Генетические основы онтогенеза

Министерство  сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное государственное  бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального  образования

«Приморская государственная  сельскохозяйственная академия»

Институт гуманитарного  образования

 

 

 

Кафедра Химии  и генетики

 

 

 

 

 

Реферат

по генетике

Тема: Генетические основы онтогенеза

 

 

 

 

Выполнила: студентка 1курса 811(б) группы

Бабина Татьяна.

                             Проверил(а): Котляров Юрий Александрович

 

 

 

. Уссурийск 2012 г

Содержание

 

Введение

1. Генетические основы  онтогенеза

1.1 Основные типы онтогенеза

1.2 Взаимосвязь между генотипом  и фенотипом в онтогенезе

2. Цитогенетические основы  дифференцировки в онтогенезе

2.1 Взаимосвязь ядра и  цитоплазмы

3. Явление тотипотентности соматических клеток

4. Дифференциальная активность  генов в онтогенезе

Список использованной литературы

 

Введение

 

Повышение продуктивных качеств  и совершенствование полезных биологических  свойств сельскохозяйственных животных невозможны без глубоких знаний закономерностей  их индивидуального развития.

Индивидуальное развитие животного организма - чрезвычайно  сложный процесс. Он изучается зоотехнической наукой и практикой, медициной и  многими биологическими науками - эмбриологией, анатомией, физиологией и др. До середины прошлого столетия большинство вопросов, касающихся онтогенеза изучались представителями  данных наук изолированно и с узких  позиций, специфичных для данной науки. В результате накоплен огромный, но разрозненный материал, охватывающий многочисленные стороны этой проблемы, не дающий, однако, фундаментальной  основы для построения единой теории биологии развития. К концу 20 века были познаны только самые основные закономерности роста и развития организмов, глубокая сущность которых наукой еще до конца  не раскрыта. онтогенез генотип цитогенетика клетка

Изучение генетической программы  онтогенеза в значительной степени  помогло выявлению причин, а также  разработке методов лечения заболеваний, связанных с нарушением деятельности генетического аппарата.

Знание особенностей течения  таких заболеваний, причин их появления  повышает шанс на излечивание. Эти данные необходимы для медико-генетического  консультирования при планировании семьи, поскольку выявление носительства генов, обусловливающих развитие той или иной болезни, позволяет врачу дать рекомендации о степени риска передачи таких генов потомству.

Генетика развития анализирует  изменения, происходящие в процессе онтогенеза, и их филогенетические эффекты до более глубокого уровня причинности — до уровня генов. Как подчёркивали ранее Гексли и Гольдшмидт, многие гены достигают своих фенотипических эффектов, управляя скоростями процессов развития; это могут быть скорости роста, скорости синтеза ростовых веществ, сроки дифференцировки и т. п. Гены, регулирующие скорости, образуют промежуточное звено между отбором и филетическим изменением.

Главной проблемой в изучении наследственных основ индивидуального  развития является установление промежуточных  звеньев в цепи "ген-признак".

Цель: главная цель работы – выявить основные закономерности генетических основ индивидуального  развития организмов.

Задачи:

- более подробно рассмотреть  основные типы онтогенеза;

- цитогенетические основы  дифференцировки в онтогенезе;

- явление тотипотентности соматических клеток;

- дифференциальную активность  генов в онтогенезе.

 

 

1. Генетические основы онтогенеза

 

Онтогенезом называется индивидуальное развитие особи (Э. Геккель, 1866).

Особью, или индивидом (от лат. individuum – неделимый) называется неделимый далее организм (от лат. organizo и франц. organisme – устраиваю, придаю стройность). Главные существенные признаки особи – это её целостность, строгая взаимозависимость всех частей, органов и систем органов: разделить особь на части без потери морфофункциональной индивидуальности невозможно. Само выражение «особь» подразумевает обособленность: таким образом, особь обособлена, отделена от других подобных особей, она способна (хотя бы частично) к самостоятельному существованию.

