Неврологические нарушения при алкоголизме

МИНОБРНАУКИ  РОССИИ

Государственное образовательное учреждение высшего  профессионального образования

«РОССИЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  ГУМАНИТАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

(РГГУ) 

ИНСТИТУТ  ПСИХОЛОГИИ ИМ. Л.С. ВЫГОТСКОГО 

ФАКУЛЬТЕТ МЕДИЦИНСКОЙ ПСИХОЛОГИИ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Хлестова Александра

Неврологические нарушения при  алкоголизме 
 

Реферат по неврологии студентки 

3-го  курса очной формы обучения  
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Москва  2011

                Введение

      Алкоголизм  является распространенным и социально  значимым заболеванием. В большинстве экономически развитых стран наблюдается постоянное увеличение потребления спиртных напитков. Распространенность алкоголизма в этих странах составляет от 1 до 10% всего взрослого населения (данные ВОЗ). Следует отметить позднюю выявляемость алкоголизма; предполагается, что около 30 % больных, нуждающихся в лечении, не выявлены не состоят на учете. В настоящее время смертность от алкоголизма и непосредственно связанных с ним заболеваний, стоят на третьем месте, уступая только смертности от сердечно-сосудистых заболеваний и новообразований. Общая заболеваемость лиц, злоупотребляющих алкоголем, на 30-35 % больше, а продолжительность жизни больных алкоголизмом на 15-20 лет меньше, чем среди непьющих. Огромен также экономический ущерб, связанный со злоупотреблением алкоголя.

Алкоголизм  как заболевание

      Алкоголизм - прогредиентное заболевание, характеризующееся  патологическим влечением к алкоголю (психическая и физическая зависимость) и определенными психическими, неврологическими я соматическими расстройствами, а также разнообразными социальными последствиями, неблагоприятными как для самого больного, так и для общества. Алкоголизму предшествует так называемое бытовое пьянство. Понятие 'злоупотребление алкоголем' включает в себя как пьянство, так и алкоголизм.

      По  данным психиатров, одним из первых признаков формирования алкоголизма  как заболевания является патологическое влечение к алкоголю. Оно проявляется  активным стремлением больных к  употреблению спиртных напитков. При  легкой выраженности влечения больные пытаются с ним бороться (борьба мотивов), но при выраженном влечении оно приобретает неодолимый характер и определяет поведение больного. Утрата контроля над количеством выпитых спиртных напитков также проявляется на ранних стадиях заболевания и заключается в том, что больной алкоголизмом не может прекратить прием алкоголя и доводит себя до состояния тяжелой интоксикации. В дальнейшем при нарастании деградации личности утрачивается также ситуационный контроль над потреблением алкогольных напитков.

      Алкогольный абстинентный синдром наблюдается в период уменьшения содержания этанола в организме и свидетельствует о наличии физической зависимости от алкоголя, Абстинентные расстройства обычно начинаются через 7-10 ч после прекращения приема алкоголя и длятся от нескольких часов до нескольких дней. Они проявляются разнообразными соматовегетативными, неврологическими и психическими нарушениями. Прием спиртных напитков купирует абстинентные расстройства.

      На  начальных стадиях своего развития абстинентный синдром возникает только после больших доз спиртных напитков, проявляется в основном соматовегетативными и неврологическими расстройствами (потливость, тошнота, рвота, отсутствие аппетита, сердцебиение, головная боль, головокружение, озноб, тремор, ухудшение сна) и может купироваться не только алкоголем, но и стимулирующими средствами (чай, кофе). В дальнейшем абстинентные расстройства возникают независимо от количества принятого алкоголя, купируются только спиртными напитками и помимо соматовегетативных и неврологических расстройств сопровождаются психическими нарушениями (тревожность, пугливость, отрывочные расстройства восприятия, болезненные идеи виновности, кошмарные сновидения).

