Гомеостаз, виды и причины нарушения

Гомеостаз, виды и причины нарушения

На универсальное свойство живого сохранять стабильность функций организма независимо от внешних воздействий первым обратил внимание в середине XIX века французский физиолог Бернар. Он указал, что постоянство внутренней среды обеспечивает возможность свободной, во многом независимой от внешней среды жизни. По предложению американского физиолога Кеннона универсальное свойство живого активно сохранять стабильность функций организма, несмотря на внешние воздействия, которые могут нарушить эту стабильность, называется гомеостазом.

Состояние биологической системы любого структурно-функционального уровня зависит от комплекса влияний. Этот комплекс слагается из взаимодействия многих факторов, как внешних по отношению к ней, так и находящихся внутри ее или образующихся в результате происходящих в ней процессов. Уровень влияния внешних факторов определяется соответствующим состоянием среды: температурой, влажностью, освещенностью, давлением, газовым составом, магнитными полями и т. п. Однако степень воздействия далеко не всех внешних и внутренних факторов организм может и должен поддерживать на постоянном уровне. Эволюция отобрала те из них, которые более необходимы для сохранения жизнедеятельности, или те, для поддержания которых были найдены соответствующие механизмы [1].

В принципе гомеостатическая функция присуща всем органам и тканям. Например, легкие обеспечивают пополнение запасов расходуемого клетками кислорода во внеклеточной жидкости, почки отвечают за постоянство ионного состава, желудочно-кишечный тракт — за обеспечение организма питательными веществами [2].

Изменение гомеостаза происходит не только под влиянием каких-либо внешних факторов, но и может быть эндогенного происхождения: интенсификация процессов метаболизма стремится изменить параметры гомеостаза. При этом активизация систем регуляции легко обеспечивает возврат их на стабильный уровень. Но если в состоянии покоя у здорового человека эти процессы сбалансированы и механизмы восстановления функционируют с запасом мощности, то при резком изменении условий существования, при заболеваниях они включаются с максимальной активностью. Процесс изменения функций организма, направленный на восстановление гомеостаза, целесообразнее называть гомеокинезом [1].

Константы параметров гомеостаза. Эти константы не являются строго постоянными. Возможны и отклонения их от какого-то среднего уровня в ту или другую сторону в своеобразном «коридоре». Для каждого параметра границы максимально возможных отклонений свои. Отличаются они и по времени, в течение которого организм может выдерживать нарушение конкретного параметра гомеостаза без каких-либо серьезных последствий. В то же время само по себе отклонение параметра за границы «коридора» может привести к гибели соответствующей структуры — будь то клетка или даже организм в целом. Так, в норме рН крови составляет около 7,4. Но он может колебаться в пределах 6,8-7,8. Крайнюю степень отклонений этого параметра организм человека может выдержать без гибельных последствий лишь в течение нескольких минут. Другой гомеостатический параметр — температура тела при ряде инфекционных заболеваний может возрастать до 40°С и выше и держаться на таком уровне в течение многих часов и даже дней [1].

Показатели внутренней среды организма, диапазон границ отклонения которых от средней величины мал (концентрация Na+, К+, рН), относят к жестким константам. Показатели, границы отклонений которых от средних величин имеют более значительный диапазон (концентрация глюкозы), относят к пластическим константам (табл. 1) [3].

Таблица 1

Средние величины некоторых показателей внеклеточной жидкости и границы их нормальных отклонений [3]

Выход за нормальные границы физико-химических и биологических жестких констант внутриклеточной жидкости является или причиной, или следствием заболевания организма. Поэтому для врача исследование показателей внеклеточной жидкости (крови, спинномозговой жидкости и др.) и их отклонений от нормальных величин имеет большую диагностическую ценность, поскольку используется врачом при постановке диагноза заболевания, позволяет по изменению этих показателей анализировать течение заболевания, оценивать эффективность применяемого лечения [3].

Совершенствование систем регуляции гомеостаза нашло отражение и в эволюционном развитии. Так, отсутствие системы поддержания постоянной температуры тела у хладнокровных, обусловив зависимость жизненных процессов от меняющейся внешней температуры, резко ограничило их эволюционное развитие. Отсутствие такой зависимости у теплокровных обеспечило их расселение по всей планете и сделало такие организмы действительно свободными существами с высокой эволюционной потенцией.