С эволюционной точки зрения, особью называется морфофизиологическая единица, происходящая от одного зачатка: от одной зиготы (при половом размножении), яйцеклетки (при партеногенезе), споры (при споровом размножении), почки или любого другого зачатка (при бесполом или вегетативном размножении). В дальнейшем зачаток, дающий начало новой особи, будем для краткости называть зиготой, поскольку именно при образовании зиготы возникают новые сочетания наследственных факторов, определяющих индивидуальность особи. Необходимо подчеркнуть, что именно особь является объектом воздействия эволюционных факторов, в первую очередь – естественного отбора.

У колониальных организмов (надорганизмов, или квазиорганизмов) для определения понятия «особь» используются специальные подходы.

Онтогенез особи начинается с момента её образования. Этим событием может быть прорастание споры, образование  зиготы, начало дробления зиготы, возникновение  особи тем или иным путем при  вегетативном размножении. Иногда начало онтогенеза относят к образованию исходных клеток, например, агоний.

В ходе онтогенеза происходят рост, дифференцировка и интеграция частей развивающегося организма. Особь  представляет собой целостную систему, следовательно, и онтогенез –  это целостный процесс, который  не может быть разложен на простые  составляющие части без потери качества.

Онтогенез особи может  завершиться её физической смертью  или её воспроизведением (в частности, при размножении путем деления).

Онтогенез растений и животных состоит из качественно различных  периодов: эмбриогенез, юность, зрелость и старость. Онтогенез многоклеточных организмов сопровождается рядом общих  основных процессов:

1. рост – увеличение  числа клеток и/или их объема (растяжение);

2. гистогенез – образование  и дифференцировка тканей;

3. органогенез – образование  органов и систем органов;

4. морфогенез – формирование  внутренних и внешних морфологических  признаков;

5. физиолого-биохимические  преобразования.

Все это происходит на основе биохимической, физиологической, генетической и морфологической дифференцировки  клеток, тканей и органов. В ходе онтогенеза возникает ряд особенностей, обеспечивающих приспособление организма  к окружающей среде.

Онтогенетическое развитие организмов является предметом исследования многих биологических наук: эмбриологии (биологии индивидуального развития), физиологии, биохимии, гистологии, цитологии, цитогенетики и генетики. Каждая из этих наук, используя свои методы, изучает  различные стороны и закономерности индивидуального развития. Раздел генетики, изучающий действие генов в онтогенезе, называется генетикой индивидуального развития, феногенетикой, физиологической генетикой (Гольдшмидт, 1935), или онтогенетикой (Лобашев, 1967).

 

1.1 Основные типы  онтогенеза

 

Существует множество  основных типов онтогенеза и еще  большее число производных типов. Перечислим только некоторые из них. [http://afonin-59-bio.narod.ru/2_heredity/2_heredity_self/hs_16_onto.htm].

1. Онтогенез организмов  с бесполым размножением и/или  при зиготном мейозе (прокариоты и некоторые низшие эукариоты).

2. Онтогенез организмов  с чередованием ядерных фаз  при споровом мейозе (большинство растений и грибов).

3. Онтогенез животных  с чередованием полового и  бесполого размножения без смены  ядерных фаз. Чередование поколений  с половым и бесполым размножением  у Кишечнополостных называется метагенезом. Чередование партеногенетического и амфимиктического поколений у червей, некоторых членистоногих и низших хордовых называется гетерогонией.

4. Онтогенез животных  с наличием личиночных и промежуточных  стадий: от первично-личиночного  анаморфоза до полного метаморфоза. 

5. Онтогенез животных  с утратой личиночных стадий  и/или стадий бесполого размножения:  пресноводные гидры, олигохеты,  наземные и вторично-водные брюхоногие  моллюски.

6. Онтогенез животных  с утратой конечных стадий  и размножением на ранних этапах  онтогенеза; проявляется в виде  педоморфозов (сохранении личиночных черт) и неотении (размножения на личиночной стадии).

Особенности онтогенеза у  животных. У животных важную роль в регуляции онтогенетических процессов играют эндокринная и нервная системы. В онтогенезе высших животных выделяют следующие этапы (периоды) онтогенеза:

1. предзародышевый (преэмбриональный) – развитие половых клеток (гаметогенез) и оплодотворение;

2. зародышевый (эмбриональный) – развитие организма под защитой яйцевых и зародышевых оболочек или под защитой материнского организма;

3. послезародышевый (постэмбриональный)  – до достижения половой зрелости;

4. взрослое состояние  – размножение, забота о потомстве,  старение и гибель.

