Особенности развития адено- и парвовирусных инфекций у телят

РЕФЕРАТ

По дисциплине: «Болезни молодняка»

На тему: «Особенности развития адено- и парвовирусных инфекций у телят»

Оглавление

Введение

На долю вирусных кишечных и респираторных инфекций молодняка крупного рогатого скота приходится до 40 процентов всех потерь продуктивности в молочном скотоводстве. 

Многочисленными исследованиями ученых установлено, что острые респираторные вирусные инфекции крупного рогатого скота протекают, как правило, в ассоциации с пастереллами, сальмонеллами, хламидиями, стрептококками и другими представителями условно-патогенной микрофлоры. Такие инфекции как рота-, корона - и парвовирусные поражают телят в первые часы и дни жизни. Заболевания при заражении возникают внезапно и проявляются профузным водянистым поносом. Парагрипп-3, ринотрахеит инфекционный, вульвовагинит вызывают диарею у телят; аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция поражает верхние дыхательные пути и протекает в основном с признаками легкой простуды.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота вызывает у телят остро-протекающие заболевания слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта. Смешанные инфекции приводят к хроническому воспалению легких. У взрослого крупного рогатого скота аденовирусная инфекция большей частью протекает латентно.

1. Аденовирусная инфекция

Определение.

 Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота (аденовирусная пневмония телят, аденовирусный пневмоэнтерит телят) — остро протекающее заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением органов дыхания, пищеварения, лимфоидной ткани, конъюнктивитами. Крупный рогатый скот часто является носителем латентных аденовирусов, вызывающих бессимптомные инфекции.

Историческая справка.

Впервые аденовирусы у животных, в частности, у свиней выделил и описал в 1950 году американский ученый Олсен. В 1953 году аденовирусы были выделены у человека при длительном культивировании in vitro в ткани миндалин и аденоидов детей. У крупного рогатого скота заболевание установлено в 1959 году в США Клейном. Им же была осуществлена и изоляция вируса. В последующие годы аденовирусная инфекция была установлена у лошадей, овец, птиц. Аденовирус лошадей впервые выделил J. D. Todd в 1969 г. в Пенсильвании (США). В настоящее время аденовирусная инфекция зарегистрирована во многих странах мира: Италии, Польше, Великобритании, ФРГ, Канаде, Молдове, Беларуси, на Украине и др.

Особенности заболевания

- Возбудитель аденовируса  проходит трансплацентарный барьер.

- Полиорганность  поражений (дыхательные пути, глаза, кишечник, лимфоидная ткань)

- Установлено антигенное  родство аденовирусов человека  и крупного рогатого скота

- Аденовирусы весьма устойчивы к воздействиям высоких температур, как положительных, так и отрицательных (Десятикратное замораживание и прогревание до 60 град. С)

Биологические свойства возбудителя.

Возбудитель относится к семейству Adenoviridae ДНК-содержащих вирусов, которое включает аденовирусы человека, животных, в том числе птиц, и состоит из двух родов: Mastadenovirus (М) - аденовирусы млекопитающих и Aviadenovirus (А) - аденовирусы птиц. Диаметр вириона в среднем составляет 70...90 нм. Род М содержит около 80 серологических типов, ассоциированных с различными хозяевами. У человека выделено 47 серотипов, у обезьян -27, у лошадей -4, у крупного рогатого скота – 9, у овец - 6, у свиней -4...6, у собак - 2 серотипа. Установлено антигенное родство аденовирусов человека и крупного рогатого скота. Различают антигены вируса трех видов: А, В, С. Антиген А группоспецифичен, антиген В -- белковый компонент, токсичный фактор, антиген С типоспецифичен.

Выявлено девять серотипов аденовирусов крупного рогатого скота. На основании наличия общего комплементсвязывающего антигена все аденовирусы крупного рогатого скота подразделяют на две антигенные подгруппы. Первые три типа имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от такового остальных серотипов, также имеющих общий антиген. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

 Аденовирусы крупного  рогатого скота устойчивы к  физикохимическим   воздействиям. При комнатной температуре сохраняются 1 - 4 мес, 36°С - от 15 до 60 дней, 4°С - более 6 мес, при -30°С - более года. Не инактивируются в диапазоне рН от 6,0 до 9,0. Хорошо переносят повторное замораживание и оттаивание, а также высушивание. Не чувствительны к эфиру, хлороформу, трипсину, дезоксихолату натрия, сапонину, а также 50%ному этиловому спирту. Под действием 5%ного раствора фенола инактивируются через 10 мин, 1 %ный раствор хлорамина и 3%ный раствор перекиси водорода - через 15 - 30 мин.

