Контрольная работа по "Ветеринарии"

Контрольная работа

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

1. Способы репродукции клеток (митоз, мейоз). Мейоз, характеристика фаз, биологическое значение, отличия от митоза………………………..3
2. Этапы эмбриогенеза млекопитающих (оплодотворение, дробление, гаструляция, имплантация, образование и строение внезародышевых органов). Критические периоды в развитии зародыша млекопитающих…………………………………………………………….7
3. Иммунитет (гуморальный и клеточный). Иммунокомпетентные клетки. Кооперация клеток в иммунном ответе…………………………………12
4. Нервная система, источники развития. Головной мозг, отделы головного мозга. Расположение серого и белого вещества в больших полушариях головного мозга. Нейронный состав, цито- и миелоархитектоника коры больших полушарий. Модуль коры (межнейронные взаимосвязи)……………………………………………16
5. Пищеварительная система. Передний, средний, задний отделы пищеварительной трубки, их функции и источники развития. Большие пищеварительные железы среднего отдела. Поджелудочная железа, источники развития, строение и функции экзокринной и эндокринной частей железы……………………………………………………………..22

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Способы  репродукции клеток (митоз, мейоз). Мейоз, характеристика фаз, биологическое  значение, отличия от митоза.

 

   Мито́з— непрямое деление клетки, наиболее распространенный способ репродукции эукариотических клеток. Биологическое значение митоза состоит в строго одинаковом распределении хромосом между дочерними ядрами, что обеспечивает образование генетически идентичных дочерних клеток и сохраняет преемственность в ряду клеточных поколений.

Продолжительность митоза в среднем 1—2 ч. В процессе митоза условно выделяют несколько стадий, постепенно и непрерывно переходящих друг в друга: профазу, прометафазу, метафазу, анафазу и телофазу. Длительность стадий митоза различна и зависит от типа ткани, физиол. состояния организма, внеш. факторов; наиб, продолжительны первая и последняя. Важнейшие признаки профазы — конденсация хромосом, распад ядрышек и начало формирования веретена деления, снижение активности транскрипции (к концу профазы синтез РНК прекращается). Веретено деления образуется либо с участием пентриолей, образуя митотический аппарат (в клетках животных и нек-рых низших растений), либо без них (в клетках высших растений и нек-рых простейших). У водорослей, низших грибов и ряда простейших веретено может формироваться внутри ядра (т. п. закрытый митоз). Прометафаза начинается распадом ядерной оболочки на фрагменты и беспорядочными движениями хромосом в центр, части клетки, соответствующей зоне бывшего ядра. При «закрытом митозе» оболочка ядра сохраняется в течение всего митоза в метафазе завершается формирование веретена деления. Хромосомы перестают двигаться и выстраиваются по экватору веретена, образуя экваториальную пластинку. Синтез белка снижен на 20—30% по сравнению с интерфазой. На этой стадии митоза клетки наиб, чувствительны к холоду, колхицину, его производным и др. агентам, воздействие к-рых разрушает веретено деления и приводит к прекращению деления клеток (К-митоз). При низких дозах повреждающих агентов нормальное течение митоза восстанавливается через неск. часов после их воздействия; более высокие дозы приводят либо к гибели клетки, либо к её полиплоидизации. Анафаза — самая короткая стадия митоза. Характеризуется разделением сестринских хроматид и расхождением хромосом к противоположным полюсам клетки. Скорость их движения в среднем 0,2—5 мкм/мин. В ряде случаев движение хромосом к полюсам клетки сопровождается дополнит, расхождением полюсов друг от друга. Телофаза длится с момента прекращения движения хромосом до окончания процессов, связанных с реконструкцией дочерних ядер (десприрализация и активизация хромосом, образование ядерной оболочки, формирование ядрышек), с разрушением веретена деления, разделением тела материнской клетки на 2 дочерние и образованием (в клетках животных) остаточного тельца флемминга. По завершении цитотомии клетки вступают в интерфазу, к-рая начинается G1-периодом следующего клеточного цикла.

   Мейоз — особый тип деления клеток, в результате которого образуются половые клетки.

 В отличии от  митоза, при котором сохраняется  число хромосом, получаемых дочерними  клетками, при мейозе число хромосом  в дочерних клетках уменьшается  вдвое.