[http://afonin-59-bio.narod.ru/2_heredity/2_heredity_self/hs_16_onto.htm].

Кроме того, в рамках эмбрионального периода различают следующие  типы онтогенеза:

1. первично-личиночный – личинка способна к самостоятельному существованию (паренхимулы губок, планулы кишечнополостных, трохофоры полихет, головастики амфибий);

2. неличиночный (яйцекладный) – прохождение ранних этапов гисто- и морфогенеза под защитой яйцевых оболочек (представители губок, кишечнополостных, кольчатых червей, ракообразных и многие другие группы, утратившие первично-личиночные стадии) и зародышевых оболочек (насекомые с прямым развитием, яйцекладущие амниоты);

3. вторично-личиночный –  характеризуется разнообразием  вторичных типов личинок, например, свободноживущие (редко паразитические) личинки насекомых с полным  превращением (личинки жуков, гусеницы  бабочек и т.п.); в данном случае  появляется особая стадия –  стадия куколки; отдельно выделяются  личинки-паразиты (например, у паразитических  червей);

4. внутриутробный – зародыш  развивается под защитой материнского  организма; при этом различают  яйцеживорождение (морфологических  связей между зародышем и материнским  организмом не возникает), истинное  живорождение (у плацентарных млекопитающих)  и множество промежуточных типов  (например, у живородящих акул, у  сумчатых млекопитающих).

[http://afonin-59-bio.narod.ru/2_heredity/2_heredity_self/hs_16_onto.htm].

Смена типов эмбрионального развития повышает независимость гисто- и морфогенеза от внешней среды, способствует автономизации онтогенеза и возможности выхода в новую адаптивную зону.

Особенности онтогенеза у  высших растений. Для растений характерны жизненные циклы с чередованием полового и бесполого поколений  со сменой ядерных фаз (гаплоидного  гаметофита и диплоидного спорофита), а также вегетативное размножение  каждого из названных поколений. В зависимости от особенностей жизненного цикла зачатком новой особи может  считаться спора, зигота (или –  при партеногенезе – яйцеклетка), семя или вегетативный зачаток (почка, более или менее видоизмененный побег и пр.).

Наиболее полно разработано  учение об онтогенезе у семенных растений. Целостность онтогенеза у этих организмов обеспечивается за счет образования  и взаимодействия фитогормонов, а  также за счет обмена метаболитами между органами и частями растений.

В онтогенезе семенных растений выделяют следующие периоды:

1. предзародышевый (преэмбриональный) – развитие гаплоидных структур – микроспорогенез и образование пыльцевых зерен, мегаспорогенез и образование эндосперма с архегониями (у голосеменных) или зародышевого мешка (у покрытосеменных); опыление и оплодотворение;

2. зародышевый (эмбриональный) – развитие семени из семязачатка;

3. стадия проростка –  проросток образуется при прорастании семени и существует за счет запасов питательных веществ;

4. ювенильная стадия – растение переходит к самостоятельному питанию;

5. имматурная стадия – происходит ветвление стебля, формируется корневая система;

6. виргинильная стадия – формируется общий облик взрослого растения (габитус); однако генеративные органы отсутствуют;

7. генеративная стадия  – на этой стадии происходит  семенное размножение: образуются  генеративные органы: цветки, а затем  семена и плоды; различают три  этапа генеративной стадии: ранняя  генеративная стадия, средняя и  поздняя; 

8. сенильная стадия –  семенное размножение прекращается, и растение отмирает.

[http://afonin-59-bio.narod.ru/2_heredity/2_heredity_self/hs_16_onto.htm].

Онтогенез растений в значительной степени зависит от условий внешней  среды. В результате у них выработались защитные реакции (период покоя, фотопериодизм, термопериодизм), благодаря которым период активной жизнедеятельности приурочен к наиболее благоприятному времени года.

Повышение устойчивости онтогенеза в ходе эволюции изучалась английским эмбриологом и генетиком Конрадом Уоддингтоном (на примере температурной зависимости экспрессии гена Bar у дрозофилы). Устойчивость процессов развития Уоддингтон назвал гомеорезом – стабилизированным потоком событий, который представляет собой процесс реализации генетической программы строения, развития и функционирования организма.