Размер вирусных частиц от 80 до 450 нм, форма округлая и сферическая. Вирус чувствителен к эфиру, неустойчив к замораживанию. Вирус инактивируется при 56°С через 30 мин, 37°С - через 24 ч, 4°С - через 96 ч, 70°С - через 2 мес. В лиофилизированном состоянии вирус сохраняет активность в течение 1 года.

Вирус размножается в культуре ткани клеток крупного рогатого скота, вызывая цитопатогенное действие (ЦПД), которое характеризуется специфической дегенерацией клеток зараженного монослоя, начиная с периферии. Монослой разрывается, клетки разбухают, утрачивают правильную форму, затем округляются и собираются в конгломераты, похожие на гроздья винограда. Цитопатический эффект сопровождается образованием внутриядерных включений и никогда не приводит к полному разрушению клеток, характерному для ряда других цитопатогенных вирусов.

Аденовирусы весьма устойчивы. Десятикратное замораживание и оттаивание возбудителя не снижают его инфекционности. Прогревание в течение 30 - 60 мин при температуре 50, 56 и 60 °С не инактивирует аденовирус, но некоторые серотипы утрачивали инфекционность. Аденовирусы устойчивы к рН от 3,0 до 9,0 в течение 3 ч, ультрафиолетовым лучам - в течение 30 - 60 мин; при температуре от -30 ° до 4 "С - не более 6 мес; 20 - 22 °С - 1-.4 мес; 36 "С - 15 - 60 дней. В 2%-ном растворе гидроксида натрия или калия аденовирус погибает в течение нескольких минут.

Отмечена взаимосвязь течения аденовирусной инфекции крупного рогатого скота с лейкозом. При обследовании коров из неблагополучных по лейкозу хозяйств установлено, что серопозитивные коровы на 100% инфицированы аденовирусами.

Проведены  исследования по серологическому  обследованию различных видов копытных на наличие антител к аденовирусам крупного рогатого скота (табл.1).

Таблица 1. «Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к аденовирусам крс»

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях аденовирусной инфекцией чаще заражаются телята в возрасте от 2-недель до 4-мес., а также  поросята, ягнята, цыплята, жеребята, щенята собак, лисиц, песцов. Установлена повышенная чувствительность к аденовирусной инфекции у жеребят арабских пород.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус с носовыми истечениями и фекалиями. Заражение происходит аэрогенным  и алиментарным путями, через конъюнктиву глаз, при непосредственном контакте. Факторами передачи служат загрязненные выделениями больных животных, корм, вода, воздух, подстилка, инвентарь и др.

У взрослых животных аденовирусная инфекция протекает латентно, сопровождаясь длительным вирусоносительством. У молодняка болезнь проявляется спорадически или в виде энзоотических вспышек. У телят и поросят эта болезнь может перейти в опустошительную эпизоотию с острым течением, массовыми пневмониями, высокой летальностью. Отмечены случаи осложнений аденовирусной инфекции микоплазмами, бактериальной микрофлорой и другими вирусами.

Клинические признаки заболевания.

 К аденовирусу восприимчив крупный рогатый скот всех возрастов, особенно телята до 1 мес. Источник возбудителя: больные и переболевшие животные выделяющие вирус с истечениями из носа и фекалиями. Вирус передается воздушнокапельным путем и при прямом контакте.

Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение болезни у молодняка  острое, в более старшем возрасте  возможно и хроническое.

 У телят устанавливают повышение температуры до 40,5°С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение,сухой кашель, затрудненное дыхание и понос, угнетение, затем одышка, обильное серозное истечение из носа, конъюнктивит.

Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1—3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

 У взрослых животных температура до 41,5°С, угнетение, отказ от корма, сильный кашель. Часто бронхопневмония, у беременных возможны аборты.

Чаще болеют телята от 2-недельного до 4-месячного возраста. Болезнь регистрируется в зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств. Персистентное носительство и нестерильность иммунитета обусловливают стационарность инфекции.