 Процесс мейоза  состоит из двух последовательных  клеточных делений — мейоза I (первое деление) и мейоза II (второе деление).

 Удвоение ДНК и  хромосом происходит только перед  мейозом I.

 В результате первого  деления мейоза, называемого редукционным, образуются клетки с уменьшенным  вдвое числом хромосом. Второе  деление мейоза заканчивается  образованием половых клеток. Таким образом, все соматические клетки организма содержат двойной, диплоидный (2n), набор хромосом, где каждая хромосома имеет парную, гомологичную хромосому. Зрелые половые клетки имеют лишь одинарный, гаплоидный (n), набор хромосом и соответственно вдвое меньшее количество ДНК.

 

   Фазы мейоза. Во время профазы I мейоза двойные хромосомы хорошо видны в световой микроскоп. Каждая хромосомы состоит из двух хромотид, которые связаны вместе одной центромерой. В процессе спирализации двойные хромосомы укорачиваются. Гомологичные хромосомы тесно соединяются друг с другом продольно (хроматида к хроматиде), или, как говорят, конъюгируют. При этом хроматиды нередко перекрещиваются или перекручиваются одна вокруг другой. Затем гомологичные двойные хромосомы начинают как бы отталкиваться друг от друга. В местах перекреста хроматид происходят поперечные разрыва и обмены их участками. Это явление называют перекрестом хромосом. Одновременно, как и при митозе, распадется ядерная оболочка, исчезает ядрышко, образуются нити веретена. Отличие профазы I мейоза от профазы митоза состоит в конъюгации гомологичных хромосом и взаимном обмене участками в процессе перекреста хромосом.

 Характерный признак  метафазы I — расположение в экваториальной  плоскости клетки гомологичных хромосом, лежащих парами. Вслед за этим наступает анафаза I, во время которой целые гомологичные хромосомы, каждая состоящая из двух хроматид, отходят к противоположным полюсам клетки. Очень важно подчеркнуть одну особенность расхождения хромосом на этой стадии мейоза: гомологичные хромосомы каждой пары расходятся в стороны случайным образом, независимо от хромосом других пар. У каждого полюса оказывается вдвое меньше хромосом, чем было в клетке при начале деления. Затем наступает телофаза I, во время которой образуются две клетки с уменьшенным вдвое числом хромосом.

 Интерфаза короткая, так как синтеза ДНК не происходит. Далее следует второе мейотическое  деление (мейоз II). Оно отличается  от митоза только тем, что  количество хромосом в метафазе II вдвое меньше, чем количество хромосом в метафазе митоза у того же организма. Поскольку каждая хромосома состоит из двух хроматид, то в метафазе II центромеры хромосом делятся, и к полюсам расходятся хроматиды, которые становятся дочерними хромосомами. Только теперь наступает настоящая интерфаза. Из каждой исходной клетки возникают четыре клетки с гаплоидным набором хромосом.

  

   Разнообразие гамет. Рассмотрим мейоз клетки, имеющей три пары хромосом (2n = 6). В этом случае после двух мейотических делений образуются четыре клетки с гаплоидным набором хромосом (n = 3). Поскольку хромосомы каждой пары расходятся в дочерние клетки независимо от хромосом других пар, равновероятно образование восьми тиров гамет с различным сочетанием хромосом, присутствовавших в исходной материнской клетке.

 Еще большее разнообразие  гамет обеспечивается конъюгацией  и перекрестом гомологичных хромосом  в профазе мейоза, что имеет  очень большое общебиологическое  значение.

 

   Биологическое значение мейоза. Если бы в процессе мейоза не происходило уменьшения числа хромосом, то в каждом следующем поколении при слиянии ядер яйцеклетки и сперматозоида число хромосом увеличивалось бы бесконечно. Благодаря мейозу зрелые половые клетки получают гаплоидное (n) число хромосом, при оплодотворении же восстанавливается свойственное данному виду диплоидное (2n) число. При мейозе гомологичные хромосомы попадают в разные половые клетки, а при оплодотворении парность гомологичных хромосом восстанавливается. Следовательно, обеспечивается постоянных для каждого вида полных диплоидный набор хромосом и постоянное количество ДНК.