      По  данным разных авторов, у 3-30 % больных  на фоне абстиненции, обычно через 13-24 ч после последнего приема алкоголя, может наблюдаться один или несколько общих судорожных припадков, что определяется как алкогольная эпилепсия. Диагностическими критериями данной формы эпилепсии являются: наличие у больных признаков алкоголизма до возникновения первых эпилептических припадков, обычно отсутствие фокального компонента в структуре припадка, развитие их на фоне абстинентных расстройств, отсутствие эпилептического статуса.

      Диагностика алкоголизма как заболевания  основывается в первую очередь на выявлении патологической зависимости от алкоголя и измененной реактивности организма на .последний. Существенное значение имеет также выявление характерных для алкоголизма психических, соматических и неврологических изменений, а также наличие неблагоприятных для больного социальных последствий злоупотребления спиртными напитками. В отечественной медицине обычно используется классификация алкоголизма, предложенная А.А. Портновым и И.Н. Пятницкой, в которой выделено 3 стадии заболевания, последовательно сменяющих одна другую.

• I стадия (начальная, или неврастеническая.). Для данной стадии характерны: психическая зависимость от алкоголя, снижение контроля, над количеством выпитых спиртных напитков, утрата рвотного рефлекса при интоксикации этанолом, начинающееся нарастание толерантности к алкоголю. Не отмечается признаков деградации личности.
• II стадия (средняя, или наркоманическая). Для данной стадии характерны: физическая зависимость от алкоголя, проявляющаяся наличием абстинентного синдрома, изменение картины опьянения с наличном парциальных, а затем тотальных токсических амнезий, максимальная толерантность к алкоголю. Отчетливо выражены изменения личности и имеются соматические заболевания, вызванные злоупотреблением алкоголя. Часто наблюдаются травмы в состоянии опьянения. Нарастают отрицательные последствия алкоголизма: снижение профессионального уровня, разводы, пребывание в вытрезвителе, правонарушения. Начиная со П стадии могут наблюдаться алкогольные психозы.
• III стадия (исходная, или энцефалопатическая). Для данной стадии характерны: снижение толерантности к алкоголю, тотальные алкогольные амнезии, запойное пьянство. Алкогольная деградация личности достигает максимального развития с наличием интеллектуально-мнестического снижения. Наблюдаются тяжелые соматические и неврологические расстройства, вызванные злоупотреблением алкоголя. Больные теряют социальные связи и способность к профессиональной, а затем и вообще к трудовой деятельности.

      Важной  особенностью заболевания является его прогредиентность, которая определяет темп нарастания характерных для алкоголизма признаков. Обычно выделяют 3 формы течения алкоголизма: с высокой, средней и малой прогредиентностью. Степень прогрессирования алкоголизма зависит от многих внутренних и внешних факторов. Более быстрое развитие заболевания наблюдается при начале злоупотребления алкоголем в раннем возрасте, у женщин, при наличии преморбидных личностных особенностей, при сопутствующих соматических заболеваниях и при употреблении крепких спиртных напитков.

Острая  алкогольная интоксикация

      Прием алкогольных напитков сопровождается изменением поведения, а при выраженной интоксикации - угнетением сознания. При  одноразовом приеме внутрь этанол всасывается  из желудка и кишечника, достигая максимальной концентрации в крови на втором часу после приема, а затем содержание его постепенно падает. До 10 % этанола выделяется из организма через легкие, почки и кожу в неизмененном виде, а остальное количество окисляется главным образом в печени.

      Степень опьянения, кроме количества принятого алкоголя, зависит от целого ряда других факторов: массы тела, степени наполнения желудка пищей, индивидуальной переносимости и психофизического состояния человека во время приема спиртных напитков. Условно принято считать слабой степенью опьянения концентрацию этанола в крови до 2 г/л, средней — от 2 до 3 г/л и тяжелой — свыше 3 г/л, концентрация выше 5 г/л считается смертельной. Для больных алкоголизмом с высокой толерантностью характерно отсутствие признаков выраженного опьянения даже при высокой концентрации в крови этанола.

      Первый  этап опьянения характеризуется  состоянием эйфории, ощущением общего психофизического удовлетворения, повышенной двигательной активностью. Одновременно отмечаются нарушения точности и  согласованности двигательных актов, дисметрия, статико-локомоторная атаксия. При более тяжелой интоксикации наблюдаются глазодвигательные нарушения (двоение, косоглазие), ухудшение речи, снижение критики, расторможенность влечений.

