Характеристика Віл.Зміни які відбуваються в організмі при інфікуванні

                                   Міністерство освіти і науки  України

                               Хмельницький національний Університет 
 
 
 
 
 
 

Реферат на тему:Характеристика Віл.Зміни які відбуваються в організмі при інфікуванні. 
 
 
 
 
 
 
 

                                          Виконала:Краковецька.А.В

                                                    Студентка групи:СП-08-1

                                                  Викладач:Буянська.О.В     
 
 
 

2009                          

 Вступ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

 ВІЛ означає Вірус Імунодефіциту  людини. Вірус імунодефіциту людини належить до родини ретровірусів (Retroviridae). Це РНК- вмісний вірус, генетично й антигенно неоднорідний, має великий ступінь мінливості. Зрілий віріон ВІЛ – це сферична частка діаметром близько 100нм, що складається із серцевини й оболонки. Геном ВІЛ містить унікальний фермент – зворотну транскриптазу, за допомогою якої відбувається зчитування генетичної інформації з РНК на ДНК. Вірус має тропізм до Т-лімфоцитів-хелперів(СД4). 

 ВІЛ не стійкий у зовнішньому середовищі. Він інактивується за темпертури 56°С протягом 30 хв, за температури 70- 80°С гине через 10хв під час кип’ятіння – через 1хв. Вірус через 1 хвилину гине під впливом 70% етилового спирту, 0,5% гіпохлориту натрію, ефіру, швидко інактивується під час обробки звичайними дезінфекційними засобами. Стійкий до висушування й заморожування за температури – 70°С, відносно стійкий до іонізуючої радіації, ультрафіолетового опромінення.

 Цей вірус  є причиною СНІДу. Іноді ВІЛ називають "вірусом СНІДу". СНІД означає Синдром Набутого Імунодефіциту, вірус проникає в організм людини і руйнує його імунну систему. Імунна система є частиною людського організму, що допомагає нам боротися з інфекціями і хворобами. СНІД є синдромом. Іншими словами, це сполучення захворювань та симптомів. Людина, заражена ВІЛ, може прожити довгі роки, перш ніж цей вірус призведе до СНІДу. Ця схема ілюструє різницю між ВІЛ і СНІД. Після того, як вірус попадає в організм людини, проходить близько трьох місяців, і в організмі з'являються антитіла до ВІЛ, які можна знайти за допомогою тестів. ВІЛ поступово послабляє імунну систему, опір організму інфекції стає настільки слабким, що в організм легко проникає цілий ряд інших інфекцій, що викликають різні захворювання і погіршують стан здоров'я людини.

 ВІЛ відносять  до сімейства ретровірусів або "повільних" вірусів. Ослаблення імунної системи  може тривати роками, і людина, заражена ВІЛ, може жити нормальним життям, перш ніж відбудеться погіршення її здоров'я. Виявити ВІЛ в організмі можна за допомогою спеціального аналізу крові приблизно через 3 місяці після зараження. Якщо як мінімум два різних спеціальних тести підтвердять наявність антитіл до ВІЛ у крові (дадуть позитивний результат), то це означає, що людина інфікована ВІЛ.

 ВІЛ-інфіковані люди повинні підтримувати постійний  контакт зі своїм лікуючим лікарем, щоб той мав можливість спостерігати за їхньою імунною системою. Існує аналіз крові, що називається Т-клітинний тест, або СD4, що показує, як імунна система справляється зі своїми функціями. Якщо кількість клітин СD4 з часом падає, це вказує на послаблення імунної системи. В ідеалі варто проходити цей тест кожні 3-6 місяців і регулярно порівнювати його результати

 Резервуар і джерело збудника – хвора  людина в безсимптомній чи клінічно вираженій стадії захворювання, а також вірусоносій. Вірус міститься у великій концентрації не тільки в крові, але й у першу чергу в спермі, а також у менструальних виділеннях і вагінальному секреті, які і становлять найбільшу епідеміологічну небезпеку. Крім того, ВІЛ виявляється в грудному молоці, слині, слізній і спинномозковій рідині, у різноманітних тканинах, поті, сечі, калі. Період заразливості джерела точно не встановлений; вважають, що хворий заразний довічно. 