В свою очередь, у разных людей имеются индивидуальные различия функциональных возможностей самих систем регуляции гомеостаза. Это во многом определяет выраженность реакции организма на любые воздействия, а в конечном счете сказывается и на продолжительности жизни [1].

Виды нарушений гомеостаза и их причины. Даже небольшие нарушения гомеостаза приводят к патологии, и потому определение относительно постоянных физиологических показателей, таких, как температура тела, артериальное давление крови, физико-химические свойства крови и т.п., имеет большое диагностическое значение [4].

Виды нарушений гомеостаза следующие:

• нарушения кислотного-щелочного равновесия,
• нарушения объемного гомеостаза (нарушения объема воды в организме),
• нарушения содержания кислорода и углекислого газа в крови,
• нарушения осмотического давления и содержания минеральных  веществ в крови,
• нарушения содержания глюкозы в крови,
• нарушения уровня артериального давления в крови,
• нарушения температуры тела и крови.

Рассмотрим более подробно перечисленные нарушения гомеостаза.

Нарушения кислотного-щелочного равновесия. Реакция крови (рН) — обратный логарифм концентрации ионов водорода — обусловлена соотношением в ней водородных и гидроксильных ионов. рН артериальной крови 7,4, а венозной несколько ниже — 7,36. Указанные величины характерны для плазмы крови. Внутри эритроцитов рН колеблется от 7,27 до 7,29, а в клетках большинства тканей — от 6,8 до 7,0. Эти параметры являются одними из наиболее важных гомеостатических параметров, поддержание которых на постоянном уровне обеспечивается многими органами и системами организма. Согласно правилу Гэмбла плазма крови должна быть электронейтральной, то есть сумма катионов равна сумме анионов.

Изменение концентрации водородных ионов на 1 мэкв/л приводит к изменению рН на 0,01. Следует особо подчеркнуть, что накопление в крови кислых или основных метаболитов буферными системами компенсируется лишь в плане снижения выраженности сдвига рН, но не предотвращает полностью их развития. Подключение к буферным системам таких органов, как легкие и почки, принципиально отличается во времени. Легкие включаются для быстрой компенсации, соответственно задерживая или удаляя углекислоту. Максимум компенсаторных реакций почек главным образом в виде подавления реабсорбции анионов бикарбоната, развивается постепенно, спустя не менее 6-12 часов или даже через несколько дней. Поэтому почечный компонент обеспечивает лишь хронические нарушения метаболизма. Исходя из этого, диктуется необходимость оказания врачебной помощи больному, которая должна быть направлена на поступление ионов противоположного типа, появляющимся в крови.

Постоянство рН крови необходимо для обеспечения нормальной функции большинства органов, их внутриклеточных ферментативных процессов. Многие продукты обмена, в том числе и СО2, поступая в большом количестве в кровь, могут изменять рН. В норме эти отклонения незначительны. Однако при ряде состояний (интенсивная физическая нагрузка, некоторые виды патологий) они более заметны. Максимально возможные пределы колебания рН — от 6,8 до 7,8. Но эти колебания не должны быть продолжительными, так как само по себе отклонение рН от нормы может привести к гибели организма.

Постоянство кислотно-основного состояния крови (КОС) зависит от взаимодействия нескольких механизмов: активности процессов обмена, буферных свойств крови, газообмена в легких, функции выделительных органов. Так, участие легких обеспечивается выделением или удержанием углекислоты; почки выделяют кислую или щелочную мочу; потовые железы могут выделять некоторые недоокисленные продукты обмена (молочную кислоту); фосфаты могут выделяться через почки и пищеварительный тракт; печень использует молочную кислоту крови для биосинтеза гликогена; сердце использует молочную кислоту в качестве субстрата в окислительных реакциях. В поддержании КОС крови и организма в целом ведущая роль принадлежит хеморецепторам, которые возбуждаются при отклонении рН. В результате запускаются нервно-рефлекторные пути, изменяющие функцию органов [1].

По направленности изменения рН выделяют две типовые формы нарушений КЩР: ацидоз и алкалоз.

