского пола, то, очевидно, они ее унаследовали от аномального отца и будут передавать эту аномалию сыновьям. Потомство от спариваний аномальных производителей с нормальными самками будет нормальным, но самки F1 могут дать аномальных самцов. И наконец, еще одна характерная особенность Х-сцепленного рецессивного наследования аномалий состоит в том, что при подборе нормальных производителей и гетерозиготных самок вероятность рождения аномальных потомков составляет 50 % среди самцов и 0 % среди самок.

Что касается наследования доминантного гена, локализованного в Х-хромосоме, характерные особенности таковы:

1) от аномальных самцов все самки будут тоже аномальными, а все самцы — нормальными;

2) аномальными потомки будут только в тех случаях, когда этот признак имеется у одного из родителей;

3) у нормальных родителей все потомки будут нормальными; аномалия проявляется в каждом поколении; если аномалия у матери, то вероятность рождения аномального потомка равна 50 % независимо от пола.

И наконец, последняя деталь Х-сцепленного доминантного наследования аномалий: поражаются как самцы, так и самки, но в среднем аномальных самок в такой родственной группе должно быть в 2 раза больше, чем самцов.

Как отмечалось выше, у сельскохозяйственных животных до сих пор были известны в основном Х-сцепленные рецессивные аномалии.

4. Распространение  аномалии хромосом в популяции  коз

Установлено, что геномные и хромосомные мутации, вызывая нарушения морфогенеза с самого начала развития зиготы, обусловливают до 90 % гибели зародышей в первые 2 недели их развития. Весьма существенной и хорошо изученной причиной спонтанных абортов, мертворождений являются аномалии хромосомного набора у плода при нормальном кариотипе родителей. В перинатальной смертности доля хромосомных аномалий составляет 7,2 %.

У сельскохозяйственных животных этот вопрос изучен еще не в полной мере. Однако имеющиеся данные указывают на то, что между отдельными видами, породами, линиями и семействами существуют различия по частоте и типам аберраций хромосом. Следовательно, появление аберраций хромосом в значительной степени зависит от генетических факторов.

Числовые нарушения хромосом, такие как полиплоидия, наиболее часто обнаруживают в бластоцитах коз и редко у крупного рогатого скота.

Частые случаи стерильности коз связаны с высокой частотой у этого вида моносомии по Х-хромосоме.

У коз часто наблюдают интерсексуальность, в большинстве случаев мужской псевдогермафродитизм, связанный с химеризмом XX/XY хромосом и имеющий генетическую обусловленность. Интересно отметить, что химеризм XX/XY сочетается с паховыми грыжами. Подсчитано, что у коз примерно 30 % ранней эмбриональной смертности связано с аберрациями хромосом.

У коз 10—11 % погибших эмбрионов оказываются гетероплоидными. Профессор И. Густавссон (1980) отмечает, что такие характеристики кариотипа, как поломки хромосом, не расхождения, формирование полиплоидных клеток и структурных аберраций, имеют генетическую основу, а их частота в популяциях, в большей степени обусловлена методами разведения й интенсивностью селекции. Отсюда можно сделать вывод о том, что знание конкретных форм аномалий кариотипа и их влияния на признаки животных — один из инструментов в руках ветеринарного врача, применяя который он может эффективно профилактировать нарушения плодовитости, жизнеспособности и распространения болезней.

4.1. Числовые и  структурные мутации кариотипа и фенотипические аномалии

В кариотипе содержится 60 хромосом. Впервые их подсчитал Краллингер в 1927 г. Обнаружены разные формы числовых и структурных аномалий кариотипа, которые сочетаются с нарушением плодовитости, эмбриональной смертностью, интерсексуальностью, злокачественными процессами (лейкоз, саркома и др.), врожденными уродствами и некоторыми генетическими аномалиями обмена веществ, болезнями животных.

Числовые аномалии кариотипа (анеуплоидия). Числовые аномалии хромосом относят к вновь возникающим мутациям. Однако имеются исследования, которые показывают, что может быть семейная предрасположенность к анеуплоидии. Так, Герцог, Хен и Олишлегер при описании шести случаев трисомии по 17-й хромосоме (новой форме трисомии у коз), сочетающейся с синдромом общего недоразвития козлят (нанизм), гидроцефалией, микрофтальмией, аномалиями сердца и крипторхизмом, указывают на генетическую предрасположенность к нерасхождению хромосом.

С. Г. Куликова (1991) обнаружила трисомию по 19-й паре хромосом, которая ассоциировалась с прогнатией нижней челюсти у козленка.

Гаметы с трисомией, моносомией, нуллисомией и полисомией обычно вызывают летальный исход уже на ранних стадиях эмбрионального развития и являются продуктом нарушения спермио- или овогенеза у носителей транслокаций. После рождения наблюдают числовые нарушения только по мелким аутосомам и половым хромосомам.