 Головне значення в розповсюдженні ВІЛ має контактний механізм передачі збудника. Він включає статевий (найчастіший) і контактно - кров’яний (трансфузійний, парентеральний ) шляхи передачі вірусу. Серед захворілих переважають особи сексуально активного віку. Особливо інтенсивне інфікування ВІЛ спостерігається у разі гомосексуальних статевих контактів (цьому сприяє травматизація шкірних покривів і слизових оболонок під час анальних статевих зносин), при цьому ризик зараження пасивного гомосексуаліста у 3 – 4 рази вищий, ніж активного. Під час гетеросексуальних контактів із хворими (носіями) зараження жінок від чоловіків відбувається частіше, ніж чоловіків від жінок. Під час переливання крові та деяких її препаратів передача вірусу призводити до зараження у 80-100 % випадків. Зараження може відбутися у разі повторному використанні медичного інструментарію у тому числі шприців і голок. Внутрішньом’язові, підшкірні ін’єкції і випадкові уколи інфікованим інструментом служать причиною зараження в 0,2 – 1% випадків. У наркоманів під час внутрішньовенного введення наркотичних препаратів ймовірність захворювання складає 30 %. 

 Можливий "вертикальний" механізм передачі збудника, що реалізується в організмі  вагітної жінки, коли плід інфікується  в матці. Ризик передачі ВІЛ дітям  від серопозитивних матерів становить до 30 – 50 % і збільшується у разі грудного вигодування. Можливе контактне зараження дитини і під час пологів, а також зараження матерів від інфікованих дітей грудного віку під час годування груддю. 

 Трансмісивна  передача ВІЛ практично не можлива, тому що збудник в організмі кровоносних комах не розмножується. ВІЛ не передається через повітря, питну воду і продукти, а також сечу, піт, слину хворого. Як виняток, існує ризик зараження в побуті у випадку спільного з  вірусоносієм або хворим користування зубною щіткою, ножем, ножицями тощо.Отже зробимо підсумок з усього вище сказаного чим передається Віл.

 .  

 ВІЛ передається від  однієї людини до іншої  такими способами:

 -При використанні нестерильних голок чи шприців (тих, котрі вже були у вживанні і заражені ВІЛ) для ін'єкцій;

 -При переливанні інфікованої крові неінфікованій людині;

 -При занятті незахищеним сексом;

 -Від інфікованої матері до новонародженої дитини під час виношування плоду, при пологах чи годуючи дитину грудьми (слід зазначити, що зараз існують ефективні препарати, що дозволяють запобігти передачі ВІЛ від матері до дитини. Ці препарати доступні в Україні).

 ВІЛ не передається:

 -Через чхання, кашель, при перебуванні в одному приміщенні з інфікованою людиною (вірус дуже нестійкий і гине поза організмом людини);

 -Через укуси комах;

 -Через домашніх тварин;

 -При використанні загального посуду (чашок, вилок, ложок), рушників, постільної білизни, телефону, унітазу, ванни, басейну, і т.д.;

 -При обіймах, рукостисканні, поцілунку.

              Проникнення Віл  всередину організму

  ВІЛ має здатність з'єднуватися зі специфічною структурою на клітинній оболонці (рецепторною молекулою CD4), що й забезпечує його проникнення всередину: рецептор, зв'язаний вірусом як би всмоктується клітиною. Після цього в цитоплазмі зараженої клітини відбувається "роздягання" вірусу й звільнення його геному (рисунок 1). Далі за допомогою ферменту зворотної транскриптази інформація з вірусної РНК переноситься на ДНК (дезоксирибонуклеїнову кислоту). 

 Потім до новоутвореної  одинарної (одноланцюгової) структури  ДНК за допомогою того ж ферменту добудовується другий ланцюг ДНК. Ця лінійна проміжна форма ДНК транспортується  в ядро, де здобуває кільцеву форму, вбудовується у власну ДНК клітини, і в такий спосіб перетворюється на провірусну ДНК. 