Аденовирусная инфекция чаще проявляется небольшими вспышками, поражая отдельные группы животных, быстро распространяется на все стадо. У взрослых животных (10 - 100 %) установлено носительство гуморальных антител в высоких титрах.

В организме аденовирус первично локализуется в органах респираторного тракта, размножается в лимфоидных органах, затем проникает в кровь, легкие, органы пищеварения, центральную нервную систему и поражает их. Вирусные респираторные болезни телят сопровождаются иммунодефицитными состояниями.

Инкубационный период болезни 4 - 7 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Сначала появляются слезотечение и слизистые носовые истечения, которые переходят в течение 3 - 5 дней в гнойные. У телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, сухой кашель.

Со 2 - 3-х суток заболевания у телят развиваются тимпания и диарея. На 3-4-й день повышается температура тела до 41,5 "С и удерживается до 6-9 дней. Диарея длится несколько дней. Фекальные массы жидкие, серо-коричневого цвета, с примесью кусочков слизистой оболочки, иногда с кровью. Возможны колики. Летальность составляет 40 - 60 %.

Больное животное выздоравливает, если аденовирусная инфекция не осложнена пастереллами, микоплазмами или другими возбудителями. У телят до 10-дневного возраста при наличии колострального иммунитета болезнь не проявляется, однако они могут быть инфицированными.

У отдельных телят, переболевших при остром течении, через 1 - 2 нед. может развиться гнойная бронхопневмония, сопровождающаяся глубоким влажным кашлем, выраженной инспираторной одышкой, гнойными истечениями из носовой полости .

Патоморфологические изменения.

При вскрытии в паренхиме легких находят мелкие уплотненные очаги темно-красного или синюшного цвета, геморрагии, мелкоочаговую интерстициальную эмфизему. Регионарные лимфоузлы увеличены, отечны, с кровоизлияниями.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз ставится комплексно на основе характерных клинических признаков и анамнестических данных, патологоморфологических изменений, эпизоотических данных и лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика включает:

1) обнаружение антигена  в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК);

2) выделение возбудителя  в культуре ткани и его групповую  идентификацию в РСК, РИФ, реакции  диффузной преципитации (РДП);

3) выявление антител  в сыворотке крови больных  и переболевших животных (ретроспективная  диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РИГА), торможения гемагглютинации (РТГА).

Если в РИГА и РСК выявлено 4-кратное и более повышение титра антител в парных сыворотках крови, то ставится точный диагноз на аденовирусную инфекцию. Биологическая промышленность выпускает набор для диагностики аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

Для исследования от больных животных отбирают носовые выделения, смывы и соскобы с носовой полости, сыворотку крови, от погибших - кусочки слизистой носа, трахеи, бронхов, легких, а также регионарные лимфоузлы. Патологический материал направляют в термосе со льдом. Из соскобов слизистой оболочки носа, трахеи, бронхов делают мазки, а из кусочков легкого - мазкиотпечатки для иммунофлюоресцентного исследования. Из кусочков органов готовят суспензию для заражения культур клеток и приготовления комплемент связывающего и преципитирующего антигенов.

 При дифференциальной диагностике необходимо исключить парагрипп-3, респираторно-синцитиальную инфекцию, инфекционный ринотрахеит, вирусную диарею, коронавирусную и парвовирусную инфекции, микоплазмоз, хламидиоз, пастереллез, сальмонеллез Аденовирусная инфекция: наблюдают у телят от 2 недель до 4 мес. Проявляется катаральным ринотрахеитом, бронхопневмонией, а также катаральногеморрагическим гастроэнтеритом. В пораженных клетках эпителия слизистых оболочек воздухоносных путей и тонкого отдела кишечника обнаруживают внутриядерные включения.

Лечение.

Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. Эффективно применение крови реконвалесцентов с профилактической и лечебной целью.

Положительный лечебный эффект оказывают иммуноферон — комбинированный препарат экзогенного интерферона, индуцированный растительным интерфероногеном; лигаверин — комплекс биополимеров, выделенных из природного растительного сырья. Применение иммуномодулирующего препарата изокватерина с иммунной сывороткой животных-доноров способствует восстановлению нарушенных звеньев в иммунном статусе телят при респираторных болезнях.