4.1.1. Полиплоидия.

Увеличение числа наборов хромосом — полиплоидию наблюдали как в соматических, так и в половых клетках в мозаичной форме, т. е. как определенный процент клеток с аномальным набором хромосом.

Полностью (100 %) полиплоидные эмбрионы у коз и других видов животных, за исключением птиц, отмирают на ранних стадиях онтогенеза. Полиплоидию обнаруживали в бластоцитах коз, забитых через 12—16 дней после случки. И. JI. Гольдман и др. отмечали возрастание полиплоидии у крупного рогатого скота, больного лейкозом. По данным болгарских ученых, козлы с высоким уровнем соматической полиплоидии во взрослом состоянии показали клиническую картину лейкоза. По мнению ученых, подбор животных с учетом стабильности кариотипа может способствовать эффективности мероприятий, направленных на искоренение лейкоза у крупного рогатого скота.

Привлекает внимание работа Г. К. Исаковой, В. И. Евсикова, Д. К. Беляева (1976) на козах. В ней они показали, что 11,9 % имплантированных эмбрионов имеют триплоидию, мозаицизм 2n/3n или 2n/4n. Анализ полиплоидии в сперматогенном эпителии самцов коз с неудовлетворительной воспроизводительной характеристикой показал статистически достоверное повышение частоты полиплоидных клеток по сравнению с соответствующим показателем у животных с нормальной плодовитостью (5,9 и 9,6 % соответственно).

Анализ полиплоидии в костном мозге самок и самцов с различной воспроизводительной характеристикой также показал статистически достоверные различия по уровню полиплоидии: частота полиплоидных клеток у самок и самцов с нормальной плодовитостью составила 0,5 и 0,7 % соответственно, у животных с неудовлетворительной воспроизводительной характеристикой (давших в приплоде в 2 раза меньше козлят) — 0,9 и 1,4 %.

Высокий процент полиплоидных клеток наблюдали у коз с раздвоенным крупом — доппельленднеров с врожденным пояснично-крестцовым уродством козлят, где частота полиплодии была выше 10 % (максимально 40 %) (А. И. Жигачев, 1979; Герцог, Хен, Файнас, 1983).

4.1.2. Структурные мутации хромосом. Транслокации

Наибольшее количество исследований у коз проведено по изучению частоты и влияния на плодовитость центрического слияния — транслокации между 1-й и 29-й аутосомами. Эта аберрация обнаружена в молочных, мясных и комбинированных породах во многих странах мира, в том числе Зааненские, Тоггенбурские козы, Русская белая порода, Горьковская молочная порода, насчитывали 28 пород, в которых была обнаружена транслокация 1/29 хромосом, а к 2009 г. уже было 50 пород.

Частота транслокаций при обследовании пород была неодинаковой и составила Зааненские — 12,8 %, Тоггенбурские козы — 4,8, в бывшем СССР — 5 % Русская белая порода, Горьковская молочная порода, — от 4 до 14 %.

Транслокация 1/29 хромосом снижает плодовитость коз, по отдельным расчетам, на 3,5—10 % и выше. Причины снижения плодовитости связаны с тем, что у гетерозиготных носителей робертсоновской транслокации образуются гаметы с несбалансированным набором хромосом. Так, при носи-тельстве транслокации 1/29 хромосом возможно образование шести типов гамет. Из них 1-й и 2-й типы — это гаметы с избытком, а 4-й и 5-й — с недостатком генетического материала. Использование производителя с кариотипом 2n = 59, XYY 1/29 на козах с нормальным набором хромосом 2n=60, XX может привести к формированию нежизнеспособных эмбрионов с трисомией и моносомией по 1-й и 29-й аутосомам. Такие же результаты возможны и при других вариантах скрещиваний.

Козы— носители транслокации 1/29 хромосом, по данным Густавссона, имеют более низкую молочную продуктивность, поэтому их раньше выбраковывают.

Во многих странах в законодательном порядке запрещено использовать козлов — носителей транслокации 1/29 хромосом на станциях искусственного осеменения. Приняты ограничения или требования о цитогенетической аттестации при импорте и экспорте животных или их гамет.

Кроме транслокации у коз описаны центрические слияния между другими парами аутосом.

Сведений о влиянии этих типов слияний на фенотип накоплено недостаточно, за исключением транслокации 25/27, которая снизила плодовитость животных. Рассмотрим на двух конкретных примерах воздействие транслокаций 1/29 и 25/27 хромосом на воспроизводительную функцию коз. Так, итальянские ученые сравнивали показатели воспроизводительной функции и продуктивность коз — полусестер по самцу — носительниц транслокаций и нормальных особей Русской белой породы по средним показателям. Швейцарские ученые такой же анализ провели на симментальской породе.