Эндогенные (внутренние) причины изменений КЩР являются наиболее частыми и значимыми в клинической практике. Как к ацидозам, так и к алкалозам ведут расстройства функций сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем, почек, печени, системы крови, нарушения обмена веществ в органах и тканях.

Экзогенные (внешние) причины нарушений КЩР заключаются, как правило, в избыточном поступлении в организм веществ кислого или щелочного характера. Чаще всего это:

• лекарственные препараты, которые образуют в процессе их распада ионы водорода (например, салицилаты; растворы для искусственного питания, содержащие кислые вещества: NH4Cl, аргинин — НС1, лизин — НО и др.);
• токсичные вещества, например метанол, этиленгликоль, соляная кислота;
• продукты питания. Так, использование продуктов, содержащих соляную кислоту, сопровождается поступлением в межклеточную жидкость и кровь НС1, диссоциирующей на ионы Н+ и С1-. Потребление в большом количестве щелочных минеральных вод, молока может обусловить развитие алкалоза [5].

Возникновение ацидоза вызвано снижением соотношения между ионами НСО3- и СО2 во внеклеточной жидкости, что приводит к снижению рН. Если это соотношение уменьшается вследствие падения уровня ионов НСО3-, ацидоз называют метаболическим. В случае, когда падение рН обусловлено увеличением Рсо2, ацидоз носит название дыхательного.

При дыхательном ацидозе, запускающим фактором которого является увеличение Рсо2, происходит снижение рН и увеличение концентрации протонов во внеклеточной жидкости.

При метаболическом ацидозе также наблюдаются уменьшение рН и повышение содержания протонов во внеклеточной жидкости. Однако в этом случае первопричиной является снижение содержания ионов НСО3- в плазме.

Алкалоз также может быть дыхательным или метаболическим. В случае дыхательного алкалоза происходит увеличение рН внеклеточной жидкости и снижение концентрации ионов Н+. Причиной этого нарушения является снижение Рсо2 в плазмеу вызванное гипервентиляцией. Снижение Рсо2 приводит к уменьшению секреции протонов в канальцах и их концентрации в жидкости внутри просвета канальцев. Следовательно, возникает недостаток протонов, необходимых для взаимодействия с бикарбонатами, прошедшими через почечный фильтр, в результате бикарбонаты выделяются с мочой. Это заканчивается уменьшением содержания ионов НСО3- в плазме, приводя к коррекции алкалоза, поэтому ответной реакцией на непосредственное снижение Рсо2 при дыхательном алкалозе является уменьшение концентрации бикарбонатов в плазме, вызванное усиленным выделением ионов НСО3- почками. При метаболическом алкалозе рН плазмы также повышен, а концентрация ионов Н+ снижена. Причиной метаболического алкалоза, тем не менее, является повышенное содержание ионов НСО3- во внеклеточной жидкости [2].

Нарушения объемного гомеостаза (нарушения объема воды в организме). Нарушение и патология объемного гомеостаза проявляется в виде гипо- или гиперволемии.

Гиповолемия — генерализованное нарушение обмена жидкости с отрицательным балансом между сосудистым руслом и интерстицием на уровне микроциркуляции с развитием дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевой жидкости, ведущим к недостаточности объема кровотока и неустойчивости поддержания системного артериального давления (АД) на нормальном уровне. Гиповолемия подразделяется на несколько видов.

Изоосмическая гиповолемия возникает при длительной неукротимой рвоте, диарее, массивной потере крови или плазмы при ожогах покровных тканей, полиурической стадии острой почечной недостаточности. Включение всех механизмов задержки выделения воды и электролитов способствует нормализации водного гомеостаза, уменьшению нагрузки на сердечно-сосудистую систему и другие органы.

Гипосмическая гиповолемия отмечается при перегревании со значительным потоотделением и массивным приемом жидкости, не содержащей адекватного количества электролитов. Аналогичный процесс развивается при парентеральном введении изотонического раствора глюкозы или солевых гипотонических растворов после массивной кровопотери. Гипосмическую гиповолемию может вызывать недостаточность секреции минералокортикоидов клетками коры надпочечников. Дегидратация и нарушение метаболизма вызывают появление тяжелых повреждений деятельности жизненно важных структур организма — ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной и др.

Гипоосмолярность жидких сред организма корригируют парентеральным введением коллоидных растворов для восполнения недостающего объема жидкости в системе циркуляции и растворов электролитов для восполнения дефицита преимущественно интерстициальной жидкости.