 Происходящие в  мейозе перекрест хромосом, обмен  участками, а также независимое  расхождение каждой пары гомологичных  хромосом определяют закономерности  наследственной передачи признака от родителей потомству. Из каждой пары двух гомологичных хромосом (материнской и отцовской), входивших в хромосомный набор диплоидных организмов, в гаплоидном наборе яйцеклетки или сперматозоида содержится лишь одна хромосома. Она может быть:

отцовской хромосомой;

материнской хромосомой;

отцовской с участком материнской;

материнской с участком отцовской.

 Эти процессы возникновения  большого количества качественно  различных половых клеток способствуют  наследственной изменчивости.

 В отдельных случаях вследствие нарушения процесса мейоза, при нерасхождении гомологичных хромосом, половые клетки могут не иметь гомологичной хромосомы или, наоборот, иметь обе гомологичные хромосомы. Это приводит к тяжелым нарушениям в развитии организма или к его гибели.

 

Морфология мейоза у  самца кузнечика Chorthipus brunneus. Число  хромосом — 17 (16 + Х): L — длинные хромосомы, М — средние, S — короткая, Х  — Х-хромосома. Анафаза II; к полюсам  расходятся хроматиды от каждой хромосомы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Этапы эмбриогенеза  млекопитающих (оплодотворение, дробление,  гаструляция, имплантация, образование  и строение внезародышевых органов). Критические периоды в развитии  зародыша млекопитающих.

 

   Эмбриональный период развития (эмбриогенез), в свою очередь, можно представить в виде ряда последовательно сменяющих друг друга биологических процессов — оплодотворения, дробления, возникновения бластулы и гаструлы, обособления комплекса зачатков органов и тканей, гисто- и органогенеза.

   Оплодотворение — это слияние мужской и женской половых клеток и образование одноклеточного организма — зиготы. При оплодотворении происходит восстановление диплоидного набора хромосом, и образующаяся зигота приобретает свойство тотипотентности — способность дать начало всему разнообразию клеток и тканей будущего организма.

 

   Дробление — серия повторяющихся митотических делений зиготы и ее дочерних клеток — бластомеров, без последующего роста их размеров до размера материнской клетки. Новые клетки не расходятся, а тесно прилежат друг к другу. Ритм дробления зависит от вида животного и колеблется от десятков минут до десяти и более часов. Темпы дробления не сохраняются постоянными и регулируются многими факторами. При радиальном способе дробления первая и вторая полосы (борозды) дробления проходят в меридианальной плоскости, но полосы дробления находятся под прямым углом друг к другу. Плоскость третьего дробления лежит под прямым углом к плоскостям первых двух дроблений и главной оси яйца (широтно или экваториально). Чередование меридианальных и широтных полос дробления вызывает увеличение числа бластомеров. У некоторых позвоночных появляются тангенциальные полосы дробления, проходящие параллельно поверхности скопления клеток. Характер дробления определяется количеством желтка и разным распределением его в цитоплазме яйцеклетки (гипотеза О. Гертвига).

   В результате дробления возникает многоклеточный зародыш, именуемый бластулой. Бластула бывает в виде целобластулы с большим бластоцелем, если дробление полное и равномерное; амфибластулы, когда дробление полное, но неравномерное, вследствие чего бластоцель располагается эксцентрично. В бластуле различают стенку — бластодерму и полость — бластоцель, заполненную жидкостью. В свою очередь в бластодерме выделяются крыша (анимальный полюс дробления), дно (вегетативный полюс дробления), краевая зона, расположенная между двумя вышепоименованными частями бластулы. Если дробление частичное, затрагивающее только часть (анимальную) яйцеклетки (дискоидальное дробление), то это приводит к возникновению многослойной структуры, напоминающей диск (дискобластула). У млекопитающих в результате полного асинхронного дробления возникает зародышевый пузырек, или бластоциста.

 

Главным итогом процесса дробления  является увеличение числа клеток зародыша до такого критического значения, при котором в клеточных пластах начинают возникать механические напряжения, инициирующие направленные перемещения клеток в определенные участки зародыша. Продолжение активной пролиферации клеток в развитии зародыша является одним из механизмов клеточных транслокаций и, в частности, гаструляции.