Для зачатия у коз — носительниц транслокации 25/27 хромосом требовалось большее количество осеменений, чем у их нормальных полусестер. Число дней от окота до последующего плодотворного осеменения (сервис-период) у коз — носительниц транслокаций было выше, чем у их нормальных полусестер.

Венгерский ученый Ковач (1982) указывает на то, что различия по степени влияния разных типов центрических слияний на воспроизводительную функцию могут обусловливаться неодинаковым уровнем смерти несбалансированных гаплоидных клеток или эмбрионов. Эти различия также могут быть связаны с утратой центромерных участков хромосом, вступающих в транслокацию, или потерей их функциональной активности.

Кроме транслокаций по типу центрических слияний у коз обнаружены также реципрокные транслокации и тандемного типа. Так, Хансен (1970) зарегистрировал тандемную транслокацию 1-й и 9-й хромосом у молочных пород коз. Эта аберрация была связана с повышенной эмбриональной смертностью и снижением плодовитости животных примерно на 10 %. 

Герцог (1972) наблюдал тандемную транслокацию 1-й и 7-й хромосом у животных с гипоплазией левой части большого полушария мозга, расщеплением позвоночника и сегментной аплазией спинного мозга.

4.1.3. Инверсии.

Перицентрическая инверсия в 14-й паре хромосом обнаружена Попеску. Аберрация заметно снижала плодовитость животных.

Интересные работы по изучению причин нарушения спермиогенеза и плодовитости козлов провел Кнудсен. При анализе герментативного эпителия козлов с уменьшенной плодовитостью ученый обнаружил у трех животных транслокации, а у восьми — инверсии. На микрофотографиях, изготовленных при помощи электронного микроскопа, в стадии пахитены была видна петля инверсии, а в стадии поздней анафазы мейоза был виден инверсионный мост, образовавшийся из децентрической хромосомы. Ненормальное поведение хромосом первичных сперматоцитов во время мейоза вследствие инверсии было причиной бесплодия козлов.

4.1.4. Делеции, нехватки, поломки хромосом

Утраты средних участков хромосом (делеции) и концевых участков (нехватки) вызывают обычно летальный эффект на ранних стадиях онтогенеза. Их находят также у животных с различной патологией.

Нередко в кариотипе обнаруживают поломки хромосом — хроматидные и хромосомные разрывы с образованием фрагментов генетического материала. Из множества работ по данному вопросу следует выделить исследования Хелнан (1982), который показал, что мелкие делеции или вторичные перетяжки хромосом и изохроматидные разрывы, как он затем их назвал, наследуются и имеют связь с хромотой у коз вследствие тазобедренных артритов.

Высокая частота вторичных перетяжек обнаружена и в наших исследованиях (А. И. Жигачев и др., 1983) у отдельных животных с врожденными аномалиями и у некоторых козлов зарубежного происхождения. Герцог, Хен и Рикк (1977) при обследовании козлят Русской белой породы, больных паракератозом, установили, что у их отцов и матерей число хромосомных разрывов аутосом было достоверно выше (11,1 и 9,5 %), чем в среднем у взрослых животных (1,4 %). Авторы предлагают использовать число хромосомных разрывов как маркер гетерозиготности по наследственному паракератозу.

Высокую частоту хромосомных разрывов обнаружили у животных, пораженных лейкозом. Делеции, затрагивающие половую Х-хромосому, наблюдали в кариотипе коз с низкой оплодотворяемостью.

В наших исследованиях у коз с многократными перегулами также отмечены повышенная частота разрывов хромосом и другие аберрации по сравнению с их сверстницами, которые оплодотворялись после первого осеменения.

Из цитированных работ видно, что структурные изменения хромосом — это дополнительная информация о роли генотипа в патологии животных. Вместе с тем возникновение разрывов хромосом может быть индуцировано вирусами и другими тератогенными факторами, что необходимо учитывать при цитогенетическом анализе. Так, делеции, нехватки и пробелы хромосом с высокой частотой отмечены Т. В. Богачевой при анализе влияния на генетический аппарат козлов супердоз витаминов А и D.

Хромосомные аномалии могут широко распространиться в породе через производителей, используемых в воспроизводстве, особенно если их спермой осеменяют коз племенных заводов, которые продают ремонтных коз на племпредприятия по искусственному осеменению. Из этого следует вывод о необходимости цитогенетического контроля за распространением хромосомных аномалий в скотоводстве и браковки животных с нарушением кариотипа.

У коз, как и у других видов животных, обнаружены различные виды аберраций хромосом. Так, в Новой Зеландии, в стране с развитым козоводством, наблюдали три типа робертсоновской транслокации — между 5-й и 26-й, 8-й и 11-й, 7-й и 25-й хромосомами, получившими название Массей I, Массей II и Массей III. Однако, как показали Бруер и Чепман, плодовитость у животных была нормальной. Это объясняется естественной выбраковкой не сбалансированных по числу хромосом гаплоидных клеток еще до вступления их в оплодотворение. У коз описаны также отдельные варианты реципрокных транслокаций, которые сопровождались пониженной плодовитостью животных.

