Инфекционные болезни птиц

Министерство сельского  хозяйства ветеринарной медицины

Федеральное государственное  бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Смоленская государственная  сельскохозяйственная академия»

 

 

Кафедра биотехнологии и ветеринарной медицины

 

Реферат

по  дисциплине «Болезни птиц»

на тему:    «Инфекционные болезни птиц»

 

 

 

 

 

                                                      Выполнила:

студентка факультета

 технологии животноводства

                                                                                     и ветеринарной медицины 

                                                            41 группы

Туаева Дарья 

Сергеевна

 

                                                                                 Проверил: доцент

Кашко Леонид Степанович

 

 

 

Смоленск 2013

Содержание

 

  1. Пастереллез птиц ………………………………………………3

 

  1. Грипп птиц………………………………………………………6

 

  1. Колибактериоз птиц……………………………………………7

 

  1. Лейкозы………………………………………………………...10

 

  1. Синдром снижения яйценоскости…………………………..12

 

  1. Инфекционный бронхит……………………………………..13

 

  1. Болезнь Марека……………………………………………….15

 

  1. Инфекционный энцефаломиелит птиц…………………….19

 

  1. Стафилококкоз………………………………………………..21

 

  1. Литература……………………………………………………22

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пастереллез птиц 

 

Пастереллез птиц - инфекционное заболевание птицы сельскохозяйственного назначения и диких птиц.

Возбудитель пастереллеза птиц - Pasteurella multocida - короткая, в форме овала грамотрицательная бактерия, статическая, спор не формирует. Многие вирулентные эпизоотические штаммы обладают капсулой. Принадлежит к аэробам либо факультативным аэробам.

Пастереллы, которые выделяются от птиц и прочих сельскохозяйственных животных, обладают сложным антигенным строением, которое определяет деление их на типы в зависимости от отличий капсульных антигенов и на группы внутри типов в зависимости от различий соматических О-антигенов.

Пастереллы, которые выделяются от птиц, в большинстве своем отличаются идентичностью по капсульному антигену и причисляются к типу А по классификации Картера. По соматическому О-антигену пастереллы, выделяемые от птиц, распределенына пять серовариантов.

Заболевают пастереллезом птиц яйценоские и мясные куры, индейки, утки, гуси, цесарки, перепелки и дикие птицы многих видов. В наибольшей степени чувствительны к пастереллезу птиц молодняк кур в возрастной группе 78-120 суток, индюшата - 68-120, утята - 40-50 суток.

Эпизоотология. Источником возбудителя пастереллеза птиц являются  нездоровые птицы, а также заражённые ими помещения, пища, питьевая вода, подстилочный материал, оборудование, инвентарь и т. д.

Механическими переносчиками  этой заразы являются люди, не придерживающиеся требований санитарной гигиены, животные, дикие птицы, мухи, клещи, мышевидные грызуны.

Острые вспышки пастереллеза появляются в хозяйствах после занесения вирулентного возбудителя P. multocida.

Заболевание происходит стабильно, если птица расположена в плохих условиях содержания и не имеет полноценных   кормов.

Часто первопричиной перехода скрыто проходящего пастереллеза в активный служат переуплотненная высадка птицы и не правильного  микроклимата.

Признаки. Заболевание проходит в острой форме, редко подостро и хронически; определяется явлениями септицемии и геморрагического диатеза.

При остром развитии прослеживают цианоз гребня и бородок, общее угнетение, стремительный и, главным образом, внезапный летальный исход прекрасно  упитанной птицы.

Инфицированная птица  угнетена, отличается сонливостью; из открытого клюва истекает тягучая  слизь, нередко с примесью крови.

Присущий признак - жидкий помет зеленого цвета с примесью крови. Температура тела у животного  до 43 С.

Длительность заболевания  от нескольких часов до 3-4 суток. Исход - летальный, при использовании медикаментозных  средств заболевание принимает  хроническое течение.

Подострое течение сопутствуется теми же симптомами, что и острое, однако менее выраженными. Длительность заболевания до 5-10 суток.

Хроническое течение сопутствуется воспалительным процессом суставов ног, крыльев, очень часто бородок и редко сережек и гребня. Бородки у петухов часто становятся больше в 6-8 раз в объеме. Выбраковка птиц способна доходить до 30 %.