Гиперосмическая гиповолемия является результатом недостаточного употребления воды, длительной гипергликемии при сахарном диабете, приеме солей лития, продолжительном бессознательном состоянии и др.

Гиперосмолярность жидких сред организма корригируют путем энтерального введения воды и инфузии гипотонических растворов (0,45% раствор хлорида натрия) и изотонического раствора глюкозы вместе с инсулином под строгим контролем состояния водно-электролитного баланса.

Гиперволемия — генерализованное нарушение обмена жидкости с положительным балансом между сосудистым руслом и интерстицием на уровне микроциркуляции с возрастанием ОЦК, объема тканевой жидкости, часто ведущим к увеличению объема кровотока в органах и тканях и повышению системного АД. Для гиперволемии характерны наполнение яремных вен, гемодилюция и периферический отек. Гиперволемия является конечным результатом адаптации при уменьшении ОЦК либо она отражает недостаточность механизмов регуляции водного гомеостаза при временном избыточном поступлении воды в организм. Гиперволемию подразделяют на четыре формы.

Гипопротеинемическая гиперволемия возникает при нефротическом синдроме с некомпенсируемой потерей белка с мочой, дефиците синтеза белков при длительном голодании, массивном повреждении гепатоцитов.

Изоосмичесная гиперволемия развивается при парентеральном введении избыточного количества физиологического раствора, сердечной недостаточности, циррозе печени, нефрозонефрите и других заболеваниях.

Гипосмическая гиперволемия является следствием избыточного поступления воды в организм через пищеварительный тракт, а также парентерального введения массивной дозы гипотонических солевых растворов или изотонического раствора глюкозы. Чрезмерный прием воды нередко возникает при патологическом раздражении гипоталамических нервных центров в результате кровоизлияния, травмы, воспалительного процесса, опухоли. Исход гипосмической гиперволемии определяется эффективностью и мощностью механизмов регуляции водного гомеостаза.

Компенсированная форма гипосмической гиперволемии возникает, как правило, при непродолжительном и умеренном увеличении объема и снижении осмотичности внеклеточной жидкости. Некомпенсированная форма гипосмической гиперволемии возникает при чрезмерной и часто длительной гипергидратации. Развитие такой формы патологии водного обмена облегчается при почечной и сердечной недостаточности, т.е. в условиях ограничения выведения воды почками в результате снижения объема и скорости клубочковой фильтрации, повышения реабсорбции воды в проксимальных канальцах и нарушения транспорта ионов натрия в дистальных отделах нефрона.

Гиперосмическая гиперволемия развивается при избыточной инфузии солевых гипертонических растворов, экстракорпоральном диализе и др. После введения гипертонических растворов отек нарастает постепенно, по мере включения механизмов компенсации водного обмена.

Сравнительная характеристика разных видов гипо- и гиперволемии представлена в таблице 2 [6].

                                                                                                            Таблица 2

Изменение содержания воды и электролитов в организме при общем

обезвоживании и гипергидратации [6].

Обозначения: t — повышение содержания; 4 — понижение содержания; 0 — отсутствие изменений.

Нарушения осмотического давления  и содержания минеральных  веществ в крови. В виду того, что осмотическое давление крови во многом определяется содержанием минеральных веществ (таких как натрий, кальций, калий) рассмотрим нарушения уровня осмотического давления крови и электролитный баланс вместе.

Различные соединения, растворенные в плазме и в форменных элементах крови, создают в них осмотическое давление. В норме осмотическое давление плазмы крови около 7,6 атм (5700 мм рт. ст., 762 кПа). Осмотическую активность плазмы можно выразить в мОсм/н. Она составляет около 282. Величина осмотического давления определяется количеством растворенных молекул, а не их размерами. Львиная доля (примерно 199/200) ионов плазмы — неорганические ионы. Их количество и определяет величину осмотического давления. Белки плазмы создают онкотическое давление, равное лишь 0,03-0,04 атм. (25-30 мм рт. ст.). Но в то же время онкотическое давление играет важнейшую роль в регуляции распределения воды между плазмой и тканями. Из общего онкотического давления на альбумины (4,5 г%) приходится 21,8 мм рт. ст., глобулины (2,5 г%) — 6,0 мм рт. ст. и фибриноген (0,3 г%) — 0,2 мм рт. ст.

