История борьбы с проказой

План:

1. Введение
2. История заболевания
3. Возбудитель заболевания
4. Эпидемиология
5. Клиническая картина
6. Лечение и профилактика
7. Заключение

Введение

Лепра (синонимы: болезнь Хансена, хансениаз, хансеноз, проказа, финикийская болезнь; устаревшие названия: скорбь, северная болезнь (якуты), крымская болезнь, крымка, черная немочь, лисья короста, ленивая смерть, болезнь святого Лазаря) - хроническая генерализованная инфекционная болезнь человека, вызываемая микобактериями лепры, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, периферической нервной системы, иногда передней камеры глаза, верхних дыхательных путей выше гортани, яичек, а также кистей и стоп. Возможны резкие обострения.  Лепра относится к числу древнейших известных заболеваний человека. Заболевание считается одним  из бичей человечества и может сопровождаться тяжелейшими увечьями.  При раннем начале лечения возможно выздоровление, но полностью устранить возбудителя обычно не удаётся. Путь передачи лепры до сих пор точно не известен. 

История заболевания

Лепра – это заболевание, распространённое во всём мире с древнейших времён. Уже  в древнеегипетских и древнекитайских  рукописях имеются тому соответствующие  свидетельства. В европейских странах  лепра впервые встречается в V-III в. до н. э. прежде всего в Греции и  Италии, куда она была завезена из Египта, Финикии и стран Азии в результате развития торговых связей, войн и других передвижений народов.

Распространению лепры в Европе способствовал массивный занос  ее в I в. до н. э. римскими солдатами  Помпея, возвращавшимися из длительных походов в страны Юго-Восточной  Азии. В Южную и Центральную  Америку лепра была занесена европейцами  в XVI-XVII вв. В первых упоминаниях о  лепре европейских авторов (Аристотель, IV в. до н. э.) болезнь называлась монтиазис.

 Наиболее полно клинические  симптомы заболевания описаны  в Европе во II в. врачами Аретеем  и К. Галеном, который выделил  шесть основных признаков лепры:  воспаление кожи, язвы, утолщение  нижних конечностей, львиное лицо, выпадение волос, мутиляции. В  Европе болезнь длительное время  фигурировала под названием элефантиаз.

О зарасности лепры было известно уже в средние века. Необратимая инвалидизация больных и неизвестность причин развития болезни на протяжении многих веков внушали человечеству ужас перед лепрой. Трагична была судьба больных: стать "прокаженным" в те годы означало гражданскую смерть, изгнание из общества.  В Средневековье болезнь приняла широкое распространение, возникли многочисленные лепрозории.

Лепрозо́рий (от позднелат. leprosus —  прокажённый, от др.-греч. λεπρη —  проказа) — специализированное лечебно-профилактическое учреждение, занимающееся активным выявлением, изоляцией и лечением больных  лепрой (проказой). Лепрозорий также  — организационно-методический центр  по борьбе с проказой.

Лепрозории организуют в эндемичных зонах и обычно в сельской местности. В состав лепрозория входят стационар, амбулатория и эпидемиологический отдел. Больным предоставляются  жилые дома, они имеют подсобные  хозяйства для занятий сельскохозяйственными  работами и различными ремёслами. В  зависимости от типа и тяжести  заболевания больные пребывают  в лепрозории от нескольких месяцев  до нескольких лет. Обслуживающий персонал обычно проживает также на территории лепрозория в зоне, условно отделённой (например, зелёными насаждениями) от зоны проживания больных.

В развитых странах на сегодняшний  день не практикуется помещение больных  в лепрозории.

Во Франции на основании указа 503 года на протяжении всего периода  средневековья составлялись «правила»  поведения прокаженного и его  родственников. Вот одно из них: «Как только болезнь обнаруживалась, человека отводили в религиозный трибунал, который… осуждал его на смерть». Что это означало? Несчастного  отводили в церковь, где все было приготовлено для похорон. Больного клали в гроб, служили заупокойную службу, относили на кладбище, опускали в могилу и сбрасывали на него несколько лопат земли со словами: «Ты не живой, ты мертвый для всех нас». После этого больного вытаскивали из могилы и отвозили в лепрозорий. Навсегда. Больше он никогда не возвращался домой, в семью. Для всех он был мёртв.  Попытки покинуть лепрозорий сурово наказывались, вплоть до смертной казни.