Диагностика. Придают значение эпизоотологическим, клиническим и патологоанатомическим данным, а также результатам бактериологического изучения с обязательным обследованием выделенных пастерелл на вирулентность.

При дифференциальной диагностике  отбрасывают ньюкаслскую болезнь, колибактериоз, респираторный микоплазмоз и отравления.

Лечение. Сельскохозяйственных птиц, которые больны пастереллезом, лечить воспрещается.

Предупреждение  и меры борьбы.Оздоровление больших птицеводческих хозяйств без значительного нарушения производственного цикла разумно выполнять методом постепенной замены (по изолированным друг от друга фермам, цехам, группам) птиц неблагополучных и условно-благополучных стад на здоровый молодняк, который был выращен в отдельных условиях.

При оздоровлении птицефабрик  и птицеферм необходимо разорвать  эпизоотическую цепь способом образования  иммунных стад.

Перспективно применять  для иммунопрофилактики птиц инактивированную сорбированную вакцину Всероссийского научно-исследовательского ветеринарного института птицеводства.

 

 

 

Грипп птиц

 

Грипп птиц - острое вирусное заболевание, отличающееся тяжёлым поражением органов пищеварительного тракта, дыхания и значительной летальностью.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус, схожий по комплементсвязывающему антигену с вирусом гриппа А человека. Имеет инфекционную и гемагглютинирующую активность. Прекрасно происходит его размножение в эмбрионах кур. Вирус гриппа поражает птиц сельскохозяйственного назначения, синантропных и диких птиц.

Эпизоотология. Источник гриппа птиц - больная и перенёсшая заболевание домашняя и дикая птица. В теле перенёсших заболевание птиц вирус сберегается в скрытом состоянии до 2 месяцев. В данный срок под воздействием стрессовых условий (скученность, дефицит корма, воды и др. условий) он способен активизироваться и провоцировать болезнь восприимчивой птицы. Инфицирование птиц случается воздушным  способом, алиментарно и трансовариально.

Признаки. Инкубационный этап продолжается от 1 суток  до недели.

Грипп птиц возникает неожиданно, выражаясь резким понижением яйценоскости. Ослабевает поедаемость корма, усиливаются жажда, угнетение. Формируются симптомы патологии органов дыхания и пищеварительного тракта.

У заболевших птиц отмечается депрессия, малоподвижность, слизистые  выделения из носа, хрипы. Перед гибелью  настаёт цианоз гребня и сережек.

Утята в возрастной группе от 7 до 45 суток заболевают гриппом  очень часто, чаще, чем взрослые утки.

Патологоанатомические изменения. Посинение кожных покровов, слизистых оболочек и скелетных мышц. Под твердой мозговой оболочкой - пятнистая геморрагия. Печень, почки, брыжейка застойно переполнены кровью. Фолликулы яичника подвергнуты деформации, в строме геморрагия и гематомы. Содержимое фолликулов размягченное.

Острое катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта. Слизистая  толще обычного размера, переполнена  кровью, с точечными и пятнистыми кровоизлияниями. В зобе, в желудочно-кишечном тракте водянистое, пенистое содержимое.

На рубеже мышечного и  железистого желудков изредка обнаруживают точечную либо пятнистую геморрагию.

Диагностика. Диагноз на грипп птиц устанавливают на основе итогов лабораторных изучений, в том числе получение и выделение возбудителя, с учетом эпизоотологических данных, клинических симптомов заболевания и патологоанатомических изменений.

Предупреждение  и меры борьбы. Для предотвращения гриппа птиц надо обращать особенное внимание на размещение разных возрастных групп птицы в территориально изолированных зонах с необходимыми зооветеринарными разрывами, а также на комплектование птичников и зон одновозрастной птицей и на выполнение межцикловых упредительных перерывов с проведением доскональной очистки и обеззараживания строений.