Уоддингтон описывал процесс онтогенеза как пространство возможностей, или эпигенетический ландшафт. Эпигенетический ландшафт представляет собой набор эпигенетических траекторий, ведущих от зиготы к взрослому состоянию организма. Эпигенетический ландшафт и эпигенетические траектории можно представить как поверхность с системой параллельных углубляющихся желобов.

Эпигенетические траектории в некоторой степени связаны  между собой, то есть под воздействием различных факторов (внутренних и  внешних, генетических и негенетических) возможен переход с одной траектории на другую. В результате на основании  одной и той же генетической программы  возможно формирование множества траекторий онтогенеза. Существование множества траекторий онтогенеза, базирующихся на одной и той же генетической программе, называется поливариантностью онтогенеза. Первоначально эпигенетические траектории более или менее равноценны, но в ходе канализирующего отбора некоторые траектории как бы углубляются и становятся аттракторами других траекторий (от англ. to attract – притягивать). Траектории, получающие преимущество, Уоддингтон называл креодами. «Хребты», разделяющие траектории, являются репеллерами (от англ. to repel – отталкивать).

 

1.2 Взаимосвязь  между генотипом и фенотипом  в онтогенезе

 

В широком смысле генотип  — это совокупность всех наследственных факторов организма (ядерных и цитоплазматических). В более узком смысле под генотипом  понимают совокупность всех генов организма, локализованных в хромосомах. Это  программа развития, обусловленная  историей развития вида.

Фенотип – это совокупность всех признаков и свойств организма, которые можно учесть при морфологических, анатомических, физиологических и  цитологических исследованиях. Иначе, фенотип можно определить как  результат реализации генотипа в  ходе онтогенеза при определенных условиях внешней среды, для которого характерна система признаков и свойств  организма.

Любой признак организма, в конечном счете, определяется всем генотипом, а каждый ген обладает множественным (плейотропным) эффектом.

В фенотипе никогда не реализуются  все генотипические возможности, т. е. фенотип каждой особи есть лишь частный случай проявления ее генотипа в определенных условиях развития. Например, генотипически одинаковые растения при выращивании их в контрастирующих условиях будут иметь различные фенотипы. Вследствие развития и жизни в разных условиях однояйцевые близнецы могут значительно различаться между собой во взрослом состоянии. Следовательно, реализация генотипа в фенотипе обусловлена особенностями онтогенеза и конкретными условиями внешней среды, в которых осуществляется развитие.

Нормальным может быть назван такой фенотип, который возникает  в оптимальных условиях среды  под контролем нормального или  «дикого» генотипа. Изменения внешней  среды или генотипа могут вызвать  отклонения от нормального фенотипа, т. е. степень изменения фенотипа находится в зависимости от степени  изменения среды и генотипа.

Наличие определенных генов  еще не означает, что их действие завершится развитием определенных признаков. На действие многих генов  часто оказывают влияние изменения  внешних условий. Например, хорошо известно, что синтез хлорофилла, который контролируется действием генов, не может происходить  в темноте и для этого процесса обязательно наличие света. Подобное наблюдается и при образовании антоциана у растений. Без необходимых условий освещения гены, контролирующие образование этого пигмента, действуют очень слабо или совсем не действуют. Известно много мутаций у растений и животных, проявляющих мутантный фенотип только при определенных условиях освещения, температуры или влажности.

Генетические методы исследования открыли новые возможности для  изучения онтогенеза. При этом особое значение имеют исследования действия мутантных генов. Действительно, получая  прямые и обратные мутации генов, можно как бы включать и выключать  отдельные звенья развития, что позволяет  установить последовательность процессов  дифференциации и морфогенеза. Большое  значение для этого имеют также  работы по изучению функциональных изменений  хромосом и молекулярного механизма  мутаций.

Основным вопросом генетики и цитогенетики онтогенеза является вопрос о том, когда и как начинает функционировать ген. В настоящее  время многое известно о действии и взаимодействии генов. В общих чертах уже ясно, каким образом гены контролируют синтез определенных химических веществ и скорость различных обменных реакций, а также каким образом химические изменения гена приводят к изменению обмена веществ и фенотипа. Правда, большинство данных получено на микроорганизмах, и их не всегда можно переносить на высшие растения и животных. Последние представляют собой исключительно сложные объекты для изучения генетических процессов на молекулярном уровне.