      При увеличении тяжести интоксикации нарастает  токсический эффект этанола и углубляются нарушения сознания, при этом содержание алкоголя в крови может быть от 2 до 5 г/л. Прямой связи между содержанием алкоголя в крови и степенью угнетения сознания (от оглушения до атонической фазы комы) часто не выявляется, Развитие коматозного состояния может быть постепенным, или внезапным, когда больной быстро впадает в кому, реже алкогольная кома дебютирует судорожным припадком.

      У больных в коматозном состоянии  наблюдается острая сердечно-сосудистая недостаточность: бледность кожных покровов, акроцианоз, преколлаптоидное состояние (артериальное давление 90/60-80/20 мм рт. ст.)_t тахикардия до 100-120 уд в 1 мин. Нередко имеет место стридорозное дыхание, тахипноэ до 40 в 1 мин. При неврологическом обследовании может определяться менингеальный синдром в виде ригидности мышц затылка и симптома Кернига. Ведущей очаговой симптоматикой являются глазодвигательные расстройства: миоз, анизокория, сходящееся или расходящееся косоглазие, снижение или отсутствие фотореакции. Кроме этого, выявляется горизонтальный, нередко с ротаторным компонентом нистагм, может наблюдаться и вертикальный нистагм. В глубокой коме угасают корнеальные рефлексы, появляются патологические стопные знаки на фоне угнетения сухожильных рефлексов, может развиться горметонический синдром. При люмбальной пункции обычно выявляется повышение давления спинномозговой жидкости, состав последней при неосложненной алкогольной коме не изменен. Повышение ликворного давления в сочетании с менингеальным синдромом указывает на развитие отека мозга, что также находит подтверждение при эхоскопии головного мозга в виде множественных дополнительных сигналов. В ЭЭГ регистрируются замедление ритма и билатерально синхронные вспышки высокоамплитудных медленных волны.

      Без лечения алкогольная кома может продолжаться до 8—18 ч, но при проведении интенсивной терапии, как правило, купируется в течение 2-4 ч. Постепенно нормализуется артериальное давление, улучшается функция дыхания, появляется реакция зрачков на свет, больные приходят в сознание. После выхода из коматозного состояния отмечается выраженная психосоматическая астения, проявляющаяся головной болью, отсутствием аппетита, эмоциональной лабильностью, быстрой истощаем остью. При неблагоприятном течении интоксикации больные погибают от угнетения дыхательного центра и развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Может развиться аспирация рвотными массами. Более тяжело протекает алкогольная интоксикация у подростков.

      Длительность  коматозного состояния у них  затягивается до 5-6 ч даже при условии проведения интенсивной терапии.

      В отдельных случаях после приема алкоголя развивается так называемое патологическое опьянение, для которого характерны: сумеречное помрачение сознания, искаженное бредовое восприятие ситуации и поведения окружающих, резкое возбуждение с аффектами гнева и ярости, агрессивное поведение. Патологическое опьянение отличается от простого сохранностью координации движений, внезапностью начала и окончания этого состояния с дальнейшим переходом в глубокий сон и последующей амнезией на период опьянения.

      Лечение острой алкогольной интоксикации предусматривает  проведение комплекса мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего  всасывания этанола, ускорение его  выведения из организма, а также  поддержание функций систем, страдающих от воздействия алкоголя. Степень интенсивности проводимой терапии определяется как тяжестью алкогольной интоксикации, так и общим состоянием больного.

      При нетяжелой, но угрожающей здоровью больного острой алкогольной интоксикации (при  опасности соматического осложнения) достаточно провести промывание желудка с целью удаления еще не всосавшегося алкоголя (раствор бикарбоната натрия или перманганата калия) порциями по 300-500 мл, всего 10-12 л.