 З цього моменту  починається стадія латентної інфекції, при якій гени вірусу знаходяться  в неактивному стані. Подібно  іншим збудникам повільних вірусних інфекцій в неактивній клітині ВІЛ  може тривалий час перебувати у стані спокою й ніяк себе не проявляти. Однак при активації інфікованої клітини під дією різноманітних факторів - інфекційних, гормональних, стресових чи інших, разом із власними генами починають працювати й гени провірусу, і тоді разом із власними біологічними сполуками клітина розпочинає синтез окремих структурних компонентів ВІЛ.

 Причому іноді  активація провірусної ДНК, яка  виявляється процесами транскрипції, трансляції й синтезу білків-попередників, може приймати вибуховий характер. Із синтезованих клітиною складових елементів ВІЛ збираються вірусні частинки, як у дитячому конструкторі, транспортуються до клітинної оболонки й виходять на поверхню та при цьому запозичають частину останньої.

 Ще протягом якогось часу вірусні частки залишаються  зв'язаними з клітиною, і знаходяться на її поверхні, нагадуючи телевізійні антени. Однак через слабкість цього з'єднання віруси відриваються й струмом міжклітинної рідини, крові, лімфи розносяться далі по організму й інфікують нові клітини. У місці їх виходу клітинна оболонка ушкоджується. Існування клітини зі зруйнованою оболонкою неможливе, і вона гине. Ці процеси називаються прямою деструкцією, чи цитолізом або цитонекрозом і є основними проявами прямої руйнівної дії ВІЛ на клітини.

 Іншим його варіантом  є утворення клітинних об'єднань, у які утягуються як клітини, інфіковані ВІЛ, так і клітини, необов'язково інфіковані ВІЛ, що мають на зовнішній мембрані молекули CD4. Також відомо про пряме пошкодження клітин окремими білками вірусу, зокрема, глікопротеїном gp120, який секретується в позаклітинне середовище у вигляді окремих розчинних молекул. Хронічна інфекція клітини без її руйнування спостерігається при ураженні ВІЛ інших типів клітин -моноцитів/макрофагів, клітин центральної нервової системи і епітелію кишечнику. 

                       Вплив Віл-інфекції на людину.

 ВІЛ-інфекція на кожного впливає по-різному  емоційно та фізично. Деякі почувають  фізичний вплив ВІЛ майже відразу  ж після інфікування і страждають захворюваням протягом усього життя, що залишилося. Інші відчувають слабкий вплив вірусу протягом багатьох років. Багато ВІЛ-інфікованих людей існують у проміжку "між" цими двома екстремальними випадками, періодично хворіючи і маючи проблеми зі здоров'ям та протягом тривалих періодів часу не випробуючи чи хвороб чи дискомфорту. Різні люди реагують по різному, дізнавшись, що він чи вона інфіковані ВІЛ. Деякі намагаються не думати про Віл-інфекцію і живуть, як і колись. Іншим же важко ігнорувати цю проблему, і вона стає основною частиною їхнього життя. В даний час не існує можливості лікування від СНІДу. При відсутності належного лікування в більшості ВІЛ-інфікованих людей ВІЛ переходить у стадію СНІДу через 5-10 років з моменту зараження. Тому СНІД вважається смертельним захворюванням. Незважаючи на це, багато людей з Віл-інфекцією живуть повноцінним життям протягом багатьох років.

 Гостре  захворювання може починатися непомітно, субклінічно, або за типом гострої  інфекції. Варіант перебігу клінічно вираженої первинної ВІЛ-інфекції має місце у 50 – 70 % випадків. Більшість таких пацієнтів звертається за медичною допомогою, але правильний діагноз установлюють рідко. Ознаки гострого захворювання з’являються між 3–6-м, максимально між 1–8-м тижнями після зараження і нагадують симптоми інфекційного мононуклеозу. Основні з них: субфебрильна або фебрильна температура, часто відзначається загальна слабкість, головний біль, гіпергідроз, біль у м’язах та суглобах, плямиста, плямисто-папульозна або еритематозна висипка. Збільшуються лімфатичні вузли, які часто залишаються збільшеними і після зникнення гострих проявів. Збільшенням лімфатичних вузлів частіше починається з потиличних і задньо-шийних, пізніше збільшуються підщелепні, пахові і пахвинні. Під час пальпації вузли еластичні, не болючі, рухомі, не спаяні між собою, розмірами від 1 до 5 см, частіше – 2 – 3 см у діаметрі.