При подозрении на грипп птиц принимают экстренные меры по уточнению диагноза, для чего в ветеринарную лабораторию посылают на изучение свежие трупы погибших либо убитых в атональном состоянии птиц (не меньше 5 голов), а также органы (головной мозг, легкие, селезенка) в замороженном виде либо в пятидесятипроцентном растворе глицерина и сыворотку крови от подозрительной по болезни птицы (не меньше десяти проб из партии).

В неблагополучных хозяйствах при появлении заболевания в  обособленном  птичнике либо на отдельном изолированном отделении (птицеферме) клинически больную и слабую птицу уничтожают бескровным методом и утилизируют.

Остальная сельскохозяйственная  птица считается условно здоровой и уничтожается на мясо. При данных манипуляцях соблюдают меры, делающие невозможным дальнейшее распространение инфекции.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Колибактериоз птиц

 

Колибактериоз птиц - острое эпизоотическое заболевание птенцов сельскохозяйственной птицы, которое вызывается кишечной палочкой патогенных серологических вариаций.

Возбудитель колибактериоза  сельскохозяйственной птицы - Escherichia coli. В наибольшей степени патогенными для сельскохозяйственных птиц служат серотипы 01, 02, 078, 020. Также патогенны серотипы 08, 018, 071, 026, 033, 055, 086, 0126, 0111, 0127. У Е. coli определено 3 типа антигенов: О - соматический, В - поверхностный, Н - жгутиковый.

Кишечная палочка в  большинстве эпизодов ферментирует лактозу с формированием молочной кислоты, под воздействием которой  кислотность агара в районе роста этих бактерий возрастает, вследствие чего изменяется цвет индикатора.

На агаре Эндо бактерии рода Escherichia производят колонии красного цвета, часто с металлическим блеском. Все культуры микроорганизмов подвижны, по Граму окрашиваются отрицательно.

Возбудитель колибактериоза  сельскохозяйственной птицы сберегается во внешней среде приближённо около 4 месяцев. Не стоек к влиянию фенола, формалина, крезола, щелочей в определённых для обеззараживания растворах.

Заболевание очень часто  поражает молодых цыплят, но в ряде хозяйств она обширно распространена и среди взрослых кур.

Эпизоотология. Заболевание приобретает долговременный, стационарный характер при неисполнении надлежащих норм кормления и содержания птицы. Условия, увеличивающие чувствительность птицы к колисептицемии, множественны: прежде всего, скученное содержание, несоблюдение температурно-влажностного режима и кратности воздухообмена. Респираторный микоплазмоз и кокцидиоз провоцируют возникновение вспышек колибактериоза.

Признаки колибактериоза  сельскохозяйственной птицы. Заболевание проходит в острой форме, подостро и хронически.

При остром развитии отмечается синюшность клюва, жидкий стул, вокруг заднепроходного отверстия перья запачканы и склеены пометом. Летальный исход в течение нескольких суток.

Подострое и хроническое течения заболевания продолжаются до 2-3 недель. У цыплят, утят, индюшат, заражённых в первые сутки жизни, формируется омфалит. У нездоровый птицы прослеживают массовые аэросаккулиты.

Патологоанатомические изменения. При остром развитии колибактериоза прослеживают геморрагию в паренхиматозных органах и слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Изредка для маленьких цыплят патогномичным  служит серозно-фибринозный перикардит. При затянувшемся процессе - фибринозный перикардит, аэросаккулит, перигепатит.

Печень видоизменена,  усыпана фибринозными наложениями, при снятии которых наблюдается геморрагия. Воздухоносные мешки замутнены и заполнены серозно-фибринозным экссудатом.

Перикардит усыпан фибринозными наложениями. Часто фибринозное  воспаление передается на серозные оболочки брюшины и служит преамбулой к  перитониту. В пораженных заболеванием суставах конечностей - серозно-фибринозный  экссудат.

Диагностика колибактериоза  сельскохозяйственной птицы.Диагноз устанавливают на основе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и итогов бактериологических изучений патологоанатомического материала.

При бактериологическом обследовании посевы делают из разных паренхиматозных  органов, головного и костного мозга  на МПА, МПБ, агар Эндо, среду Плоскирева.

Полученные культуры обследуют прежде всего комплексной сывороткой в капельной реакции агглютинации, а потом определяют серотип полученного агента с монорецепторными сыворотками.