      При тяжелой интоксикации, кроме промывания желудка, применяют фенамин (0,01-0,02 г на 100 мл воды в клизме), который оказывает стимулирующее влияние на ЦНС с преимущественным воздействием на ствол мозга. Для уменьшения всасывания алкоголя до промывания желудка больному дают 2-3 столовые ложки измельченного активированного угля и в качестве слабительного 30 г сульфата магния. Для вызывания рвоты вводят 0,2-0,4 мл 1% раствора апоморфина. Введение последнего противопоказано при сопоре, коме, а также больным с соматической патологией: язвенной болезнью желудка, кавернозным туберкулезом, выраженной гипотонией и при физическом истощении.

      При тяжелой степени интоксикации (сопор, кома) проводится более интенсивное  лечение, включающее дезинтоксикационную  и симптоматическую терапию. Внутривенно  вводят смесь из 10 мл 0,5 % раствора бемегрида, 1. мл кордиамина, 1 мл 20% раствора кофеина, 1 мл 10 % раствора коразола и 20 мл 40 % раствора глюкозы. После промывания желудка через зонд вводят 500 мл 10% раствора глюкозы и 100-200 мл 4% раствора бикарбоната натрия, внутривенно капельно — 1000-1500 мл изотонического раствора хлорида натрия и 5 % глюкозы. Парентерально вводят осмотические диуретики (30 % раствор лиофилизированной мочевины с глюкозой или 10 % раствор маннита) или салуретики (лазикс 40-200 мг). Метод форсированного диуреза противопоказан лицам с острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, а также с нарушением выделительной функции почек.

      Ускоренному окислению алкоголя в крови способствует введение 500-1500 мл 20% раствора глюкозы, 20 ЕД инсулина, 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 1-2 мл 1% раствора никотиновой кислоты. Хороший дезинтоксикационный эффект дает внутривенное введение 300 мл раствора гемодеза с добавлением 30 мл изотонического раствора хлорида натрия, 3 мл 6% витамина В₁, витамина В₁₂, 1 мл 1% димедрола и 1 мл 0,06% раствора коргликона. Судорожный синдром, в зависимости от тяжести, купируется внутривенным введением 5-10 мл оксибутирата натрия, 2-4 мл седуксена и лечебным наркозом с применением закиси азота. По показаниям назначают симптоматическую терапию. Коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия осуществляется под контролем КЩР крови, при нарушении функции - дыхания применяют вдыхание воздушно-кислородной смеси или вводят 1 мл цититона.

      Часто больные поступают в коматозном состоянии, когда анамнез невозможно выяснить, а также со следами травмы и наличием мерцающей очаговой неврологической симптоматики. Вопросы экстренной дифференциальной диагностики в этой ситуации являются одними из важнейших, особенно с учетом значительной доли смертельных исходов (до 50%) при алкогольном опьянении от нарушения мозгового кровообращения, травм и сердечно-сосудистой недостаточности. В связи с этим больным с тяжелой алкогольной интоксикацией, особенно в коматозном состоянии, необходимо проведение дополнительных исследований в приемном отделении: рентгенография черепа, эхоэнцефалография. Люмбальная пункция и ангиография сосудов мозга проводятся по показаниям. При исключении травматического поражения головного мозга больные с тяжелой алкогольной интоксикацией госпитализируются в реанимационное отделение.

Изменения центральной нервной  системы при алкоголизме

      При прогрессировании алкоголизма отмечается нарастание характерных для данного  заболевания психических., неврологических  и соматических изменений. Нервно-психические расстройства проявляются как постепенно нарастающими изменениями личности (алкогольная деградация), включающими психоорганические проявления и сопровождающимися определенной неврологической симптоматикой (энцефалопатии), так и эпизодическими расстройствами с различной длительностью и степенью обратимости психических и неврологических расстройств (алкогольные психозы).