 

   Гаструляция — результат активного деления клеток, роста и направленных перемещений (миграций) клеточных потоков с формированием многослойного зародыша, или гаструлы, (возникновением послойно расположенных, отделенных друг от друга отчетливой щелью, зародышевых листков: наружного — эктодермы, среднего — мезодермы, внутреннего — энтодермы). Перемещение клеток происходит в строго определенной области зародыша — в области серого серпа.

   В результате гаструляции возникает многослойный зародыш. Несмотря на различные способы гаструляции после выделения материала зародышевых листков по оси зародыша находится материал хорды, который подстилает нервную пластинку, слева и справа от хорды располагается материал мезодермы. Все это характеризует осевой комплекс зачатков. В дальнейшем происходит формирование зачатков органов, представляющих собой пространственно локализованные группы стволовых клеток — источников развития тканей.

 

   Имплантация. Освободившиеся от zonae pellucidae клетки трофобласта живого бластодермического пузырька обезьяны, содержащегося в физиологическом солевом растворе, оказываются очень клейкими. Это свойство наиболее заметно у клеток, лежащих непосредственно над внутренней клеточной массой. Бластодермический пузырек обычно прикрепляется к слизистой матки именно этой частью своей поверхности. Место первоначального прикрепления быстро расширяется.

   В ходе этого процесса могут наблюдаться небольшие участки менее интимной связи, где на короткое время остаются небольшие пузырчатые пространства между эмбрионом и слизистой матки. Однако эти пространства существуют очень недолго, так как вскоре после прикрепления трофобласт начинает быстро разрастаться и разъедать подлежащую слизистую оболочку матки.

Начавшись, процесс имплантации  быстро прогрессирует. Восьмидневный  эмбрион уже почти полностью  внедрился в слизистую оболочку. К 9-му дню эпителий матки начинает обрастать участок, в котором  эмбрион проник в слизистую оболочку. В то же время трофобласт разрастается с большой скоростью и захватывает все более обширную область. В ходе этого процесса вскрываются небольшие капилляры (синусоиды) слизистой оболочки матки, и материнская кровь просачивается в те участки ткани, которые прилегают к увеличивающемуся слою трофобласта бластодермического пузырька.

 

Вскоре в этот процесс  быстрого роста вступают железы и  увеличивающиеся в числе синусоиды. В течение этого этапа закрепления  бластодермического пузырька в слизистой  матки сам эмбрион растет относительно медленно. Реконструкции группы ранних эмбрионов, представленные в одинаковом масштабе, показывают, что в течение этого же периода трофобласт растет чрезвычайно быстро. Этого следовало ожидать, так как только после успешного роста и дифференцировки трофобласта у эмбриона сможет возникнуть эффективный обмен веществ с материнской кровеносной системой.

   Внезародышевые органы. Нервная пластинка, расположенная над хордой, превращается в нервную трубку. Мезодерма дифференцируется на сомиты и боковые пластинки. Полость, образующаяся между париетальным и висцеральным листками мезодермы, представляет зачаток целома. Из энтодермы формируется кишечная трубка, что, так же как у птиц, совершается одновременно с обособлением тела зародыша от желточного мешка.

   Вместе с изменениями в зародышевом щитке, которые приводят к закладке органов, начинается образование внезародышевых органов: амниона, аллантоиса и серозной оболочки.

   На стадии закладки осевых органов весь зародыш покрыт трофобластом. Та часть трофобласта, которая находится над щитком, существует лишь короткое время, перед образованием зародышевых оболочек она рассасывается и исчезает. В результате этого края эктодермы щитка срастаются с остающейся частью трофобласта. Образуется сплошной эктодермальный слой, в котором зародышевая эктодерма переходит в эктодерму трофобласта. Одновременно с этим начинается разрастание энтодермы: она выходит из области зародышевого диска, обрастает с внутренней стороны трофобласт и образует энтодермальный мешок, наполненный жидкостью. Стенка бластодермического пузырька состоит теперь из трофобласта и внезародышевой энтодермы. Образовавшийся мешок называют желточным по аналогии с подобным органом у эмбрионов пресмыкающихся и птиц. Что касается млекопитающих, то у них желточный мешок желтка не содержит и, хотя образуется как наследие от развития яйцекладущих предков – пресмыкающихся, играет большую роль на ранних стадиях развития зародышей млекопитающих. Во внезародышевой мезодерме, врастающей между трофобластом и энтодермой желточного мешка, развиваются кровеносные сосуды. С помощью трофобласта сосуды желточного мешка связаны со слизистой оболочкой матки и через них осуществляется питание и дыхание зародыша. Кроме того, в стенке желточного мешка начинается кроветворение, которое позднее происходит в теле зародыша.