   У деяких осіб хвороба перебігає як гостра респіраторна інфекція. У цих  випадках пацієнта турбує кашель. Рідше  доходить до запалення оболон мозку  з невеликим  плеоцитозом і збільшенням кількості білка. У переферичній крові можна виявити мононуклеари. Через декілька тижнів, місяців і навіть років після клінічного поліпшення розвивається чергове загострення хвороби. З часом загострення стають тривалішими, а ремісії – більш короткочасними. Під час лабораторних досліджень у перші дні виявлять лімфоцитопенію, що змінюється на 2 – 3- му тижні на лімфоцитоз за рахунок збільшення СD8-лімфоцитів, хоча кількість CD4- лімфоцитів не змінена; можливе підвищення рівня тарнсаміназ. Тривалість цієї дії від кількох днів до 1 – 2 місяців, після чого хвороба у наступну стадію. Слід зауважити, що гостра стадія розвивається не в усіх ВІЛ-інфікованих, іноді вона минає непоміченою.

 Безсимптомне  носійство ВІЛ-інфекції клінічно не проявляється, його можна виявити тільки за допомогою специфічних методів обстеження. Під час рутинних досліджень увагу слід звернути на лейкопенію, анемію і збільшену ШОЕ, що наштовхує на думку про безсимптомне носійство. У 30 – 50 % безсимптомних носіїв у середньому через 10 років розвивається СНІД.

 Персистуюча генералізована лімфаденопатія. Єдиним клінічним проявом цієї стадії може бути збільшення лімфатичних вузлів, що утримується протягом місяців  і навіть років. ПГЛ діагностують, коли у ВІЛ-інфікованого виявляють збільшення не менш ніж двох груп периферіних лімфатичних вузлів (крім пахвинних) понад 1 см у діаметрі, яке утримується понад 3 місяці, за відсутності захворювання, що могло б спричинити такий ефект. Гіперплязія підщелепних лімфатичних вузлів за відсутності патології ротової порожнини є особливою рисою ПГЛ. Збільшуватись можуть і позаочеревинні лімфатичні вузли, що симулює картину гострого живота. У більшості ВІЛ-інфікованих виявляють по 1 – 3 збільшених лімфатичних вузли, переважно пахвових, задньошийних, передньошийних, надключичних і ліктьових. Вони збільшуються асиметрично,  рухомі і не болючі, контуруються під шкірою.

 У цій  стадії симптоми хвороби часто носять неспецифічний характер – гарячка, виражена інтоксикація, підвищена пітливість, біль у м’язах і суглобах, катаральні явища з боку верхніх дихальних шляхів, поліморфна висипка загальна слабкість. Іноді можуть спостерігатися нетривалі порушення діяльності центральної нервової системи – від головного болю до виникнення лімфоцитарного менінгіту і гострої енцефалопатії з втратою орієнтації і пам’яті. Характерні різні форми ангін; збільшення печінки й селезінки. У цей період у сироватці крові знижується абсолютна кількість CD4. Прогностично несприятливим у цій стадії є підвищення титру вірусу у крові. Стадія ПГЛ триває в середньому від 6 місяців до 5 років. 

 Одним з найбільш характерних біологічних особливостей BІЛ - є його винятково висока мінливість, тобто схильність вірусу до змін. Через  це весь час з'являється величезна  кількість нових груп і субтипів вірусів. Так, показано, що за 1 день в організмі інфікованої людини продукується й виділяється з клітин понад 10 млрд. віріонів (нових вірусних часток). Нові покоління вірусу з'являються кожні 2,6 дні (і це є тривалістю життєвого циклу ВІЛ - від початку його репродукції в клітині до виходу з неї нового потомства, яке вже інфікує наступні клітини), отже, за рік змінюється понад 140 поколінь, а за 10-річний період інфекції - 1400 поколінь. Крім того, через деякі обставини ця кількість може збільшуватися в 10-100 разів.