Начиная с 16 века, эпидемия лепры стала  спадать и ограничилась определёнными  областями Европы, такими как южноевропейские  страны, Скандинавия и Прибалтика.

Так как лепрой не страдало практически  ни одно животное и не удавалось  также привить это заболевание  ни одному из лабораторных животных , то установить какие-либо сведения о развитии и путях передачи заболевания не представлялось возможным. Однако позже находились герои врачи, которые ставили на карту свое здоровье и более того - в случае положительного исхода опыта свою жизнь, чтобы узнать, что такое проказа и как происходит заражение ею. Этот вопрос даже сейчас не вполне ясен.

Первым здесь нужно назвать  норвежского врача. Его имя никогда  не должно быть забыто. Это Даниэль  Корнелиус Даниэльссен. Он родился  в 1815 году в Бергене, был сначала  аптекарем, а потом изучал медицину. В то время и на севере Европы было много случаев проказы, и, конечно, сострадание к этим глубоко несчастным неизлечимым больным побудило Даниэльссена заняться их судьбой и настоять на открытии в Норвегии лечебного учреждения для борьбы с этим заболеванием. Правительство поддержало врача  и дало ему возможность совершить  поездку за границу, чтобы лучше  изучить болезнь. Когда он возвратился, правительство назначило его  главным врачом вновь организованного  учреждения для прокаженных.

Теперь он имел возможность обстоятельно изучить эту болезнь. В течение 15 лет, с 1844 по 1858 год, он проделал на себе большое количество опытов и предпринял все, чтобы убедиться, действительно  ли проказа настолько заразна, как  предполагали, и следует ли так  сторониться прокаженных, как это  происходило на протяжении столетий.

Эта продолжающаяся годами хроническая  болезнь начинается с безобидных на первый взгляд буро-красных, блестящих  пятен на коже, где через некоторое  время образуются узелки, которые  в дальнейшем и преобладают в  клинической картине проказы. Они  могут появиться везде, но главным  образом на тыльной стороне кистей рук, на наружной стороне предплечий и на лице. При ярко выраженной проказе  лицо больного напоминает львиную морду. Узлы и желваки могут превращаться в язвы, часто проникающие глубоко  в ткань; поражаются также и нервы, которые прощупываются под кожей, как толстые тяжи.

Вначале эти тяжи причиняют боль; позднее вся область тела становится нечувствительной, что также характерно для многих случаев проказы. Эта  нечувствительность выражается также  и в том, что больные не ощущают  горячего, что часто приводит к  ожогам, когда больные, не предостерегаемые болью, дотрагиваются до горячего предмета. Если они не проявляют предосторожности, то получают много травм и ран. Дальнейшее течение проказы выражается также в том, что часто омертвевают  и отваливаются пальцы, и тогда  больные бродят изуродованными.

Даниэльссен хотел изучить все  эти проявления проказы. Эксперимент  на животных остался безрезультатным; впрочем, и впоследствии перенести  проказу на животных не удалось. Поэтому  он решился проделать опыт на себе. При первой попытке он взял некоторое  количество материала из узелка проказы  и привил его так, как прививают  оспу. Это было в 1844 году. В том  же году он проделал тоже самое с  кровью прокаженного. Оба опыта не дали результата. У Даниэльссена не наблюдалось каких-либо признаков  заболевания. Затем двое служащих больницы предложили ему проделать опыт на них и убедили его сделать  это, но и они остались совершенно здоровыми. Некоторое время спустя Даниэльссен вырезал у больного кусочек узелка проказы и пересадил  себе под кожу. Но пересаженный кусочек  отвалился, а у Даниэльссена опять  не было обнаружено и следа этой страшной болезни. Он еще несколько  раз повторял опыт на себе, и другие служащие больницы для прокаженных, среди них один врач-ассистент, проделали  на себе такие же эксперименты. Но все  остались здоровыми; очевидно, техника  перенесения инфекции была несовершенной.

Позднее известный исследователь  проказы и ученик Даниэльссена Хансен высказал мнение, что прививки были сделаны слишком поверхностно. Но пересадка, о которой только что  упоминалось, не может считаться  поверхностной. Скорее нужно предположить, что возбудители болезни не всегда обладают достаточной силой, чтобы  вызвать заражение, и в этом было счастье Даниэльссена и других. Даниэльссен  умер в Бергене в 1894 году. К тому времени его больница для прокаженных  превратилась в туберкулезную лечебницу. Норвегия не нуждалась больше в больнице для прокаженных.