Участие онкотического давления в регуляции обмена воды обусловлено тем, что стенка обменных сосудов (капилляров) в большинстве органов непроницаема для белков. В тканевой жидкости свободных белков мало, поэтому имеется градиент их концентрации с кровью. В отличие от этого в крови и межклеточной жидкости содержание неорганических или небольших органических молекул, как правило, одинаково. Большее онкотическое давление крови служит основой механизма удержания воды в ней.

Осмотическое и онкотическое давления обеспечивают обмен воды между плазмой крови и форменными элементами. При нарушении осмотического или онкотического давления в плазме или клетках может изменяться функция клеток крови и продолжительность их жизни. Так, при понижении осмотического давления плазмы вода будет поступать в клетки крови, что при достижении предела растяжимости приведет к разрыву их оболочки — осмотическому гемолизу. Особенно это опасно для эритроцитов. Разрушение даже части их понизит возможность функциональной системы транспорта О2.

Но не менее важно и то, что при поступлении в плазму большого количества гемоглобина может сказаться токсическое влияние как самого гемоглобина, так и продуктов его метаболизма на многие жизненно важные органы (и в первую очередь на почки). Напротив, повышение осмотического давления плазмы приведет к выходу жидкости из клеток, потере упругости, сморщиванию их. Это также отрицательно отразится на жизнедеятельности клеток и может привести к их разрушению макрофагами тканей филимонов.

Осмотическое и онкотическое давления плазмы относятся к одним из наиболее контролируемых гомеостатических констант организма, хотя в ряде случаев и они могут несколько изменяться. Ионный и водный составы крови зависят как от обмена ими с тканями, так и от деятельности органов выделения (почки, потовые железы). Эти процессы координируются системами регуляции, в основе которых лежит, главным образом, гормональная регуляция. Уровень этих гормонов и функция органов выделения контролируются при участии осморецепторов, которые активируются при изменении осмотического давления крови и межклеточной жидкости.

Онкотическое давление белков плазмы менее стабильно и во многом определяется активностью процессов биосинтеза белков в печени, их использованием или выделением. Эти процессы при заболевании соответствующих органов нарушаются, что, например, при поражении почек и поступлении белков в мочу может привести к отеку тканей [1].

Осмотический гомеостаз в организме определяется преимущественно ионами натрия [6].

Натрий составляет 90% всех внеклеточных катионов, его суточная потребность определяется в 10-12 г. Важнейшей функцией натрия является регулирование осмотического давления плазмы крови. Он постоянно выводится с мочой, потом и другими экскретами, что требует его непрерывного восполнения. Нарушение обмена натрия проявляется либо увеличением его концентрации в крови (гипернатриемия), либо уменьшением (гипонатриемия).

Гипернатриемия развивается в результате:

• избыточного поступления в организм хлорида натрия, например с соленой пищей;
• задержки выведения натрия, обычно при заболеваниях почек или надпочечников;
• обезвоживания организма при неукротимой рвоте, поносах (например, при холере) или в связи с избыточным выделением мочи (полиурии) при гломерулонефритах;
• ограниченного поступления в организм при отсутствии питьевой воды;
• сгущения крови в силу различных причин.

Патологические проявления гипернатриемии могут заключаться в повышении нервно-мышечной возбудимости и развитии судорог вследствие повышения чувствительности сосудов к прессорным веществам; в результате гипернатриемии может повышаться артериальное давление; увеличение осмотического давления плазмы крови, связанное с повышенным содержанием ионов натрия, приводит к поступлению воды из клеток в кровь, к увеличению объема циркулирующей крови и соответственно — к повышению нагрузки на сердце.

Гипонатриемия возникает в результате:

• дефицита натрия в пище, например при бессолевой диете;
• повышенной потери натрия с мочой, потом или кишечным соком в результате, например, недостаточного образования альдостерона и уменьшения в связи с этим его реабсорбции в канальцах нефрона, при сильном потоотделении, нарушениях функции почек, при тяжелом поносе.