      Изменения психики, по данным психиатров, вначале  обычно проявляются характерологическими расстройствами в виде заострения индивидуальных особенностей характера (психопатизация личности). Наиболее часто — до 50% всех случаев, по данным ряда авторов, — встречается астенический тип изменения личности. При этом отмечается синдром раздражительной слабости, для более поздних стадий .заболевания типичны постоянная вялость, сниженный фон настроения, быстрая истощаемость при нагрузках. Реже встречаются другие типы изменения личности: апатический (вялость, безынициативность, безразличие к своей судьбе, отсутствие планов на будущее), эксплозивный (эмоциональная неустойчивость, злобность, взрывчатость, жестокость, склонность к бурным аффективным реакциям, иногда с помрачением сознания), истерический (лживость, демонстративность, легкомыслие, неискренность, склонность к эмоциональным истерическим реакциям с функциональными неврологическими расстройствами).

      При прогрессировании алкоголизма к  указанным характерологическим  изменениям присоединяются нарушения  познавательной деятельности психоорганического характера в виде нарастающего интеллектуально-мнестического снижения вплоть до развитая деменции. Нарастают также изменения в эмоционально-волевой сфере: снижение критики, ухудшение волевых качеств. Алкогольная деменция не имеет характерных особенностей, и ее диагностика основывается на исключении всех других причин деменции при наличии у больного алкоголизма.

      Начальные стадии алкоголизма проявляются  главным образом признаками вегетативной дизрегуляции и диссомническими  расстройствами. Наблюдаются различные  вегетативно-сосудистые нарушения, чаще с признаками преобладания симпатико-адреналовой системы. Особенно выраженными эти нарушения становятся после запоя и в период абстинентных расстройств, когда они могут достигать степени вегетативно-сосудистых кризов.

      Типичны нарушения пищевого поведения. В начальных стадиях заболевания прием алкоголя вызывает возбуждение пищевых центров, что проявляется, в частности, ночным голодом. При прогрессировании алкоголизма аппетит постепенно снижается и развивается так называемая алкогольная анорексия, которая является важной причиной общего нарушения питания у больных алкоголизмом.

      Нарушения сна в начальных стадиях алкоголизма  не имеют специфических особенностей и проявляются поверхностным  сном с частыми пробуждениями, отсутствием  чувства бодрости и полноценного отдыха после сна. В дальнейшем отмечается характерный для алкоголизма признак — трудность засыпания при отсутствии необходимой дозы этанола. Наблюдаются яркие сновидения с аффективно насыщенными переживаниями неприятного характера, раннее пробуждение.

      На  более поздних стадиях алкоголизма (II-III стадии) в неврологическим статусе  у больных обычно отмечаются; нерезко  выраженные глазодвигательные расстройства, преимущественно в виде слабости конвергенции и ухудшения фотореакции, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, статический мелко- и среднеразмашистый тремор пальцев рук, век и головы (алкогольный тремор), атаксические расстройства, рефлексы орального автоматизма, дизартрия, вестибулярные нарушения. Углубляются вегетативные нарушения: гипергидроз, лабильность сосудистых реакция, анорексия.

      Со  стороны высших психических функций  у больных алкоголизмом выявляются: ухудшение способности к обучению, снижение памяти и уровня абстрактного мышления, ухудшение зрительно-пространственных представлений. Функция речи существенно не страдает. Развитие алкогольной деменции может сопровождаться апраксией, агнозией, а иногда и афазическими нарушениями. Предполагается, что при алкоголизме преимущественно страдает правое полушарие мозга, в связи с чем достаточно рано снижается критика к приему алкоголя (анозогнозия алкоголизма).

      При патоморфологическом исследовании, как правило, выявляются атрофические изменения полушарий головного  мозга, наиболее выраженные в лобных долях. Отмечается увеличение третьего и боковых желудочков мозга. Наличие гидроцефалии подтверждается также пневмоэнцелофалографией и компьютерной томографией головы.

      При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения нервных  клеток с уменьшением их числа и множественными очагами нейронофагии и клеточного опустошения, которое особенно выражено в третьем и четвертом слоях коры головного мозга. Дистрофические изменения проявляются зернистым перерождением, вакуолизацией, хроматолизом, липоидной перегрузкой нервных клеток. Параллельно отмечается пролиферация глиальных элементов в коре и базальных узлах. Наблюдаются также сосудистые изменения в виде стазов, периваскулярного отека и диапедезных микрогеморрагий.