Микроорганизмы исключительно  удобны для изучения действия мутантных  генов, определяющих биосинтез многих метаболитов. На высших организмах такие  исследования усложняются хотя бы тем, что их клетки содержат сравнительно большое количество ДНК. Так, по сравнению  с клетками кишечной палочки (Е. coli) в клетках млекопитающего содержится примерно в 1000 раз больше ДНК. Следовательно, у них значительно больше генов, поскольку нет оснований говорить об увеличении размеров белковых молекул и генов при переходе от низших форм жизни к высшим. В клетках млекопитающих может синтезироваться более миллиона различных белков, вследствие чего установить связь между мутантным признаком и соответствующим мутантным белком очень трудно. Количество ДНК – довольно относительный критерий, способный ввести в заблуждение. Так, в клетках некоторых амфибий содержится примерно в 50 раз больше ДНК, чем в клетках млекопитающих. Это, однако, не означает, что амфибии совершеннее млекопитающих в биологическом отношении. По-видимому, у ряда амфибий количество ДНК увеличилось за счет полиплоидизации, и каждый ген у них оказался в нескольких экземплярах.

Этим не исчерпываются  трудности в изучении генетических явлений у высших организмов на молекулярном уровне. Затруднения возникают при  выявлении многих мутаций, они бывают сопряжены с невозможностью получения многих поколений в короткие сроки и многим другим. Несмотря на все эти трудности, в настоящее время уже имеются данные, согласно которым ряд общих закономерностей, установленных на микроорганизмах, не является частным случаем и свойственен высшим организмам. Например, было установлено, что многие наследственные заболевания у человека обусловлены врожденными аномалиями метаболизма.

Например, организму человека для нормального обмена веществ, в частности фенилаланина и тирозина, необходимо определенное количество аминокислот. Эти вещества обычно поступают из пищи, а тирозин дополнительно синтезируется из избытков фенилаланина. Тирозин является предшественником для образования некоторых белков, гормонов, пигмента меланина и других важных соединений. При биохимических мутациях может произойти блокирование какого-либо периода биосинтеза пигментов, что приведет к альбинизму, алькаптонурии или фенилкетонурии. Это наследственные болезни, из которых последняя, например, вызывает серьезные нарушения умственного развития. Причиной фенилкетонурии является блокирование синтеза тирозина из фенилаланина, что приводит к накоплению в организме избытка фенилаланина. Знание механизмов действия этих генов позволяет разработать методы лечения или облегчения данных заболеваний. Например, при ранней диагностике фенилкетонурии удавалось предотвратить появление признаков умственной отсталости исключением из пищи фенилаланина. Принципиальное сходство таких нарушений метаболизма с подобными у микроорганизмов не вызывает сомнений.

Биохимическая дифференцировка  предшествует морфологической, но изучение начальных биохимических этапов действия гена у высших организмов – трудная задача. Начиная с 1920-х годов, такие исследования проводятся на растениях и животных. При этом по отклонению от нормы в развитии изучаемых признаков удавалось установить начало действия генов. У домашней мыши, например, была обнаружена серия множественных аллелей в локусе Т. В гомозиготном состоянии ген Т (ТТ) вызывает смерть зародыша на 11-й день. В гетерозиготном состоянии (Tt) особь сохраняет жизнеспособность, но у нее развивается укорочение хвоста (брахиурия). Многочисленные рецессивные аллели этого гена вызывают смерть зародышей на различных стадиях развития, появление бесхвостых мышей или мышей с нормальными хвостами. Используя различные аллели, можно генетически моделировать продолжительность жизни эмбрионов и особенности развития хвоста

Таким образом, комбинирование мутантных аллелей при скрещиваниях позволяет моделировать эмбриогенез, как бы останавливая или изменяя развитие, что дает возможность уточнить начало дифференцировки признака.