Положительные результаты получены при применении аэрозолей: йодтриэтиленгликоля, смеси ихтиола, дегтя, скипидара и сульфаниламидных препаратов и других средств.

Для профилактики смешанных инфекций целесообразно применять антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Ветеринарно-санитарная экспертиза.

1) Туши и все  субпродукты от крупного рогатого  скота, больного и подозрительного  по заболеванию, выпускать в сыром  виде запрещается.

 2) Мясо и субпродукты, признанные по результатам ВСЭ пригодными в пищу, направляют для переработки на вареные колбасы и т. п. При наличии патологических изменений в туше и внутренних органах проводят бактериологическое исследование. В случае обнаружения сальмонелл внутренние органы направляют на утиль, а туши выпускают после проварки.

 3) Для дезинфекции применяют взвесь хлорной извести, содержащую 4% активного хлора; 5%ную эмульсию ксилонафта, 2%ный раствор формальдегида.

Профилактика и меры борьбы

В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7 - 10 дней.

Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2 - 3 дней по принципу «все свободно — все занято».

Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами.

Проводят плановые серологические исследования 5 - 10% телят 1 - 2 раза в год на респираторные инфекции.

Эффективна аэрозольная дезинфекция помещений в присутствии животных с применением молочной кислоты, хлорскипидара, резорцина, пероксида водорода, этония, йодтриэтиленгликоля, скипидара и других препаратов в известных концентрациях.

В отсутствие животных для дезинфекции помещений используют горячий раствор гидроксида натрия, йодез, хлорид йода, виркон С, раствор формалина.

Для специфической профилактики и лечения применяют кровь реконвалесцентов и поливалентную сыворотку против парагриппа, инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции и хламидиоза крупного рогатого скота. В первую очередь при вспышке аденовироза сывороткой в лечебных дозах (2 мл) обрабатывают условно больных (подозреваемых в заболевании) телят.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота вызывает у телят остро-протекающие заболевания слизистых оболочек дыхательных путей и пищеварительного тракта. Смешанные инфекции приводят к хроническому воспалению легких. У взрослого крупного рогатого скота аденовирусная инфекция большей частью протекает латентно. Выделение аденовируса из плодов свидетельствует о возможности трансплацентарной передачи возбудителя. Выявлено девять серотипов аденовирусов крупного рогатого скота. На основании наличия общего комплементсвязывающего антигена все аденовирусы крупного рогатого скота подразделяют на две антигенные подгруппы. Первые три типа имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от такового остальных серотипов, также имеющих общий антиген.

Естественное или экспериментальное заражение аденовирусами вызывает у животных образование специфических антител. В течение первых 14 дней заболевания вначале появляются типоспецифические нейтрализующие и тормозящие гемагглютинацию антитела. Группоспецифические, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела образуются спустя 25—30 дней после начала заболевания.

Пока еще неясно, в какой мере вакцинация против одного типа аденовируса защищает от заражения другими типами и происходит ли подавление иммунного ответа на фоне гетерологических антител. По-видимому, для защиты против инфекции особое значение имеют секреторные антитела. Колостральные антитела в сыворотке крови телят выявляют на протяжении 4 мес. после рождения. Однако в практических условиях заражаются телята даже с высоким титром материнских антител.

В специфической профилактике аденовирусной инфекции телят предпочтение отдается применению инактивированных вакцин. Вакцинация стельных коров — одно из направлений профилактики аденовирусной инфекции у новорожденных телят. Естественно, что выраженность пассивного иммунитета у телят зависит от исходного уровня антител в молозиве и его количества, потребленного в первые 24 ч жизни. В то же время было установлено, что пассивные антитела препятствуют активной иммунизации телят. Учитывая важность секреторных антител для защиты телят от аденовирусной инфекции, большое значение приобретает назальная иммунизация живыми вакцинами. Формолвакцина, в отличие от естественного заражения и живой вакцины, не вызывает образования КС-антител.

Инактивированная вакцина вызывает гуморальный ответ у стельных коров и телят, привитых в возрасте 10-15 дней и старше. У вакцинированных коров антитела сохранялись в течение 6 мес после отёла, а у телят — 4 мес. после вакцинации. Колостральные антитела сохраняются у телят 2,5 мес. Колостральные антитела подавляют иммунную реакцию на введение вакцины.

2. Парвовирусная инфекция.