Патологические проявления гипонатриемии следующие: характерны снижение нервно-мышечной возбудимости и появление мышечной слабости, развитие тахикардии и гипотонии, диспепсические расстройства. Снижение осмотического давления плазмы крови приводит к усиленному поступлению воды из сосудов в ткани и развитию отеков [5].

Кальций является необходимым компонентом многих метаболических и физиологических процессов. Ионы кальция участвуют в поддержании целостности мембран и в трансмембранном транспорте, играют важную роль в образовании энергии, регулируют функции нейронов, нейро-мышечных синапсов, ферментативные реакции; кальций является существенным фактором свертывания крови. Кальций поступает в организм с пищей (0,5—1 г/ сут) и адсорбируется в кишечнике. Его баланс обеспечивается поступлением в кровь из желудочно-кишечного тракта и выведением почками и кишечником. Количество кальция в организме взрослого человека составляет примерно 1 кг, при этом 99% его депонируется в костях. Нормальная концентрация кальция в крови составляет 8,8-10,4 мг%, что является пределом его растворимости. Обмен кальция и его содержание в плазме крови регулируются паратиреоидным гормоном (паратгормоном) паращито- видных желез, кальцитонином, вырабатывающимся в щитовидной железе, и витамином D (кальцитриолом). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике, выход ионов кальция из костей и поступление их в кровь, повышает реабсорбцию кальция в канальцах почек и активирует в кишечнике витамин D, который в свою очередь способствует транспорту ионов кальция из кишечника в кровь. Кальцитонин. напротив, тормозит выход ионов кальция из костей и снижает его уровень в плазме крови. Нарушения обмена кальция проявляются его увеличением в крови — гиперкальциемией или уменьшением — гипокальциемией.

Гиперкальцидаемия развивается в результате:

• избыточного поступления солей кальция в кровь, что может наблюдаться, например, при его парентеральном введении в составе лекарственных веществ, при гипервитаминозе D;
• усиленного выхода ионов кальция из костей в результате гиперфункции паращитовидных желез или распада костей при их поражении опухолями;

• уменьшения выведения кальция почками при увеличении содержания в плазме крови паратгормона.

Гиперкальциемия приводит к снижению нервно-мышечной возбудимости, к параличам, диспепсическим расстройствам, способствует образованию камней в почках. Отложение солей кальция в клетках и межклеточном веществе называется кальцинозом, или обызвествлением, или известковой дистрофией. В патологии большое значение имеют такие нарушения обмена кальция, связанные с гиперкальциемией, как дистрофическое, метастатическое и метаболическое обызвествление. Эти дистрофии могут быть общими и местными.

Гипокальциемия развивается в результате:

• снижения уровня паратгормона в плазме крови, что тормозит выход кальция из костей, стимулирует его выделение почками и развивается при гипопаратиреозе;
• гиповитаминоза D, который приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике;
• гиперсекреции кальцитонина, который является антагонистом паратгормона;
• заболеваний кишечника, сопровождающихся снижением всасывания кальция.

Гипокальциемия приводит к резкому повышению нервно-мышечной возбудимости и развитию судорог (тетания). Спастические сокращения могут распространяться на межреберные мышцы и диафрагму, вызывая спазм голосовой щели, бронхоспазм и удушение — гасфиксию. При недостатке витамина D в детском возрасте развивается рахит. Гипокальциемия может сопровождаться снижением свертываемости крови и кровоточивостью тканей, способствовать заболеваниям зубов из-за нарушения кальцификации дентина и ряду других патологических процессов [5].

Внутриклеточный осмотический гомеостаз обеспечивается главным образом ионами калия и в значительно меньшей степени другими катионами и анионами [6].

Калий участвует в регуляции процессов возбуждения и торможения в нервной системе, в синтезе гликогена и белков, обмене натрия, способствует диурезу, снижая чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону; введение калия стимулирует выведение из организма натрия и, следовательно, воды. В норме человек потребляет в среднем 3 г калия в сутки. Около 90% этого иона поступает в клетки, 9% содержится в интерстициальной жидкости и около 0,4% — в плазме крови. Регуляция обмена калия, как и натрия, осуществляется минералокорти- коидами, прежде всего альдостероном. Нарушения обмена калия проявляются двумя состояниями: повышением его концентрации в плазме крови — гиперкалиемия, или снижением содержания калия в крови — гипокалиемия.