Возбудителя проказы нашел другой норвежский врач, доктор Гергард Армауер  Хансен, который уже в 1870 году описал бациллу проказы. Хансен, который  учился также в Германии и в  Вене, показал, что бацилла проказы  обычно растет в виде пучков палочек, наподобие китайских иероглифов. Попытки перенести болезнь на животных, как уже говорилось, не удались, хотя для этих целей брали  самых разнообразных животных: обезьян, голубей, мышей. Также не удалось  получить культуры этих бактерий, несмотря на то, что пытались брать, разумеется, всевозможные питательные среды.

Когда бацилла проказы была найдена, врачи опять, только на более прочной  основе, могли начать опыты на себе самих. Теперь появилась возможность  сначала проверить, действительно  ли в материале, взятом для прививки из узелка проказы, есть бациллы этой болезни. Таким безупречным материалом сделал себе прививку (наряду с некоторыми другими) итальянский врач Джузеппе Профета, родившийся в 1840 году в Южной  Италии. Это один из известнейших дерматологов Италии, а впоследствии руководитель кафедры кожных болезней сначала  в Палермо, а затем в Генуе.

Еще до открытия бациллы Профета  сделал безуспешную попытку привить  себе проказу, а когда возбудитель  был найден, он снова начал опыты  и привил себе материал, в котором, без сомнения, находились бациллы  проказы. Он впрыснул себе также кровь  больного проказой. Этот опыт на себе дал  отрицательный результат; не удалось  вызвать заболевания и у двух других врачей, которые предоставили себя для этого эксперимента. Очевидно, заразность проказы незначительна, и только в определенных местностях и при определенных условиях, к  которым относится также недостаточное  соблюдение гигиены, она велика настолько, что там проказа смогла стать  широко распространенной болезнью.

В настоящее время современные  методы профилактики и лечения практически привели к исчезновению заболевания.

Возбудитель заболевания

Па́лочка Ха́нсена, или баци́лла Ха́нсена (лат. Mycobacterium leprae) — вид актиномицетов из семейства микобактерий (Mycobacteriaceae), один из возбудителей лепры (проказы). Впервые обнаружен в 1873 году норвежским врачом Герхардом Хансеном.

Часто расположены группами в виде пачки плотно упакованных сигарет. Культивирование на питательных  средах невозможно. В качестве подопытного  животного подходит, в частности, броненосец, у которого развиваются  лепросомы. Для культивирования  микобактерий лепры используют также  других диких животных : мартышкообразных обезьян и шимпанзе. Основным резервуаром  микобактерий лепры является человек.

Описаны различные морфологические  варианты возбудителя, в том числе  и фильтрующие формы. Жгутиков не имеет, спор не образует. В лепромах встречаются также зернистые, кокковидные, нитевидные, ветвистые, булавовидные, почкующиеся, гантелевидные формы  возбудителя. По своим свойствам  микобактерия лепры сходна с микобактерией  туберкулеза и другими микобактериями (лепрамуриум, авиум) и актиномицетами. Как и другие микобактерии, микобактерии лепры грамположительны, окрашиваются по Цилю-Нельсену в красный цвет, в клетках тканей они выявляются в виде шаровидных плотных скоплений (глоби).

Эпидемиология

Во всём мире количество больных  лепрой оценивается сегодня в 10-15 млн человек. Около 5,5 млн из них получают антимикробную терапию. Лепра встречается преимущественно в тропиках и субтропиках.

Лепра относится к малоконтагиозным инфекциям. Единственным резервуаром  инфекции является больной человек, особенно страдающий лепроматозным  типом этой болезни.

Поражаемость лепрой населения  различных стран зависит прежде всего от социально-экономических  факторов, материального уровня жизни, общей санитарной культуры. Еще в  конце XIX в. Шеффер установил, что больной  туберкулезной формой лепры при  кашле, чиханье и даже при разговоре  выделяет в окружающее пространство большое количество микобактерии лепры. Высказывается мнение, что вероятность  заражения находится в прямой зависимости от длительности и характера  контакта.