Один и тот же мутантный  ген у разных организмов может  проявиться различным образом, что  определится генотипом данного  организма и условиями среды, в которых происходит его развитие. Иначе говоря, фенотипическое проявление гена может значительно варьировать  по степени выражения признака. Это  явление было названо экспрессивностью (Тимофеев–Ресовский, 1927). Экспрессивность  может действовать в узких  или широких пределах, т. е. от нормального  выражения признака до максимально  возможного мутационного эффекта. Например, в потомстве от одной пары мутантных  дрозофил с сильно редуцированным числом фасеток («безглазая» форма) у одних  особей глаза будут лишены фасеток  наполовину, а у других — почти  полностью.

Любой мутантный признак  может обнаружиться у одних и  не проявиться у других особей. Эта  способность, названная пенетрантностью  проявления гена, оценивается по количеству особей в популяции, имеющих мутантный  фенотип. При полной пенетрантности (100%) мутантный ген проявляет свое действие у всех особей, имеющих  его, а при неполной — лишь у  некоторых.

Если экспрессивность  — это реакция сходных генотипов  на среду, то пенетрантность – показатель гетерогенности линий или популяций не по основному гену, определяющему конкретный признак, а по генам-модификаторам, которые создают генотипическую среду для проявления гена. И экспрессивность, и пенетрантность обусловлены взаимодействием генов в генотипе и реакцией последнего на факторы внешней среды. Оба эти явления имеют приспособительное значение и поддерживаются отбором, они хорошо известны и для растений, и для животных.

Так, у примулы известен ген окраски цветка, действие которого зависит от температуры. При температуре 30—35° и высокой влажности цветки примулы оказываются белыми, а  при низкой температуре — красными. Фенотипическое проявление гена гималайской  окраски кроликов при нормальной температуре (≈20°) выражается в том, что при общей белой окраске  уши, нос, кончики лап и хвост  оказываются черными. При температуре  выше 30° окраска кроликов оказывается  сплошь белой. Если же любой участок  тела, на котором выщипана белая  шерсть, систематически охлаждать, то на нем вырастает черная шерсть. Черная окраска определяется образованием меланистических пигментов, синтез которых контролируется соответствующим геном. Однако фенотипическое проявление этого гена зависит от температурных условий.

Изменения под влиянием внешних  факторов в ходе развития признака, находящегося под контролем определенного  генотипа, могут привести к копированию  признаков, характерных для другого  генотипа. Такие изменения были названы  фенокопиями (Гольдшмидт, 1935). Поскольку генотип остается неизменным, фенокопии не наследуются. Подобные изменения могут быть вызваны экспериментально при действии на развивающийся организм химическими агентами или излучениями. В этом случае их называют морфозами (Шмальгаузен, 1949), или тератами. Морфозы и тераты – это особенности органов, которые обусловлены нарушениями их нормального развития. Морфозы не препятствуют нормальному функционированию организма (например, сросшиеся цветоносные побеги у одуванчика, изменение конфигурации листьев), а тераты (уродства) приводят к частичной или полной утрате органом его функций (например, превращение плодолистиков в обычные листья–трофофиллы, тычинок в лепестки). Морфозы и тераты непосредственно не наследуются, однако склонность к появлению таких нарушений может быть обусловлена особенностями генотипа.

Некоторые фенокопии возникают  под влиянием факторов внешней среды  на определенной стадии индивидуального  развития. У растений, например, хорошо известны озимые и яровые формы. Это  генотипически обусловленные признаки. При скрещивании гомозиготных озимых и яровых пшениц в F1 доминирует свойство яровости, а в F2 наблюдается расщепление на яровые и озимые. Однако встречаются особые формы – «двуручки», которые в зависимости от условий выращивания могут быть озимыми или яровыми. Озимые злаки, посеянные весной, обычно растут, кустятся, но не переходят к колошению, т. е. не развиваются. Растения же, семена которых перед весенним посевом подверглись на протяжении определенного времени действию пониженных температур при определенной влажности (яровизация), будут развиваться нормально и перейдут к плодоношению. Следовательно, в ходе онтогенеза можно изменять свойства растения, что было установлено еще в 20-е годы Лысенко, сделавшим при этом неправильный вывод, что воздействие температурными условиями вызывает наследственные изменения. В действительности же эти изменения не наследуются, а лишь имитируют фенотип наследственно яровых форм, т. е. являются фенокопиями.