Предупреждение и меры борьбы. Предотвращение колибактериоза базируется на проведении совокупности организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных, зоогигенических и противоэпизоотических процедур.

Их задача - поднять имунную сопротивляемость кур-несушек и цыплят, а также предотвратить инфицирование молодняка птицы через влияние внешней среды.

Процедуры по устранению колибактериоза ограничиваются устранением главных причин, породивших заболевание.

Делают на два месяца профилактическую паузу в инкубации.

Используют с отличными  результатами вакцинацию птицы деактивированными  вакцинами, обработанными из полученных в неблагополучных птицефермах  штаммов Е. coli.

Методика приготовления  и использования вакцины произведена  в Ленинградском ветеринарном институте  и ВИЭВе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лейкозы

 

Лейкозы - группа вирусных заболеваний, в которую включены лимфоидный, миелоидный и эритроидный лейкозы, гемоцитобластоз и ретикулез; в данную же группу включаются саркомы птиц. Все данные заболевания отличаются системными разрастаниями в виде опухоли гематогенной ткани.

Возбудители лейкоза - вирусы, которые содержат РНК и  вызывающие указанные формы (лимфондную, мнелоидную и др.) заболевания. Лейкозные и саркомные вирусы сходны по группоспецифическому (ГС) антигену и отличаются по типоспецифическим (ТС) антигенам.

Конечных антигенов нет  у вирусов саркомы. Их вирусы не обладают своей оболочкой и надевают на себя оболочки лейкозных вирусов, которые  состоят из ТС-антигенов.

Эпизоотология. Источник возбудителя - инфицированная и перенёсшая заболевание птица (куры, перепела). Условия передачи - воздух, вода, еда, рабочий инвентарь, обслуживающий персонал. Последнее время в неблагополучных хозяйствах появляются гибридные формы вирусов лейкоза-саркомы, обладающие высокой патогенностью.

Ассоциированное течение  лейкоз-саркомных заболеваний, болезни  Марека и аденовирусных инфекций благоприятствует созданию эпизоотических штаммов болезни Марека с высокой  патогенностью.

Последнее оказывает отрицательное  воздействие на формирование невосприимчивости  при прививании суточных цыплят против болезни Марека.

Признаки. Не типичны при всех формах лейкоза, в том числе самой распространенной - лимфоидной.

Патологоанатомические  изменения. Дифференцируют диффузное и очаговое (узелковое) поражение органов. Пострадавшие органы больше нормы в размерах, на цвет более серые, помимо ранений при эритробластозе (где главный симптом - переполнение кровью сосудовкровеносной системы органов); покрыты серовато-белыми точками, полосками.

Диагноз. Результаты анатомирования трупов и тушек птиц, а также прижизненные методы выявления вирусов лейкоза-саркомы и антител к ним являются предварительными при установлении диагноза на лейкоз. Окончательно диагноз устанавливают по итогам гистологического изучения кусочков внутренних органов от заболевших кур.

Предупреждение  и меры борьбы. Они установлены рядом методических руководств: «Выделение безлейкозных кур и выведение кур, стабильных к лейкозу», утверждены 13 июля 1973 г.; «Создание стабильных к неоплазмам линий и пород птицы», одобрены 13 августа 1986 г.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Синдром снижения яйценоскости

 

Синдром снижения яйценоскости - вирусное заболевание кур, при котором быстро понижается яйценоскость и становится хуже качество яиц (белковая неполноценность, истончение и изменение пигментации скорлупы, неправильные формы яйца).

Возбудитель синдрома снижения яйценоскости - аденовирус, типирован как утиный. Склеивает эритроциты кур, уток, гусей. Поперечник вирионов 60-80 нм, в форме икосаэдра. Стоек к эфиру, хлороформу, трипсину. Прекрасно происходит размножение в культуре клеток утиных эмбрионов.

Эпизоотология. Болезнь не слишком хорошо изучена. Получены данные о воздействии ассоциативных взаимоотношений возбудителей подобных заболеваний как инфекционная бурсальная болезнь, болезнь Марека, лейкоз и других.

При данном факте прослеживают увеличение патогенности вирусов-ассоциантов.