В Институте экспериментальной биологии установлено, что в очень молодом и старом возрастах хромосомные аберрации в генеративной ткани встречаются значительно чаще, чем в среднем возрасте. Хромосомные аберрации были обнаружены у некоторых мертворожденных с врожденными аномалиями козлят.

Тимпания рубца (вздутие рубца) — болезнь жвачных. Характеризуется большим скоплением газов в рубце. Скот пород тропиков (например, санта-гертруда и др.) менее чувствителен к тимпании, чем животные пород умеренного климата. У молочных шортгорнов тимпания встречается значительно чаще, чем у животных голштинской породы.

Доказано влияние производителей на устойчивость потомства к тимпании. Так, у одного козла-улучшателя по молочной продуктивности 1,6 % внучек имели повышенную чувствительность к тимпании. Внучки двух других производителей, оцененных посредственно по молочной продуктивности, характеризовались повышенной восприимчивостью к тимпании (8,2—11 %). На однополых двойнях показано, что h2 чувствительности к тимпании колеблется от 0,1 до 0,5. Среди основных источников изменчивости проявления симптомов тимпании 20 % обусловлено индивидуальной изменчивостью коз. На различия между парами двоен приходилось 50 % изменчивости. Существует сходство в чувствительности к болезни у однояйцовых двоен.

Метод определения предрасположенности к тимпании состоит в том, что животных выпускают на 1 ч на пастбище, например, клевера, а затем определяют наличие симптомов болезни. Пытаются использовать для оценки фенотипа высокой и низкой чувствительности к болезни физиологические особенности слюны, белки слюны, жидкость рубца и ее объем. При электрофорезе белков слюны получено 8 полос, некоторые из которых связаны с высокой или низкой чувствительностью к тимпании. Полосы белков 4-я и 6-я положительно связаны с тимпанней, а 7-я и 8-я связаны с отсутствием болезни.

Предпринята попытка селекции животных на высокую и низкую восприимчивость к болезни. Установлено, что большой объем жидкости рубца связан с высокой чувствительностью к тимпании. Исследователи считают, что этот признак может быть основой для селекции на устойчивость к тимпании после разработки метода измерения объема жидкости.

Восприимчивость животных к тимпании можно оценивать в баллах: 0 — отсутствует, 1 — слабая, 2 — средняя, 3— сильная, 4 — опасная. Предложена гипотеза, согласно которой два аллеля.

4.1.5. Нарушения обмена  веществ

Обмен веществ обусловлен генетическими и средовыми факторами. У человека известно много наследственно обусловленных нарушений обмена веществ. Большая часть из них — результат мутации одного гена, ведущего к хорошо распознаваемому клиническому эффекту. У животных эти нарушения мало изучены. К болезням обмена веществ относятся кетозы, родильный парез, тетания и др. Эти болезни часто составляют большую часть среди других заболеваний коз (8,0—32 %). У молочных пород среди всех болезней доля родильного пареза составила 17,1 %, неродильного — 1,5, кетоза — 10,5 %.

Кетозы. Болезни, характеризующиеся расстройством обмена веществ и проявляющиеся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще болеют высокопродуктивные козы. Болезни возникают вследствие нарушения кормления и содержания животных. Козы чаще заболевают зимой и в 5—8-летнем возрасте. У больных коз снижается фагоцитарная активность крови, бактерицидная активность сыворотки крови, активность (3-лизинов и лизоцима, т. е. наблюдается снижение клеточной и гуморальной защиты организма.

У молочных пород кетозы встречаются у 7,2— 8,3 % животных. В 1983 г. в Норвегии кетоз зарегистрирован у 15 % дойных коз. Среди всех болезней по распространенности кетозы занимают второе (21 %) после мастита (33,5 %) место. Кетозы встречаются чаще в Норвегии, чем в Дании и Швеции. В некоторых хозяйствах Западной Сибири частота заболеваемости кетозом коз молочной породы породы достигает 32 %. Существуют достоверные различия между производителями по заболеваемости дочерей кетозами (от 0 до 61 %). Распределение козлов по заболеваемости кетозом нормальное. Коэффициент наследуемости кетозов составляет 0,02—0,08, а в некоторых исследованиях — 0,25 (Н. Н. Кочнев, 1993). Для сравнения следует сказать, что h2 мастита в этой популяции был равен 0,01, коэффициент повторяемости кетоза — 0,50. В Норвегии козлов испытывают по устойчивости потомства к маститу и кетозу. Эти признаки включаются наряду с 11 другими, когда определяют общую племенную ценность козлов.