Определение

Парвовирусная инфекция (лат. — Infectio parvoviralis) — латентно-протекающая контагиозная вирусная болезнь преимущественно молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся воспалительным поражением органов пищеварения и дыхания.

Историческая справка.

Впервые о выделении парвовируса типа 1 крупного рогатого скота сообщил Бэтэс с сотр. в 1959 г. В 1961 г. в Великобритании Абианти и Уорфилд выделили этот вирус из кишечника коров. В дальнейшем парвовирусы были выделены в США, Японии, Великобритании, ФРГ, России. Парвовирусная инфекция у телят впервые описана в 1973 г. в Колорадо (США).

Особенности заболевания

- Отмечена способность парвовируса проникать через гематоплацентарный и гематоэнцефалический барьеры пораженного организма.

- способность циркулировать  в организме несвойственного  для них вида

- Устойчив к высоким температурам.

- Может ввести животное  в состояние комы.

Биологические свойства возбудителя.

Возбудитель парвовирусной инфекции крупного рогатого скота — мелкий ДНК-содержащий вирус, относится к роду Parvovirus семейства Parvoviridae и представляет собой безоболочечные кубические частицы размером 18...20нм, репродуцируется в ядре. Возбудитель обладает гемадсорбирующими и гемагглютинирующими свойствами. Все парвовирусы крупного рогатого скота идентичны между собой, но отличаются от парвовирусов животных других видов и человека.

Парвовирусы очень устойчивы к физикохимическим воздействиям: резистентны к кислотам, эфиру, хлороформу, трипсину, дезоксихолату натрия. Вирус инактивируется при 60°С в течение 30 мин, при 56°С в течение 60 мин, при 54°С в течение 4 ч; устойчивы в диапазоне рН от 2 до 11. В животноводческих помещениях вирус сохраняется до 135 дней.

Парвовирус крупного рогатого скота агглютинирует эритроциты лошади, барана, козы, морской свинки, хомячка, утки, гуся, собаки, человека, но не агглютинирует эритроцты крупного рогатого скота, кролика, мышей и кур. Агглютинация происходит при рН от 5,0 до 8,0.

Эпизоотологические данные

Источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, которые являются вирусоносителями и выделяют парвовирусы с фекалями, мокротой и носовой слизью. Пути заражения — алиментарный и воздушно-капельный. Факторы передачи — корма, вода, пыль, предметы ухода и др. Болеет чаще молодняк крупного рогатого скота до 10-месячного возраста. Заболеваемость составляет в среднем 14%, но может достигать 100% при большой стрессовой нагрузке, неполноценном кормлении и антисанитарных условиях содержания животных.

Летальность от парвовирусной инфекции составляет от 5 до 27%, но при осложнениях патологического процесса бактериальной и грибной микрофлорой повышается до 80%.

Клинические признаки заболевания.

Инкубационный период длится от 1 до 3 сут. Болезнь начинается лихорадкой, депрессией, снижением иммунитета, слюнотечением. Температура повышается до 40,5...41°С. Преимущественно течение острое, в случае осложнений отмечают затяжное (хроническое) течение.

В начале болезни, как правило, развивается острый респираторный синдром. Он характеризуется признаками ринита (серозные, серозно-слизистые истечения из носовых отверстий), трахеобронхита (инспираторная одышка, кашель). На слизистой оболочке носа появляются эрозии. Кашель вначале сухой, резкий, болезненный, затем при развитии хронического течения он становится влажным, глубоким и менее болезненным.

Со 2-го дня проявляются признаки острого катарального энтерита. Развивается диарея. Фекальные массы серо-желтого или светло-коричневого цвета, с примесью слизи. Одновременно нарастают признаки дегидратации и токсикоза: усиливается угнетение, западают глазные яблоки, теряет эластичность кожа, отмечаются тахикардия, тахипноэ. Волосяной покров становится тусклым, в области ануса и паха волосы испачканы фекальными массами. Развивается конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, слезотечением, гиперемией и отечностью конъюнктивы. Возможны нервные явления: чрезмерное возбуждение, атаксия, кома.