 

   Критические этапы развития эмбриогенеза. Результаты классических исследований эмбриолога П.Г.Светлова (1960) указали на два критических периода в развитии плацентарных млекопитающих, связанных с периодом имплантации и плацентации. Однако этими двумя периодами не исчерпывается проблема критических периодов. В процессе закладки каждого органа также существуют особо чувствительные периоды, когда воздействие неблагоприятных факторов среды может вызвать то или иное отклонение в его развитии (то есть аномалию). В критические периоды зародыш или плод становится высоко реактивным и лабильным по отношению к действию внешних факторов. Аномалии развития возникают при этом в силу того, что борьба организма с разрушительными процессами (то есть, регуляторная функция органов и систем плода) в эти периоды может быть ослаблена. Непосредственной причиной аномалии может послужить либо остановка развития той или иной системы организма в критический период, либо нарушение координации в скорости компенсаторных ответных реакций систем развивающегося плода. Чем на более ранней стадия своего развития находится эмбрион, тем его ответная реакция на действие патогенного фактора более отличается от реакции систем взрослого организма.

   В онтогенезе человека к критическим периодам относят: 1) оплодотворение; 2) имплантацию (7 - 8-е сутки эмбриогенеза); 3) развитие осевого комплекса зачатков органов и плацентацию (3 - 8-я недели); 4) развитие головного мозга (15 - 20-я недели); 5) формирование основных систем организма, в том числе половой (20 - 24-я недели); 6) рождение; 7) период до 1 года); 8) половое созревание (11 - 16 лет).

   К наиболее частым факторам, нарушающим нормальный эмбриогенез, принадлежат:

Перезревание женской половой клетки, нарушения обмена вещества у матери, гипоксия, содержание в крови матери токсических веществ (например, лекарственных препаратов, наркотических веществ, никотина, алкоголя и др.), инфекция, особенно вирусная.

Для развития теплокровных животных и человека большое значение имеет температура тела. Длительное перегревание организма матери приводит к аномалиям развития плода.

Рентгеновское облучение  опасно в связи с возможными мутациями, так как клетки эмбриональных  зачатков особенно чувствительны к радиации.

   Гибель эмбрионов в различные периоды онтогенеза неравномерна среди зародышей мужского и женского полов: чем ближе к началу беременности, тем больше среди погибших зародышей мужского пола. Это связано с тем, что в эмбриогенезе возникает больше зародышей мужского пола, чем женского. Так, соотношение количества эмбрионов мужского и женского полов в 1-й месяц беременности составляет 600:100, а на 5-ом месяце - 140:100. Если считать, что в среднем на 1000 беременностей погибает 300 плодов, то величина внутриутробной смертности представляется следующими показателями: в 1-й лунный месяц погибает 112 эмбрионов, во 2-й - 72, в 3-й - 43, а затем показатели снижаются до единичных. То есть, на первые два месяца беременности приходится около 2/3 всех случаев гибели эмбрионов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Иммунитет  (гуморальный и клеточный). Иммунокомпетентные  клетки. Кооперация клеток в иммунном  ответе.

 

   Гуморальный иммунитет. Вопросы, относящиеся к гуморальному иммунному ответу, связаны с функционированием антител и формированием клеточных и молекулярных механизмов эффекторной фазы работы  В-системы иммунитета .

 Участие антител  в иммунном ответа проявляется  в трех формах:

-  нейтрализации антигенов

-  опсонизации антигенов  и 

- активации системы  комплемента.