Большинство исследователей допускают  как воздушно-капельный путь передачи лепры, так и через кожу (например, имеются случаи заражения при  нанесении татуировки). Кроме того, возбудитель лепры выделяется с  молоком матери, семенной жидкостью  и менструальной кровью, иногда с  мочой и каловыми массами. Механизм заражения лепрой окончательно не установлен. Наряду с воздушно-капельным и  чрескожным путем передачи рассматриваются  алиментарный и трансмиссивный пути передачи (посредством кровососущих насекомых). Трансплацентарный путь передачи инфекции, по-видимому, не имеет  места: от больных лепрой матерей  рождаются в основном здоровые дети, случаи врожденной лепры крайне редки.

Преобладающей формой болезни в  тропических странах молокоитагиозная туберкулоидная лепра. Лепроматозная  форма болезни с большой частотой регистрируется в европейских странах. Противолепрозорные мероприятия включены в специальную программу ВОЗ  по борьбе с тропическими болезнями.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при лепре  составляет в среднем 3-7 лет. Известны случаи удлинения инкубационного периода  до 15-20 лет и более. Редко инкубационный  период составляет несколько месяцев. Продромальные явления (предшествующие заболеванию) обычно отсутствуют. Заболевание, как правило, развивается медленно.

Туберкулоидный тип лепры 

При туберкулоидном, наиболее доброкачественном  типе болезни поражается кожа, реже - периферические нервные стволы и  редко - внутренние органы.

В типичных случаях высыпания бывают преимущественно на коже туловища и  конечностей и состоят из мелких папул и бугорков.

Кожные проявления в зависимости  от стадии развития болезни имеют  вид одиночных пятен или папулезных высыпаний, бляшек, бордюрных или  саркоидных элементов. Пятна при  ранней туберкулоидной лепре гипопигментные или слегка эритематозные, с четко  очерченными краями. В дальнейшем по краю пятен появляются мелкие полигональные  красновато-синюшные плоские папулы, они быстро сливаются в сплошные несколько возвышающиеся над  уровнем кожи воспалительные бляшки, трансформирующиеся потом в бордюрные  элементы. Поверхность бляшек гладкая, иногда шелушится. Наиболее типичными, классическими проявлениями развитой туберкулоидной лепры является большая  эритоматозная бляшка с резко  очерченным валикообразно поднятым краем и склонностью к периодическому росту. По мере увеличения бляшки центральная  ее часть уплощается с появлением атрофии и гипопигментации. Это  приводит к появлению больших  кольцевидных сливающихся бордюрных  элементов - фигурный туберкулоид. Ширина бордюра может колебаться от нескольких миллиметров до 2-3 см и более. Наружный край его приподнят, внутренний уплощен. Размеры бляшек и бордюрных элементом  могут быть от 10-15 мм до обширных очагов, захватывающих большую часть  спины, груди, поясницы. Расположение высыпаний  обычно асимметричное, на любом участке  тела.

Одной из разновидностей поражения  кожи при этой форме лепры являются саркоидные (моноидные) образования  размером от 2-3 мм до 2-3 см красно-бурого цвета с четкими границами  и гладкой поверхностью, склонные к группированию, локализующиеся обычно на лице и конечностях, реже на туловище. При регрессе всех элементов на их месте остаются гипопигментные пятна  или участки атрофии кожи.

Поражение периферической нервной  системы и обусловленные этим сенсорные, трофические и вазомоторные нарушения выявляются очень рано. В очагах поражения отмечается расстройство температурной, болевой и тактильной чувствительности, выпадение пушковых волос, изменение пигментации, нарушение  самоотделения, сухость кожи, иногда гиперкератоз. Зона расстройства температурной и болевой чувствительности выходит за 0,5-1,5 см за видимые границы высыпания, а нарушение тактильной чувствительности и потоотделения регистрируется только в пределах высыпных элементов. На ранней стадии нередко отмечается диссоциация нарушений чувствительности, в отдельных случаях возможно кратковременное повышение всех видов чувствительности, а затем полная анестезия. В дистальных отделах конечностей могут быть нарушены все виды чувствительности. Вокруг бляшек и пятен можно обнаружить утолщенную поверхностную веточку кожного нерва, чего не бывает при лепроматозном типе лепры. Поражения нервных стволов выражаются в диффузном или четкообразном их утолщении, болезненности, а иногда в развитии коллективационного некроза в местах, наиболее уязвимых для микобактерии лепры. Обычно вначале поражается нервный ствол, в зоне иннервации которого располагаются бляшки. Без лечения поражение нервов развивается по типу полиневрита. В результате поражения крупных стволов периферической нервной системы развиваются парезы и параличи, трофические язвы, контрактуры пальцев, атрофия мелких мышц, изменение костей, мутиляции и другие изменения кистей и стоп. Часто встречается поражение лицевого нерва, что сопровождается лагофтальмом и парезом мышц лица (маскообразное лицо). Другие черепные нервы в процесс вовлекаются редко.