Признаки. О присутствии в птицеферме синдрома снижения яйценоскости свидетельствует понижение яйценоскости кур, пропадание пигментации скорлупы, ее мацерация и даже исчезновение (литье яиц), при этом белок становится мутным, делается особо жидким. При обширном распространении заболевания: всклокоченность оперения, диарея, утрата аппетита, прострация. Продуктивность кур понижается на 30-50 %

Патологоанатомические изменения. Атрофия яичника, геморрагия в нем; гангренозный дерматит кожных покровов.

Диагностика. Изучают парные сыворотки крови с промежутком в 2 недели с помощью РЗГА, употребляя эритроциты кур.

Предупреждение  и меры борьбы. Придавая значение возможной опасности этого аденовируса, советуется с целью предупреждения исследовать выборочно парные сыворотки от взрослых кур на аденовирусное инфекционное заболевание. При получении положительных итогов на присутствие аденовирусной инфекции используют специфическую профилактику. Вакцина произведена и выпускается во Всероссийском научно-исследовательском ветеринарном институте птицеводства.

 

 

 

 

Инфекционный  бронхит

 

Инфекционный  бронхит - остро проходящее, высоко-заразное вирусное заболевание, отличающееся респираторными и уремическими признаками у цыплят и продолжительным понижением яйценоскости у взрослых кур-несушек.

Возбудителем инфекционного  бронхита является фильтрующийся вирус  из семейства коронавирусов. Вирионы полиморфны, их величина 65-135 нм. Оболочка вириона хранит в себе липиды. Стойкость вируса к внешним воздействиям незначительная. В трупах птицы вирус резко погибает; в питьевой воде при комнатных температурных показателях сберегается до 10-12 часов; в помете, кормушках, поилках, на стенах птичников при температурных показателях до 16°С выживает свыше 40 суток.

Большинство обеззараживающих средств (однопроцентные растворы фенола, формалина, крезола; трёхпроцентная горячая  эссенция гидроокиси натрия, эссенция соды в концентрации 1 : 10 000) деактивирует вирус инфекционного бронхита в течение трёх минут.

Эпизоотология. Главный источник возбудителя инфекционного бронхита - нездоровые цыплята и куры, которые выделяют вирус во внешнюю среду. Вирусоносительство прослеживается у кур до 12 месяцев. Выделение вируса у переболевшей птицы длится в течение 50 суток.

Располагают к появлению  и формированию заболевания переуплотненная  высадка птицы, недостаточный воздухообмен, содержание в одном помещении  цыплят различного возраста. Инфицирование  случается главным образом воздушным  способом.

Более чувствительны цыплята  до месячного возраста и молодки в начале яйцекладки. Перенёсшая инфекционный бронхит птица через яйцо вирус не передает. Распространение заболевания вероятно через заражённую окружающую среду (помещения, оборудование, инвентарь, пища, подстилочный материал), одежду и обувь обслуживающего персонала.

Признаки. У нездоровых цыплят до месячного возраста возникают одышка, чихание, конъюнктивит, распухание подглазничных синусов, истощение.

 У цыплят старше  месяца заболевание проходит  легче; способно осложняться бактериальными  инфекциями - микоплазмозом, коллибактериозом, пастереллезом.

У взрослых птиц заболевание  проходит без симптомов, реже - с  легкими симптомами патологии органов  дыхания. Быстро понижается (на 30-40 %) яйценоскость. Перенёсшие заболевание птицы несут деформированные (ошибочной формы) яйца с шероховатой и с перетяжками скорлупой.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носа, подглазничных синусов и воздухоносных мешков переполнена кровью. В бронхах порой находят фибринозные массы в форме мелких комочков, в трахее - геморрагия.

 

Проявлена очаговая пневмония. Печень больше нормы, ее поверхность  с шерховатостью, покрыта пленкой фибрина. Почки сочные, видна дольчатость. В мочеточниках и извитых канальцах находят мочекислые соли. Селезенка без заметных изменений. Яичник перерожден.

Диагностика. Диагноз устанавливают на основе эпизоотологических данных, признаков заболевания, итогов  анатомирования, установления биологической пробы, реакции нейтрализации на куриных эмбрионах и идентификации вируса инфекционного бронхита.

