Гестоз беременности

СОДЕРЖАНИЕ.

Введение……………………………………………………………………………………………стр.3

Эпидемиология………………………………………………………………………………….....стр.3

Классификация……………………………………………………………………………………..стр.4

Этиология и  патогенез…………………………………………………………………………….стр.5

Клиническая картина……………………………………………………………………………...стр.8

Диагностика и  дифференциальная диагностика………………………………………………...стр.11

Лечение…………………………………………………………………………………………….стр.12

Сроки и методы родоразрешения………………………………………………………………...стр.19

Профилактика……………………………………………………………………………………...стр.19 

ВВЕДЕНИЕ

    Гестоз - это осложнение беременности, при  котором происходит расстройство функции  жизненно важных органов, особенно сосудистой системы и кровотока.

    Под термином гестозы беременности понимаются все патологические состояние, которые  возникают только во время беременности приводят к осложнениям беременности и со стороны матери и со стороны плода, чаще всего прекращаются после беременности (лишь иногда переходят в экстрагенитальную патологию).

    Гестоз  — не самостоятельное заболевание  — это клиническое проявление неспособности адаптационных механизмов материнского организма адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода. Эта неспособность в различной степени выраженности перфузионно-дифузионной недостаточности в системе мать-плацента-плод.

    Российской  ассоциацией акушеров-гинекологов  решено использовать термин «гестоз», в связи с этим приведено в  соответствие название заболевания  по МКБ с предложенным определением (табл. 1).

    Таблица 1.. МКБ-10 и классификация, предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

    * Степень тяжести гестоза определяется  по балльной шкале (см. ниже). 

    ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

    Несмотря  на многочисленные исследования, проблема гестозов (преэклампсия, гипертония, индуцированная беременностью) остается актуальной. Частота их составляет 8-16%. Они занимают 2-3 место в структуре материнской смертности, являясь одновременно основной причиной неблагоприятных перинатальных исходов.

    Частота HELLP-синдрома в перинатальных центрах  составляет 1 на 150-300 родов. При этом материнская смертность достигает 3,5%, а перинатальная — 79%.

    Группы  риска:

    1. Женщины с хроническими стрессами,  утомлением, что свидетельствует  об инертности ЦНС и слабой  адаптационной способности. 

    2. Общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет.

    3. Беременность на фоне заболеваний  почек, вегето-сосудистой дистонии, ожирения, артериальной гипертензии. 

    4. Женщины, перенесшие гестоз в  течение предыдущих беременностей. 

    5. Наследственная предрасположенность. 

    6. Хронические интоксикации и инфекции.

    7. Социальные и экологические факторы  (хроническая гипоксия, плохое питание).

    Анализ  неблагоприятных результатов при  поздних гестозах показал, что в 70% случаев можно избежать как  смертельных исходов, так и тяжелых  осложнений, которые вызывают инвалидизацию женщин и высокую перинатальную смертность.

    Основными ошибками во время ведения беременности и родов, осложненных поздним  гестозом, которые ведут к тяжелым  осложнениям для матери и плода, являются:

• несвоевременное выявление гестоза в амбулаторных условиях;
• поздняя госпитализация беременных;
• недооценка степени тяжести гестоза в условиях стационара;
• неадекватная терапия;
• необоснованное пролонгирование беременности при отсутствии положительного эффекта от лечения;
• нерациональное родоразрешение.

    КЛАССИФИКАЦИЯ

    Классификация включает несколько форм гестоза.

    • Гестоз различной степени тяжести:

    -  лёгкой степени [до 7 баллов по  шкале Г.М. Савельевой (табл. 2)];

    -  средней степени (8–11 баллов);

    -  тяжёлой степени (12 баллов и более).

    • Преэклампсия.

    • Эклампсия.

    Для своевременной диагностики заболеваний  выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз.

    В зависимости от фоновых состояний  существует деление на «чистый» и  «сочетанный» гестоз. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает гестоз у беременных с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза).

    Таблица 2. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

    Общее число баллов с учётом всех критериев при лёгкой степени гестоза составляет менее 7, при средней — 8–11, при тяжёлой — 12 и более. 

    ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

    В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе.

    Существует  ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.).

    В настоящее время считают, что  основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

    Возможными  факторами, снижающими инвазивную способность  трофобласта, считают нарушение  отношений между гуморальным  и трансплантационным иммунитетом  с одной стороны и иммунологической толерантностью — с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза.

    При неполноценной инвазии цитотрофобласта  маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

    В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

    Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании  цитоплазмы с отложением фибрина  вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

    Эндотелиальная  дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

    • При поражении эндотелия блокируется  синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий  фактор — NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.

    • При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.

    • Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.

    • Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.

    • Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с  изменением синтеза альдостерона и  задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

    Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции (рис. 3).

    Рис. 3. Схема нарушений микроциркуляции при гестозах.

    На  фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации  эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др.).

    Наряду  со спазмом сосудов, нарушением реологических  и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8–16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.

    Дистрофические  изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур.

    Нарушение барьерной функции липидного  бислоя мембран приводит к изменению  функционирования каналов для ионов Ca2+. Массивный переход ионов Ca2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой — мышечную контрактуру и спазм сосудов. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca2+ в клетку («кальциевый парадокс»).

    Подтверждением  этому может быть тот факт, что  в эксперименте М- 2+, будучи антагонистом Ca2+, предотвращает развитие этого  процесса. Как известно, у беременных с эклампсией М- 2+ оказывает противосудорожное  действие.

    По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями.

    Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти  всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек.