 Саме мінливістю геному вірусу обумовлюється складність розробки профілактичної вакцини (створена із сьогоднішніх вірусів вона буде неспроможна захистити від тих  ВІЛ, які можуть з'явитися завтра). Саме завдяки здатності ВІЛ до швидкої зміни своєї структури його нащадки набувають більшу агресію під час розвитку в тих чи тих клітинах: ті, що народилися з лімфоцитів більш агресивні саме до лімфоцитів, нащадки ВІЛ, які з'являються з моноцитів мають велику спорідненість саме до моноцитів, а нащадки ВІЛ, які побували у клітинах ЦНС більш активні саме проти клітин нервової тканини. Мінливість ВІЛ визначає і швидкість розвитку інфекції, і здатність цього вірусу вислизати з під контролю імунної системи, а також призводить до швидкого утворення форм, опірних до препаратів. Поява нових різновидів ВІЛ небезпечна також через імовірність виникнення такої ситуації, коли існуючими діагностичними системами вже неможливо буде їх виявити через зміну їх складу.За своєю природою ВІЛ в першу чергу являє собою імунотропний вірус, тобто такий, що руйнує імунну систему.

 Імунна система  виникла на якомусь етапі еволюції живих істот. Вона "відрізняє своє від чужого" та позбавляється  останнього. Спочатку вважалося, що імунітет захищає організм лише від проникнення  в нього бактерій та вірусів, але сьогодні відомо, що він також контролює майже всі процеси народження, життя та смерті всіх власних клітин. Після визначення того, що склад мікробної або дефектної клітини відрізняється від складу власних клітин, ця система здатна використовувати два головні механізми захисту. Один з них передбачає продукцію спеціальними білими клітинами крові - лімфоцитами (нині їх позначають терміном імуноцити) білки-антитіла. Ці антитіла переносяться кров'ю і специфічно зв'язуються з чужорідними структурами чужаків і таким чином нейтралізують їх. Лімфоцити, що синтезують антитіла позначаються, як В-лімфоцити. Вони виступають головними носіями так званого гуморального імунітету, тобто, імунітету, який пов'язаний з сироваткою крові (gumor - латинською рідина).

   Інший механізм захисту відноситься до так званого клітинного імунітету, який реалізується безпосередньо імунними клітинами. Їх позначають терміном Т-лімфоцити (через те, що протягом свого розвитку вони проходять "навчання" у виделковій залозі - тимусі). Ці клітини в свою чергу за своїми функціями поділяються на декілька підгруп - лімфоцити, які безпосередньо знищують чужорідні агенти - кілери (killer - вбивця англійською); лімфоцити, що посилюють імунну відповідь - Т-помічники (хелпери від англійського - help); клітини, які гальмують активність В-клітин - Т-супресори). 

 Наприкінці, в цьому стислому переліку головних факторів імунітету треба назвати  макрофаги, які поглинають утворені імунні комплекси антиген-антитіло та пошкоджені кілерами чужорідні клітини та перетравлюють їх (або стають домівкою для внутрішньоклітинних паразитів, якщо здатності до знищення та розщеплення чужорідних агентів не вистачає). Треба зазначити, що всі ці основні системи імунітету знаходяться у складних взаємовідносинах, що відбуваються як при безпосередньому контакті клітин, так і через продукцію ними специфічних речовин, які координують їх "діяльність".

   Як  вже зазначалося вище, основними  клітинами, які вперше вражає ВІЛ, виступають Т-лімфоцити-хелпери: бо саме вони несуть СD4-антигени, через зв'язок з якими вірус інфікує ці клітини. Пригнічення ВІЛ імунної системи відбувається не відразу.