      Причины развития атрофических изменений головного  мозга при алкоголизме недостаточно ясны. Помимо нейротоксического эффекта этанола и его метаболитов предполагается участие факторов нарушения питания и дисфункция печени. Предполагается также, что алкоголь может ускорить возрастные изменения в веществе мозга, сопровождающиеся развитием атрофических изменений последнего. При хронической алкоголизации обнаружено снижение синтеза белков в веществе мозга, что может быть одной из важных причин нервно-психических расстройств и атрофических изменений головного мозга при алкоголизме,

      У больных алкоголизмом с нарушенным питанием и глубокими расстройствами обмена веществ встречается острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике. Основное значение в ее патогенезе имеет недостаточность витамина В₁, что вызывает в первую очередь нарушение углеводного обмена. Происходит накопление кетокислот (пировиноградной и др.), которые оказывают токсическое влияние на головной мозг и внутренние органы. Одновременно отмечаются нарушения и других обменных процессов. Клиническая картина энцефалопатии Гайе-Вернике отличается значительным полиморфизмом и изменчивостью нервно-психических расстройств. Психические нарушения проявляются делириозным помрачнением сознания, напоминающим тяжело протекающий алкогольный делирий. Характерна бедность галлюцинаторных переживаний, их статический характер. Аффективные нарушения монотонны и обычно выражены умеренно. Психомоторное возбуждение проявляется стереотипными действиями. В дальнейшем нарастает оглушении или развивается апатический ступор, при котором больные лежат неподвижно с открытыми, глазами, не реагируют на происходящие события, односложно отвечают на вопросы (да, нет), но в ночное время возможны периоды делириозных расстройств типа профессионального или мусситирующего делирия.

      Неврологическая симптоматика проявляется сочетанием экстрапирамидных, атактических, глазодвигательных и вегетативных расстройств. Наблюдаются различные гиперкинезы миоклонического, хореиформного или атетоидного типа. Характерен меняющицся мышечный тонус, отмечается нарастающее сопротивление при пассивных движениях в конечностях (паратония), возможны приступы мышечной гипертонии типа децеребрационной ригидности. Глазодвигательные расстройства проявляются асимметричным птозом, косоглазием, нистагмом, парезом взора вверх. Отмечаются миоз, анизокория, вялая фотореакция. Практически постоянно наблюдаются рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы.

      Вегетативные  расстройства при алкогольной энцефалопатии  Тайе-Вернике весьма разнообразны и  связаны с дисфункцией стволово-диэнцефальных систем. Часто в дебюте энцефалопатии наблюдается рвота центрального характера, постоянны тахикардия, лабильность артериального давления, одышка с различными нарушениями ритма дыхания. Температура тела повышается до 37-38 °С, наблюдается гипергидроз.,

      Соматическое  состояние больных обычно тяжелое. Они истощены, отмечаются одутловатость  лица, бледность кожных покровов, желтушность  склер. Легко образуются пролежни. При  люмбальной пункции выявляется повышение  давления спинномозговой жидкости до 200-400 мм водн., ст., при пневмоэнцефалографии — гидроцефалия различной степени выраженности. При неблагоприятном течении заболевания развивается сопорозное состояние, а затем кома с последующим летальным исходом. Прогредиентное развитие острой алкогольной энцефалопатии связано с нарастающим отечно-геморрагическим синдромом, который поражает главным образом ствол мозга.

      Патоморфологически  наблюдаются пролиферация эндотелия  капилляров, полнокровие сосудов, особенно капилляров и вен, повышение проницаемости их стенок, плазморрагии, мелкие диапедезные кровоизлияния, отек вещества мозга. Указанные изменения наиболее выражены в сосковидных телах, ядрах подбугровой области, стенках третьего желудочка и водопровода мозга.

      В этих местах отмечаются также наиболее выраженные повреждения нейронов: набухание, хроматолиз, образование клеток-теней. Со стороны глиальных клеток определяются пролиферативные изменения.