В запущенных случаях могут нарушаться рефлексы с пяточных (ахилловых) сухожилий  и сухожилий трехглавой мышцы. Проприоцептивная чувствительность, как правило, не страдает.

Выделяют реактивный туберкулоид  и туберкулоидную реактивацию. Реактивный туберкулоид развивается как  первичное заболевание или вследствие превращения пятен недифференцированной лепры. При нем высыпания в  виде красных блестящих бляшек могут  встречаться и на волосистой части  головы, на ладонях и подошвах, оставляя после рассасывания атрофические следы. При туберкулоидной реактивации  происходит обострение имеющихся туберкулоидных высыпаний, которые приобретают  ярко-красную окраску и могут  перейти в пограничный (туберкулоидную лепру) тип. В очагах поражения нередко  обнаруживаются микобактерии лепры.

Лепроматозный тип лепры

Лепроматозный тип отличается большим  разнообразием клинических проявлений на коже (нечеткие метки, инфильтраты, бляшки, узлы), ранним вовлечением в  процесс слизистых оболочек, внутренних органов и более поздним - нервной  системы, труднее поддается лечению. Заболевание начинается с появления  на лице и дистальных отделах конечностей  эритематозных пятен без четко  выраженных границ. В дальнейшем кисти  и стопы становятся подушкообразными, на коже лица развиваются инфильтраты, глубокие складки. Высыпания на коже чаще представлены многочисленными  эритоматозными или эритоматозо-пигментными  пятнами, характерными признаками которых  являются симметричное расположение, небольшие размеры и отсутствие четких контуров. Наиболее часто пятна локализуются на лице, разгибательных поверхностях кистей, предплечий и голеней, а также на ягодицах. Поверхность их гладкая и блестящая. Со временем первоначальный красный цвет пятен приобретает бурый или желтоватый (медный, ржавый) оттенок. Чувствительность и потоотделение в пределах пятен не нарушены. В течение длительного времени (месяцы, годы) пятна остаются без изменений, иногда исчезают, но чаще трансформируются в инфильтраты или лепромы.

При развитии инфильтрата пятна  приобретают вид ограниченных бляшек или значительных участков поверхностной  инфильтрации кожи без четких границ, постоянно переходящих во внешненеизмененную кожу. Развитие пареза сосудов и  гемосклероза обусловливает бурый  или синюшно-бурый цвет инфильтрата. Инфильтрация кожи сопровождается усилением  функции сальных желез, в результате чего кожа в местах поражений становится жирной, блестящей, лоснящейся. Расширение фолликулов пушковых волос и выводных потоков потовых желез придает  коже вид апельсиновой корки. Потоотделение  в области инфильтратов сначала  снижается, а в поздних стадиях  полностью прекращается.

На ранних стадиях процесса рост пушковых волос не нарушается, в  более поздние периоды (3-5 и более  лет) наблюдается выпадение бровей (начиная с наружных сторон) и  ресниц, а также пушковых волос  на участках инфильтрации кожи, возможно выпадение волос бороды, усов. При  диффузной инфильтрации кожи лица естественные морщины и складки углубляются, надбровные дуги резко выступают, нос  утолщается, щеки губы и подбородок имеют "дольчатый" вид - "львиная  морда". Волосатая часть головы, внутренние части век, подмышечные  ямки, как правило, не поражаются (иммунные зоны), но при распространенном процессе в этих зонах выявляются гистопатологические  изменения, характерные для лепроматозной  формы лепры. В области инфильтратов часто уже на ранних стадиях появляются одиночные или множественные  бугорки и узлы (лепромы), размеры  которых варьируются от 1-2 мм до 2-3 см. Лепромы чаще локализуются на лице (надбровные дуги, лоб, крылья носа, подбородок, щеки), мочках ушных раковин, а также  на кистях, предплечьях, локтях, реже - на бедрах, ягодицах, спине. Они редко  отграничены от окружающей кожи, безболезненны, в скарификатах с них при микроскопическом исследовании обнаруживаются микобактерии лепры.