   В організмі  відбувається постійна баталія між  клітинами імунної системи, переважно  лімфоцитами, і ВІЛ. В наслідок цього  протягом 6 годин знищується половина усіх вірусів, з одного боку, а з другого, протягом 2-х днів знов інфікується половина від кількості тих клітин, що були спочатку заражені. Ця рівновага може тривати роками, і саме вона відповідає за так зване безсимптомне носійство. В залежності від того, на користь чого змінюється ця рівновага, може відбуватися або прогресування інфекції та перехід її у стадію клінічних проявів хвороби, тобто СНІДу, або уповільнення її розвитку аж до повного призупинення.

 Крім прямого  руйнівного впливу на клітини, включаються й інші механізми, які призводять до загибелі лімфоцитів. Насправді ці механізми в організмі людини мають захисну спрямованість, а ВІЛ експлуатує їх для забезпечення власної експансії. Так, поява клітин, інфікованих ВІЛ, активує так звані лімфоцити кілери (вбивці), які прямо контактують зі своїми жертвами, після чого останні гинуть (цей феномен отримав поетичну назву - "поцілунок смерті"). Цей вид клітинної смерті відрізняється тим, що оболонка клітини не руйнується, а навпаки, стає товстішою та міцнішою, ядро клітини і сама вона зменшується у розмірах і перетворюється на маленьке тільце. Вважається, що кілерні клітини запускають генетичну програму суїциду, яка закладена в кожній клітині од народження (апоптоз - apoptosis - опадання осіннього листя з дерев). Апоптичні тільця досить швидко поглинаються (з'їдаються) макрофагами разом із запакованим в них ВІЛ. І у такий спосіб вірус інфікує макрофаги. В свою чергу ці заражені макрофаги розпочинають виділяти біологічно активні речовини - цитокіни (так званий фактор некрозу пухлини та інтерлейкін-1), які також запускають програмовану смерть клітин. Цей процес гальмується іншими цитокінами, що продукуються клітинами - супресорами. Отже рівновага між цитокінами також має суттєве значення для підтримання безсимптомного носійства. Було встановлено, що прогресія ВІЛ-інфекції відбувається саме через порушення взаємодії між антагоністичними цитокінами.

 Поступово зростає  процес фізичного гноблення Т-лімфоцитів-хелперів і порушується їх здатність реагувати на різні чужорідні агенти. Ще на початку інфекційного процесу відбувається синтез антитіл до ВІЛ. Деяку частину вірусів ці антитіла нейтралізують, проте повністю зупинити інфекційний процес ці специфічні білки не здатні. Вірус забігає вперед і б'є імунну систему ще до того, як вона встигає гідно відповісти на попередні удари. Захисні механізми імунної системи починають шалено працювати, проте їх гармонійність порушується повністю. Синтезується безліч антитіл, як специфічних до ВІЛ, так і неспецифічних. Ці антитіла утворюють комплекси з вірусними частками, які в свою чергу поглинаються макрофагами, що також призводить до поширення інфекції в організмі. Крім того, ці комплекси транспортуються в кров та тканини, а ВІЛ при цьому зберігає здатність інфікувати чутливі до нього клітини. Невідомо чому, ще один неспецифічний гуморальний фактор імунної системи - комплемент - втрачає при ВІЛ-інфекції свою здатність інактивувати вірус в комплексах "антиген-антитіло". Виникає аутоагресія імунної системи проти клітин власного організму. На жаль ці всі механізми неминуче переборюють можливості імунної системи, виникає її декомпенсація, а розвиток імунодефіциту призводить до появи опортуністичних інфекцій (які переважно викликані умовно-патогенними мікроорганізмами) та злоякісних пухлин.

   ВІЛ вражає не лише клітини імунного захисту, але  й нервові клітини. Тут також, крім прямої руйнівної його дії на нервову тканину, існує декілька додаткових механізмів знищення нервових клітин: вони ушкоджуються розчинним  вірусним білком gp120; антивірусними антитілами та кілерними клітинами, а також збудниками опортуністичних інфекцій і виникненням злоякісних пухлин мозку. Слизові оболонки та шкіра, епітелій шлунково-кишкового тракту також ушкоджуються через інфікування їх ВІЛ.