 Итак, вирусы и внутриклеточные  бактерии для своего воспроизведения  должны первоначально проникнуть  из жидкостей организма в клетку - место своей жизнедеятельности.  Оказавшись, даже короткое время,  во внеклеточном пространстве, патогены подвергаются нейтрализующему действию антител. Эта активность антител проявляется в блокаде рецепторного взаимодействия между патогеном и инфицируемой клеткой. Иначе, антитела препятствуют предетерминированному взаимодействию клеточных рецепторов с лигандом на поверхности патогена.

 Процесс нейтрализации  проявляется не только в случаях  с корпускулярными антигенами, но  и с бактериальными токсинами. 

 Одним из ведущих механизмов  элиминации (лат. eliminare - изгонять) внеклеточных  патогенов является активность фагоцитирующих клеток, которые, захватывая антиген, разрушают его в  фаголизосомах . Этот неспецифический по основной своей сути процесс усиливается специфическими антителами.  Макрофаги - главные участники внутриклеточного разрушения патогенов - имеют на своей поверхности  рецептор к  Fc -фрагменту  иммуноглобулинов . Патоген, связавшийся со специфическим антителом, оказывается значительно более доступным для фагоцитирующих  мононуклеаров в результате взаимодействия Fc-фрагмента иммуноглобулина с Fc-рецептором на поверхности  фагоцита.

 Процесс усиления  фагоцитоза  за счет гуморальных факторов  вообще и специфических антител  в частности получил название  опсонизации .

 Третья форма функционального  проявления антител связана с системой  комплемента.

 Антитела, связавшиеся с поверхностью  бактериальной клетки, активируют  белки  системы комплемента  , которые принимают участие в  ряде иммунологических явлений: 

- во-первых, взаимодейстуя с патогеном,  некоторые белки системы комплемента  выполняют функцию опсонинов;

- во-вторых, компоненты комплемента  выступают в качестве  хемотаксических  факторов , привлекая в очаг инфекции  фагоцитирующие клетки;

- третье свойство белков системы  комплемента связано с их литической  активностью - способностью образовывать поры в клеточной стенке бактерий, что приводит к гибели патогенов.

 При отсутствии антигенной  агрессии специфические антитела  не образуются. По этому признаку  процесс антителогенеза классифицируется  как индуцибельное явление. Фактором  индукции выступает  антиген .

 Однако, как и в случае  с Т-клетками, одного специфического  сигнала от антигена недостаточно  для начала синтеза антител  В-клетками. Необходим второй сигнал  для реализации информации от  специфического индуктора. Роль  второго сигнала выполняют  цитокины , продуцируемые  хелперными CD4 T-клетками . Получение второго сигнала для полноценного развития В-клеток в антителопродуцирующие  плазмоциты возможно при непосредственном контактном Т-В-взаимодействиии.

 

Клеточный иммунитет— это такой тип иммунного ответа, в котором не участвуют ни антитела, ни система комплемента. В процессе клеточного иммунитета активируются макрофаги, натуральные киллеры, антиген-специфичные цитотоксические Т-лимфоциты, и в ответ на антиген выделяются цитокины.

   Иммунная система исторически разделена на две части — систему гуморального иммунитета и систему клеточного иммунитета. В случае гуморального иммунитета, защитные функции выполняют молекулы, находящиеся в плазме крови, но не клеточные элементы. В то время как в случае клеточного иммунитета защитная функция связана именно с клетками иммунной системы. Лимфоциты кластера дифференцировки CD4 или Т-хелперы осуществляют защиту против различных патогенов.

  Система клеточного иммунитета выполняет защитные функции следующими способами:

путем активации антиген-специфических  цитотоксичных Т-лимфоцитов, которые  могут вызывать апоптоз соматических клеток, демонстрируя на поверхности  эпитопы чужеродных антигенов, например, клеток, зараженных вирусами, содержащими  бактерии и клеток опухолей, демонстрирующих опухолевые антигены;

путем активации макрофагов и натуральных  киллеров, которые разрушают внутриклеточные  патогены;

путем стимулирования секреции цитокинов, которые оказывают влияние на другие клетки иммунной системы, принимающие участие в адаптивном иммунном ответе и врожденном иммунном ответе.

   Клеточный иммунитет направлен преимущественно против микроорганизмов, которые выживают в фагоцитах и против микроорганизмов, поражающие другие клетки. Система клеточного иммунитета особенно эффективна против клеток, инфицированных вирусами, и принимает участие в защите от грибов, простейших, внутриклеточных бактерий и против клеток опухолей. Также система клеточного иммунитета играет важную роль в отторжении тканей.