Лепромы могут быть дермальными  или гиподермальными. Гиподермальные лепромы вначале выявляются пальпаторно, но в дальнейшем они достигают  дермы и становятся видимыми. Дермальные лепромы вначале имеют вид  овальных папул, постепенно превращаясь  в бугорки красновато-рыжеватого цвета, возвышающиеся в виде полушарий  над уровнем кожи. Поверхность  их гладкая, лоснящаяся, часто испещрена  телеангиэктазиями, иногда шелушится. Из плотновато-эластичных они становятся более мягкими, а в редких случаях  фиброзного перерождения - очень плотными. Иногда они подвергаются рассасыванию, оставляя после себя пигментированное, несколько запавшее пятно. Наиболее частым исходом лепромы при отсутствии лечения является изъязвление. Процесс развивается вяло, торпидно, без выраженных воспалительных явлений и заканчивается образованием небольшого гипопигментного рубца. Реже наблюдается быстрый распад лепром, начинающийся с поверхности или центра узла с образованием неглубоких, длительно не заживающих язв, которые могут сливаться, образуя обширные язвенные поверхности. Края язв крутые или подрытые, инфильтрированные, несколько возвышаются над окружающей кожей, могут быть болезненными, впоследствии становятся омозолелыми. Дно язв покрыто серовато-желтым налетом. После заживления остается ровный, слегка запавший, гипохромический, иногда келоидный рубец.

Во всех случаях поражаются слизистые  оболочки носа, а в запущенных случаях - слизистые оболочки полости рта, гортани, а также спинка языка  и красная кайма губ. Ринит, носовые  кровотечения нередко отличаются еще  до появления кожных поражений. Слизистая  оболочка носа гиперемирована, отечна, с небольшими эрозиями; в дальнейшем появляются лепромы, инфильтрация, массивные  корки, резко затрудняющие носовое  дыхание. Распад лепром, расположенных  на хряще перегородки носа, приводит к ее перфорации и деформации носа. В запущенных случаях возможно изъязвление  лепром на слизистой оболочке мягкого  неба. Поражение области голосовых  связок может привести к резкому  сужению голосовой щели, афонии.

Отмечаются специфические поражения  органа зрения: поражаются передний отдел  глазного яблока и веки, чаще всего  встречаются эписклериты, очаговый кератит, иридоциклиты, помутнение хрусталика, а так же коньюктивиты и блефариты.

Развитие эписклеритов начинается с появления у лимба роговицы гиперемии, на месте которой образуется диффузный инфильтрат или небольшая (диаметром 2-4 мм) лепрома. В нелеченных случаях эписклеральные лепромы  увеличиваются, могут прорастать в  радужку и ресничное тело. Кератиты характеризуются появлением мелких белых (просовидных) лепром на фоне очагового  помутнения роговицы. В дальнейшем лепромы увеличиваются, изъязвляются, в роговой оболочке появляются сосуды (лепрозный паннус), кератит становится диффузным, распространяется на всю  роговицу. В запущенных случаях возможно поражение радужки (гипертрофия  пигментного зрачкового ободка, распад пигмента, явление ирита, с перикорнеальной  инъекцией сосудов, светобоязнью, болями). Появление мелких лепром и отложение  фибринозного экссудата в виде белых  хлопьев и нитей на поверхности  радужки приводит к деформации зрачка и нарушению аккомодации. На веках  могут локализоваться диффузные  инфильтраты и лепромы, что приводит к выпадению ресниц. Особенностью лепрозного конъюнктивита является отсутствие отделяемого и слабовыраженного явления раздражения.

При лепроматозном типе лепры специфический  процесс часто поражает периферическую нервную систему, лимфатические  узлы, печень, стенки большинства кровеносных  сосудов, яички. Бедренные, паховые, поднижнечелюстные, подмышечные и другие лимфатические узлы (кроме грудных и брыжеечных) увеличены, плотной консистенции.

Поражение периферической нервной  системы проявляется достаточно поздно и развивается, как правило, по типу симметричного плеврита. Нарушение  чувствительности в зоне кожных высыпаний  долгое время отсутствует, но со временем оно всегда появляется. Осевые цилиндры нервов сравнительно устойчивы к  развитию в них лепрозного инфильтрата, чем объясняется довольно длительное сохранение его функции. Однако в  дальнейшем наблюдается инфильтрация лепрозными клетками всего поперечника  нервного ствола, по мере развития

которой теряется чувствительность до полной анестезии. Пораженные нервные  стволы уплощены, плотные, гладкие. На очень поздних стадиях неврита, кроме расстройств чувствительности, развиваются различные трофические  и двигательные нарушения (лагофтальм, парез жевательной и мимической мускулатуры, прободающие и трофические  язвы стоп). Глубокие виды чувствительности, а также сухожильные и надкостничные  рефлексы обычно сохраняются без  нарушения.