Стельные коровы, зараженные парвовирусом, могут абортировать во второй половине стельности.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз на парвовирусную инфекцию основан на выделении вируса в культуре клеток или обнаружении вирусного антигена методом иммунофлюоресценции в отпечатках или срезах слизистой оболочки кишечника с подтверждением полученных результатов серологическим методом: выявляют прирост вируснейтрализующих антител в парных сыворотках. Прирост антител во вторых пробах в 4 раза и более по сравнению с первыми считают положительным результатом.

При постановке диагноза следует учитывать возможность смешанной парво - и энтеровирусной инфекции.

Методы диагностики. Болезнь проявляется поражением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, глаз и лимфоидной ткани. У большинства взрослых животных она протекает латентно.

Болезнь проявляется выделением фекалий со слизью, затем переходит в водянистую профузную диарею. Температурная реакция, как правило, отсутствует. Инфекция носит генерализованный характер и сопровождается продолжительной виремией. Вирус регулярно выделяют из лимфоузлов кишечника, а также селезенки, тимуса, легких, почек, сердечной мышцы, спинномозговой жидкости, тестикулов и яичников.

Диагноз устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных, клинической картины, патологоанатомических изменений с обязательным применением следующих лабораторных методов исследований: выделения вируса из культуры клеток; групповой идентификации выделенного вируса в РГА, РСК и РДП; типирования выделенного вируса при помощи РН и РТГА; иммунофлюоресценции (экспресс-диагностики); установления инфекции по наличию антител у больных и переболевших животных.

В лабораторию направляют материал:

От больных животных, не подвергавшихся лечению антибактериальными препаратами, взятый в период максимального проявления у них клинических признаков: выделения из носовой полости для бактериологических и вирусологических исследований, а также сыворотку крови для ретроспективной диагностики двукратно с интервалом 2 - 3 нед.;

От 2 - 3 убитых с диагностической целью или павших животных (не позднее 2 ч после гибели);

От больных животных - пораженные участки легких, граничащие со здоровой тканью, бронхиальные и средостенные лимфатические узлы, бронхиальную слизь, кусочки паренхиматозных органов.

В лабораторию направляют фекалии больных телят, стенки тонкого кишечника павших телят, мозг, мумифицированный плод. Идентификацию выделенного вируса проводят в РН, РГА, РГАД, а также методом флюоресцирующих антител.

Дифференциальная диагностика. Исключают энтеровирусные, рео и аденовирусные инфекции.

Лечение.

Для специфического лечения применяют гипериммунную сыворотку против парвовирусной инфекции крупного рогатого скота (свиней) или кровь реконвалесцентов. Вводят подкожно или внутримышечно в дозе 2...3 мл/кг массы животного 2...3 раза с интервалом 48 ч.

Показан групповой метод применения санирующих аэрозолей: растворов молочной кислоты, надуксусной кислоты, этония или аэрозоля хлор-скипидара безаппаратным способом.

На начальных этапах развития болезни эффективно применение вирусостатических препаратов: интерферона, ремантадина, тиазола, неспецифического гамма-глобулина, фоспренила, а также изопренозина, миел-пептида, тиллорона, СИМО (аналог сиаловой кислоты).

Дезоксирибонуклеаза разрушает нуклеиновые кислоты вирусов, поэтому показано ее применение при парвовирусных инфекциях крупного рогатого скота в виде аэрозольных ингаляций.

Для профилактики бактериальных осложнений необходимы антибиотики. Целесообразнее использовать пролонгированные комплексные антибактериальные препараты: левоэритроциклин, левотетрасульфин, пентард, бициллин-3. В современных условиях все большее применение находят препараты, объедняющие в себе антивирусное и антибактериальное действие, например абактан-Р.

Наибольшая эффективность достигнута при комплексном лечении с применением иммуномодуляторов: иммунофора, рибава, хитозана, Т-ак-тивина, достима, АСД фракция-2, иммунофана, миелопептида, ксимедо-на, натрия нуклеината, витаминных препаратов ретинола, токоферола, аскорбиновой кислоты.

При развитии диареи необходимо применять противовоспалительные, адсорбирующие, спазмолитические, вяжущие средства, а также пробиотики.

Ветеринарно-санитарная экспертиза.

Запрещают: ввоз в хозяйство (ферму) и вывоз животных в другие хозяйства, перегруппировку неблагополучного поголовья, а также посещение неблагополучных ферм лицами, не связанными с обслуживанием животных. Разрешается вывозить на специально оборудованном транспорте животных для убоя на мясокомбинат.