    Патологические  изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

    Изменения в печени представлены паренхиматозной  и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва.

    Функциональные  и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

    При гестозе у беременных наблюдаются  выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии. 
 

    КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

    Доклиническая стадия.

    Для своевременной диагностики заболеваний  важно выявлять доклиническую стадию гестоза (ранее называемую «прегестоз»), которая проявляется комплексом изменений, обнаруживаемых на основании лабораторных и дополнительных методов исследования. Изменения могут появляться с 13–15 нед беременности. Самый ранний симптом гестоза - отеки.

    Гестоз.

    Для классического гестоза характерна триада симптомов: отёки (явные или  скрытые), АГ, протеинурия.

    Однако  нередко отмечают только два симптома в разных сочетаниях. При тяжёлом  гестозе классическую триаду наблюдают  в 95,1% случаев.

    АГ  — важный клинический признак  гестоза, поскольку она отражает тяжесть ангиоспазма. Большое значение имеют исходные данные АД. Об АГ беременных свидетельствует повышение систолического АД на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического — на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет нарастание диастолического АД и уменьшение пульсового, равного в норме в среднем 40 мм рт.ст. Значительное уменьшение последнего свидетельствует о выраженном спазме артериол и в прогностическом плане служит неблагоприятным симптомом.

    Увеличение  диастолического АД прямо пропорционально  снижению плацентарного кровотока  и повышению перинатальной заболеваемости и ПС. Даже незначительное повышение систолического АД при высоком диастолическом и низком пульсовом следует рассматривать как прогностически неблагоприятный показатель.

    Тяжёлые последствия при гестозе (кровотечение, ПОНРП, антенатальная гибель плода) иногда обусловлены не высоким АД, а его резкими колебаниями.

    Протеинурия (появление белка в моче) —  важный диагностический и прогностический  признак гестоза. Полезный инструмент скрининга — проверка проб мочи тест-полоской на протеин. Изменение теста с отрицательного на положительный считают предостерегающим симптомом. Прогрессирующее нарастание протеинурии свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Выделение белка с мочой при гестозе обычно протекает без появления осадка мочи, характерного для заболеваний почек (эритроциты, восковидные цилиндры, лейкоциты).

    Одновременно  с развитием триады симптомов  у беременных уменьшается диурез. Суточное количество мочи снижается  до 400–600 мл и ниже. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Некорригируемая олигурия может свидетельствовать о почечной недостаточности.

    Кроме указанных симптомов, состояние  беременных и исход беременности определяют дополнительными факторами: длительностью заболевания, наличием плацентарной недостаточности, ЗРП, экстрагенитальной патологией, на фоне которой развивается гестоз. Как основные симптомы, так и дополнительные позволяют оценить степень тяжести гестоза (см. табл. 2). Балльная оценка может меняться на фоне терапии.

    Преэклампсия  выступает кратковременным промежутком перед развитием судорог (эклампсии). Она характеризуется нарушением функции жизненно важных органов с преимущественным поражением ЦНС.

    О преэклампсии может свидетельствовать  появление на фоне симптомов гестоза  одного-двух из следующих симптомов:

    • тяжесть в затылке и/или головная боль;

    • нарушение зрения (ослабление, появление  «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»);

    • тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье;

    • бессонница или сонливость; расстройство памяти; раздражительность, вялость, безразличие к окружающему.

    Указанные симптомы могут быть как центрального генеза, так и обусловлены поражением органа, ответственного за клиническую  картину заболевания.

    Преэклампсия  подразумевает постоянную опасность наступления припадков (эклампсии). Может пройти несколько дней или несколько часов, даже минут, и под влиянием различных раздражителей начинаются припадки.

    Критериями  тяжести состояния беременных при  гестозе и большой вероятности  развития эклампсии бывают следующие признаки:

    • увеличение систолического АД (160 мм рт.ст. и выше);

    • увеличение диастолического АД (110 мм рт.ст. и выше);

    • протеинурия (до 5 г в сутки и  более);

    • олигурия (объём мочи в сутки менее 400 мл);

    • мозговые и зрительные нарушения;

    • диспепсические явления;

    • тромбоцитопения, гипокоагуляция;

    • нарушение функций печени.

    Наличие хотя бы одного из этих признаков свидетельствует  о тяжёлом состоянии беременной и о возможности развития эклампсии.

    Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание) — тяжёлая стадия гестоза, характеризующаяся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

    Самый типичный симптом — приступы судорог  поперечно-полосатой мускулатуры всего тела, которые чаще развиваются на фоне симптомов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Однако в 30% случаев эклампсия развивается непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия.

    Типичный  припадок судорог продолжается в  среднем 1–2 мин и состоит из четырёх  последовательно сменяющихся моментов.

    Первый  момент — вводный, характеризуется  мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век. Вводный период продолжается около 30 с.

    Второй  момент — период тонических судорог  — тетанус всех мышц тела, в том  числе дыхательной мускулатуры.

    Больная во время припадка не дышит —  быстро нарастает цианоз. Несмотря на то что этот период продолжается всего 10–20 с, он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

    Третий  момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись  в струнку, больная начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец, прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда и больше.

    Четвёртый момент — разрешение припадка. Изо  рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

    После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная  лежит без сознания, громко дыша. Это состояние может скоро  пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются.

    При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

    Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия (особенно при нормальной температуре  тела), моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных  яблок, олигурия.

    Весьма  редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии — бессудорожная, для которой характерна своеобразная клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую часть мозга, приводящее к летальному исходу.