Хронические гепатиты выявляются довольно рано, они имеют склонность к обострениям, особенно в период реактивных фаз. Печень может быть увеличена, иногда болезненна, отмечаются различные нечетко выраженные функциональные нарушения, обусловленные  наличием мелких, просовидных лепром в парапортальных областях и дольках  печени.

Орхит и орхоэпидимит характеризуются  хроническим течением с последующим  нарушением функции яичек (инфантилизм  и гинекомастия). Иногда при распространении  лепроматозной формы наблюдаются  нарушения менструального цикла.

При этой форме, как и при других формах лепры, наблюдается изменения  ногтей, они становятся тусклыми, сероватыми, утолщенными и изрезанными продольными  бороздками, ломкими, легко отслаиваются, крошатся.

Лечение и профилактика

Лечение

Лечение больных лепрой - продолжительный  и трудоемкий процесс. Больным назначают  комплексную терапию, включающую общеукрепляющие  и химиотерапевтические средства. Лечение проказы требует участия многих специалистов. Помимо антимикробной терапии могут понадобиться консультации ортопеда, офтальмолога, невропатолога, физиотерапевта. Противолепрозная терапия осуществляется с помощью следующих средств: дапсона, рифампицина, клофазимина; в последнее время обнаружена противолепрозная активность миноциклина, офлоксацина и кларитромицина. Продолжительность курса лечения несколько лет.

Профилактика

В системе профилактических мероприятий  лепры обязательная регистрация  и учет больных. Больные подлежат госпитализации в лепрозории. Периодически осматривают членов семей заболевших, особенно детей, и проводят профилактические осмотры всех жителей населенных пунктов, неблагополучных по лепре. Среди населения проводится санитарно- просветительская работа. Контактным по лепроматозной лепре лицам  назначают дапсон.

Новорожденных от больных матерей  отделяют и передают здоровым родственникам  или в специализированные детские  учереждения. В эндемических по лепре  очагах детям и лицам с лепронегативными реакциями, имевшими контакт с больными лепрой, в целях иммунопрофилактики вводят вакцину БЦЖ. Однако еще нет  достаточных оснований рекомендовать  эту вакцину в качестве специфической  профилактической меры для предупреждения лепры. Вакцинированные лица положительно реагируют на лепромин, и среди  них заболеваемость лепрой резко  снижается, а если появляются отдельные  заболевания, то они протекают доброкачественно по туберкулоидному типу.

Улучшение социально-экономических  и санитарно-гигиенических условий  жизни населения является основой  успешной борьбы с лепрой.

Заключение

Теперь, без сомнения, есть по крайней мере миллион больных, и это много для времени, когда достигнуты такие большие успехи в области общественного здравоохранения и медицинской науки. Но можно с уверенностью предсказать, что через некоторое время исчезнет и проказа.

Все эти эксперименты и исследования, предпринятые с целью изучения проказы, в конце концов привели к успехам, хотя и не в результате опытов, проделанных  на себе. Реакция Митцуда, подобная туберкулиновой пробе, позволяет отличить больных проказой, которые должны быть изолированы от тех, кого нет  оснований отделять от здоровых. Таким  образом, это исследование в социальной области и одновременно в области  гигиены. Кроме того, мы располагаем  гаульмогровым маслом и химическим препаратом ДДС (сульфонамид), способными значительно облегчить болезнь  и, наконец, привести к ее излечению  или по крайней мере активных больных  проказой с течением времени сделать "тихими", то есть такими, которые  больше не могут заражать других.

Но самое главное - к больным  проказой стали относиться по-человечески. Для прокаженных, которых надо изолировать, давно стали устраивать особые колонии, лепрозории, где больные живут  как в поселении, и их ничто  не угнетает, кроме сознания, что  они не имеют права выйти за пределы колонии. Они живут совместно  большой семьей, работают по мере сил, содержат себя большей частью сами и прежде всего избавлены от страшного  душевного гнета, от сознания, что  их преследуют и сторонятся, а именно это на протяжении столетий было участью  прокаженных.