Иммуннокомпетентные клетки - способные специфически распознавать антиген и отвечать на него иммунной реакцией. Такими клетками являются Т- и В-лимфоциты (тимусзависимые и костномозговые лимфоциты), которые под влиянием чужеродных агентов дифференцируются в сенсибилизированный лимфоцит и плазматическую клетку.

   Т-лимфоциты – это сложная по составу группа клеток, которая происходит от полипотентной стволовой клетки костного мозга, а созревает и дифференцируется в тимусе из предшественников. Т-лимфоциты разделяются на две субпопуляции: иммунорегуляторы и эффекторы.

   B-лимфоциты – преимущественно эффекторные иммунокомпетентные клетки. Зрелые В-лимфоциты и их потомки – плазматические клетки являются антителопродуцентами. Их основными продуктами являются иммуноглобулины. В-лимфоциты участвуют в формировании гуморального иммунитета, В-клеточной иммунологической памяти и гиперчувствительности немедленного типа.

Макрофаги - клетки соединительной ткани, способные к активному  захвату и перевариванию бактерий, остатков клеток и других, чужеродных для организма частиц. Основная функция  макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов. Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна - они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам.

Кооперация иммунокомпетентных клеток. Иммунная реакция организма может иметь различный характер, но всегда начинается с захвата антигена макрофагами крови и тканей или же со связывания со стромой лимфоидных органов. Нередко антиген адсорбируется также на клетках паренхиматозных органов. В макрофагах он может полностью разрушаться, но чаще подвергается лишь частичной деградации. В частности, большинство антигенов в лизосомах фагоцитов в течение часа подвергается ограниченной денатурации и протеолизу. Оставшиеся от них пептиды (как правило, два-три остатка аминокислот) комплексируются с экспрессированными на внешней мембране макрофагов молекулами МНС.

Макрофаги и все другие вспомогательные клетки, несущие  на внешней мембране антигены, называются антигенпрезентирующими, именно благодаря им Т- и В-лимфоциты, выполняя функцию презентации, позволяют быстро распознавать антиген.

Иммунный ответ в  виде антителообразования происходит при распознавании В-клетками антигена, который индуцирует их пролиферацию и дифференциацию в плазмоцит. Прямое воздействие на В-клетку без участия Т-клеток могут оказать только тимуснезависимые антигены. В этом случае В-клетки кооперируются с Т-хелперами и макрофагами. Кооперация на тимусзависимый антиген начинается с его презентации на макрофаге Т-хелперу. В механизме этого распознавания ключевую роль имеют молекулы МНС, так как рецепторы Т-хелперов распознают номинальный антиген как комплекс в целом или же, как модифицированные номинальным антигеном молекулы МНС, приобретшие чужеродность. Распознав антиген, Т-хелперы секретируют γ-интерферон, который активирует макрофаги и способствует уничтожению захваченных ими микроорганизмов. Хелперный эффект на В-клетки проявляется пролиферацией и дифференциацией их в плазмоциты. В распознавании антигена при клеточном характере иммунного ответа, кроме Т-хелперов, участвуют также Т-киллеры, которые обнаруживают антиген на тех антигенпрезентирующих клетках, где он комплексируется с молекулами МНС. Более того, Т-киллеры, обусловливающие цитолиз, способны распознавать не только трансформированный, но и нативный антиген. Приобретая способность вызывать цитолиз, Т-киллеры связываются с комплексом антиген + молекулы МНС класса 1 на клетках-мишенях; привлекают к месту соприкосновения с ними цитоплазматические гранулы; повреждают мембраны мишеней после экзоцитоза их содержимого.

В результате продуцируемые  Т-киллерами лимфотоксины вызывают гибель всех трансформированных клеток организма, причем особенно чувствительны  к нему клетки, зараженные вирусом. При этом наряду с лимфотоксином активированные Т-киллеры синтезируют интерферон, который препятствует проникновению вирусов в окружающие клетки и индуцирует в клетках образование рецепторов лимфотоксина, тем самым повышая их чувствительность к литическому действию Т-киллеров.