Предупреждение  и меры борьбы. Производят общие и специфичные ветеринарно-санитарные процедуры. Общие ветеринарно-санитарные мероприятия: больную и подозрительную по болезни птицу выбраковывают; прерывают инкубацию сроком на 2 месяца; обеззараживают инкубаторий и его оборудование, строения для цыплят; в присутствии птицы для обеззараживания воздуха в птичниках используют пары хлора и молочной кислоты, помимо того, для обеззараживания воздуха результативны препараты из групп хлорсодержащих, гликолей, производных фенола, органических кислот, эфирных масел; по исходу яйцекладки птицу из неблагополучного птичника отправляют на убой; птичники обеззараживают; после профилактического перерыва для инкубации употребляют яйцо кур собственного маточного стада либо получают в хозяйствах, благополучных по инфекционному бронхиту и иным заболеваниям птиц.

Для специальной профилактики инфекционного бронхита используют вакцину, которая разработана ВНИВИП.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Болезнь Марека

 

Болезнь Марека - высокозаразное опухолевое  заболевание птиц вирусной этиологии, поражающая главным образом кур.

Возбудитель болезни - онкогенный клеточносвязанный ДНК-содержащий вирус герпеса группы В. Обнаружено шесть разных антигенов. Вследствие присутствия общего антигена А, все известные штаммы считаются в антигенном отношении родственными.

Вирус болезни Марека культивируется на куриных эмбрионах, культуре клеток куриных, перепелиных, индюшиных, утиных эмбрионов и на культурах клеток цыплят. Вирус имеет интерфероногенную и высокую иммунодепрессивную активность, снижая общую иммунную сопротивляемость, иммунобиологическую толерантность птицы и увеличивая ее чувствительность к возбудителям прочих заболеваний.

Эпизоотология. Источник возбудителя болезни Марека - инфицированная птица, выделяющая вирус через дыхательную, пищеварительную системы и кожно-перьевые фолликулы. Способами передачи являются  пыль, перья, вода, корма, инвентарь для ухода, насекомые.

Не исключается возможность  передачи возбудителя через яйца, заражённые вирусом снаружи. Трансоварнальный путь передачи не получил подтверждения. Главный путь распространения - воздушный; входные ворота для инфекционного заболевания - респираторный тракт.

Инфекция резко разносится не только лишь внутри некоторых неблагополучных  хозяйств, однако, и между хозяйствами, выражаясь в форме эпизоотий.

Если результативные меры борьбы не проводятся, заболевание  принимает стационарный характер, выделяясь  большой контагиозностью, большим уровнем заболеваемости, летальности птицы, в основном  до половозрелого возраста.

Признаки. Дифференцируют острую и классическую формы заболевания, что характеризуется вирулентностью возбудителя, его дозой и восприимчивостью птицы.

При классической форме болезни  Марека инкубационный этап продолжается до 2-3 месяцев. Клинические симптомы обнаруживаются тяжёлым поражением периферической и центральной нервной  системы (хромота, паралич крыльев, шеи, хвоста).

У заболевших птиц способны меняться цвет радужной оболочки (сероглазие), форма, размер зрачка вплоть до его пропадания, вследствие чего настаёт частичная либо полная слепота.

Иридоциклиты наблюдаются  у нездоровых кур в возрастной группе 5-16 месяцев и старше. Главным  образом, птица погибает в 3-5-месячном возрастной группе. Летальный исход  варьируется от отдельных эпизодов до 30 %, очень часто в границах 2-5 % к общему количеству птицы.

Острая форма заболевания  определяется кратким инкубационным  периодом (от 2-3 недель до 2-3 месяцев), возникает  неожиданно, проходит резко и сопутствуется значительной заболеваемостью и летальностью кур (до 80 %) в возрастной группе 1-5 месяцев и реже старшего возраста.

Порой в начальной фазе заболевания возникают массовые резко проходящие нервные явления  типа транзитных параличей. Как правило, в течение 5-7 суток переносят заболевание  практически все цыплята в  возрастной группе 1-2 месяцев с симптомами нервных явлений и небольшим  отходом.

Инфекционные болезни птиц