      Непосредственной  причиной смерти обычно является дислокация мозга со сдавлением его стволовых  структур. Нередко летальный исход связан с интеркуррентными инфекциями (бронхопневмония и др.). У выздоровевших больных нередко длительное время, а иногда и постоянно сохраняются нарушения памяти, неловкость движений и неустойчивость при ходьбе. После острой энцефалопатии Гайе-Вернике может развиться корсаковский психоз, клиническая картина которого включает: амнестические расстройства типа фиксационной и ретроградной амнезии, продолжительность которой колеблется от нескольких недель до многих лет, дезориентировку и конфабуляции, В неврологическом статут о часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы вплоть до развития полинейропатии, в связи с чем данная форма патологии иногда определяется как полиневритический психоз.

      У ряда больных алкоголизмом отмечаются особые формы поражения мозга, причины развития которых остаются недостаточно ясными. К ним относятся; алкогольная мозжечковая атрофия и алкогольная энцефалопатия Маркиафавы-Биньями. Предполагается, что помимо токсического влияния этанола и его метаболитов в патогенезе этих патологических состояний существенное значение имеют сопутствующие нарушения питания и обмена веществ.

      Алкогольная мозжечковая атрофия развивается  преимущественно у мужчин в возрасте от 35 до 65 лет. В клинической картине заболевания отмечаются статико-локомоторная атаксия с выраженной неустойчивостью в позе Ромберга, интенционный тремор, адиадохокинез, дизартрия, нистагм, мышечная гипотония, нередко вестибулярные расстройства. Заболевание развивается постепенно, медленно, при прекращении пьянства возможны ремиссии. При пневмоэнцефалографическом и компьютерно-томографическом исследованиях выявляются признаки атрофии мозжечка, расширение IV желудочка и большой цистерны, Патоморфологически определяются дистрофические изменения нейронов в коре мозжечка, особенно клеток Пуркинье.

      Алкогольная энцефалопатия Маркиафавы-Биньями  развивается преимущественно у  мужчин, длительно употребляющих  красное

вино домашнего  приготовления. Клиническая картина  определяется нарастающими в течение  нескольких лет психическими нарушениями, сходными с тяжелой и быстро прогрессирующей алкогольной деградацией личности, переходящей в деменцию, могут наблюдаться периоды психотических расстройств длительностью от нескольких дней до нескольких месяцев. Неврологическая симптоматика весьма полиморфна и обычно грубо выражена. Наблюдаются спастические парезы вплоть до тетраплегии, псевдобульбарные расстройства, астазия-абазия, глазодвигательные нарушения вплоть до офтальмоплегии, а также нарушения тазовых функций. Прогноз заболевания неблагоприятный, развивается коматозное состояние с последующим летальным исходом. При патоморфологическом исследовании выявляется демиелинизация нервных волокон во внутренних отделах мозолистого тела при относительной сохранности аксональных цилиндров. В зонах поражения весьма выражена макрофагальная реакция, но воспалительные изменения отсутствуют.

      Алкогольные психозы развиваются у 6-15 % больных, страдающих алкоголизмом II-III стадий, и  могут иметь острое, затяжное и  хроническое течение. Обычно алкогольные психозы развиваются у больных в возрасте от 40 до 50 лет, но в последние десятилетия отмечается нарастание их частоты, особенно за счёт лиц более молодого и более пожилого возраста. Наиболее часто (71-91% всех алкогольных психозов) встречаются алкогольные делирии (белая горячка). Данный психоз обычно развивается в первые дни после .внезапного прекращения или снижения приема обычных доз этанола. Последнее часто связано с травмой или соматическим заболеванием. Для данного психоза характерны помрачение сознания делириозного характера, психомоторное возбуждение, лабильность аффекта, обычно с преобладанием страха, повышенная внушаемость, отвлекаемость, яркие зрительные галлюцинации (животные, насекомые, фигуры людей), ложные узнавания, отсутствие сна, тахикардия, потливость, гиперемия кожных покровов, дрожание, повышение сухожильных рефлексов, отдельные экстрапирамидные гиперкинезы.