Панкреатит

Реферат: Панкреатит

                            1. Классификация.                           

Панкреатит подразделяют на острый и хронический, первичный и вторичный, а

также на 4 формы, отличающиеся по клиническим проявлениям и  методике лечения.

     1.1. Острый панкреатит.

Возникает преимущественно  у людей, ранее им не страдавших. После адекватного

лечения состояние, как правило, полностью нормализуется.

     1.2. Хронический рецидивирующий панкреатит.

Это хроническое  воспаление поджелудочной железы, протекающее  со сменой

периодов обострений и ремиссий. Сопровождается необратимыми изменениями в

поджелудочной железе.

     1.3. Хронический панкреатит.

Проявляется постоянно  существующими симптомами, возникающими вследствие

воспаления и  фиброза поджелудочной железы. В  панкреатических протоках и

паренхиме железы обычно наблюдают процессы кальцификации. Хронический

панкреатит часто  приводит к синдрому мальабсорбции и даже развитию

панкреатической эндокринной недостаточности.

                          2. Острый панкреатит.                         

Это воспалительно-некротическое  поражение поджелудочной железы обусловленное

ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами.

     2.1. Клинико-морфологическая классификация: отёчная форма панкреатита,

жировой панкреонекроз, геморрагический панкреонекроз.

     2.1.1. По распространённости: локальный, субтотальный, тотальный.

     2.1.2. По течению: абортивный и прогрессирующий.

     2.1.3. Периоды заболевания:

-    Гемодинамических нарушении (1-3 сут).

-         Функциональной недостаточности  паренхиматозных органов (5-7 сут).

-         Постнекротических осложнений (3-4 нед).

     2.1.4. Фазы морфологических изменений: отёка, некроза и гнойных осложнений.

     2.1.5. Осложнения: токсические (панкреатический шок. делириозный синдром,

печёночно-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность) и постнекротические

(абсцесс поджелудочной  железы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит,

аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи).

     2.2. Этиология.

     2.2.1. Причины развития  острого панкреатита: заболевания жёлчных путей

(желчнока-менная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольный

эксцесс и обильная жирная пища, травма живота с повреждением поджелудочной

железы, оперативные  вмешательства на поджелудочной  железе и прилегающих

органах, острое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз,

эмболия), тяжёлые аллергические реакции, заболевания желудка и

двенадцатиперстной  кишки (язвенная болезнь, парапапиллярныи

дивертикул,дуоденостаз).

     2.2.2. Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока

панкреатического  сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковои

гипертензии, повреждения  ацинозных клеток, что ведёт к ферментативному некрозу

и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.

Проток поджелудочной  железы соединяется с общим жёлчным  протоком на уровне

фатерова сосочка  в 80% случаев: препятствие в виде ущемлённого камня, стеноза

большого дуоденального  сосочка, спазма сфинктера Одди при калькулёзном

холецистите или холедохолитиазе может привести к нарушению оттока

панкреатического  сока и/или рефлюксу жёлчи в вирзунгов проток.

Алкоголь стимулирует  желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отёк

слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение  пассажа

панкреатического  сока, приводя к развитию острого  панкреатита.

     2.3. Патогенез.

     2.3.1. Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит

ферментам поджелудочной железы.

     2.3.2. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием

демаркационной  воспалительной реакции и образованием микротромбов.

     2.3.3. Прогрессирующее течение заболевания характеризуется

панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением

деятельности паренхиматозных  органов и постнекротическими осложнениями.

     2.4. Клиническая картина.

     2.4.1. Болевой синдром.

Для острого панкреатита  характерны постоянные сильные опоясывающие боли и

боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Живот при пальпации  болезнен, напряжён и умеренно вздут  в эпигастральной

области.

Положительный симптом  Щёткина-Блюмберга, Воскресенского (исчезновение

пульсации брюшной  аорты) Мёйо-Робсона, Раздольского. Выраженность симптомов

зависит от формы  заболевания, степени интоксикации и осложнении.

При адекватном лечении  болевая реакция исчезает к 3-5 сут, нормализуются

пульс, температура  тела и АД.

Наиболее выражен  болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли в

эпигастральной области). При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7-10

сут. заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных

нервных окончаний в поджелудочной железе.

     2.4.2. Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или

желтушные. Цианоз появляется на лице и туловище (синдром Мондора}, лице и

конечностях (симптом Лагерлефа), экхимозы — на коже боковых отделов живота

(симптом Грея  Тёрнера), вокруг пупка (симптом  Каллена). Симптомы Грюнвальда

(петехии вокруг  пупка) и Дэвиса (петехии на  ягодицах) характерны для

панкреонекроза.

     2.4.3. Температура тела при отёчном панкреатите нормальная, при

панкреонекрозе – повышена.

     2.4.4. Для панкреонекроза характерны тяжёлое состояние, рвота, повышение

температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия,

симптомы перитонита. Нередко общие признаки интоксикации превалируют над

местными проявлениями заболевания.

     2.4.5. При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы

появляются ухудшение  состояния, повышение температуры  тела, озноб,

воспалительный  инфильтрат в верхнем этаже брюшной  полости, лейкоцитоз со

сдвигом лейкоцитарной  формулы влево.

     2.4.6. Тяжёлое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать

кровотечение в  забрюшинное пространство, способное приводить к гиповолемии

(гипотензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких  тканях.

Имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяются на

боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов — симптом Грея

Тёрнера.

Распространение крови по жировой клетчатке серповидной  связки печени приводит

к возникновению  экхимозов в околопупочной области — симптом Каллена.

     2.5. Диагностика.                                              

     2.5.1. Анамнез.

Существует связь  между развитием приступа острого  панкреатита и приёмом

большого количества жирной и мясной пищи в сочетании  с алкоголем на 1-4 ч до

появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько

уменьшается, если больной садится, наклонившись вперёд.

     2.5.2. Лабораторные методы исследования.

     α-Амилаза сыворотки  крови. У больных с острым панкреатитом

активность сывороточной α-амилазы увеличена в 95% случаев.

Приблизительно  в 5% результаты исследования ложноположительны, у 75% больных

с характерными болями в животе и повышенной активностью  сывороточной α-

амилазы выявляют острый панкреатит.

В поджелудочной  железе, повреждённой хроническим воспалением, синтетические

процессы угнетены; поэтому при обострении хронического панкреатита

содержание α-амилазы может не повышаться. При панкреонекрозе

прогрессирующая деструкция поджелудочной железы также  сопровождается падением

активности α-амилазы.

Циркулирующую в  крови α-амилазу секретирует не только поджелудочная

железа, но и слюнные  железы. Поэтому активность фермента в крови повышается

при остром паротите.

     Клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амилазы более

информативно при  сравнении клиренса амилазы и  эндогенного креатинина.

Коэффициент «клиренс амилазы/клиренс креатинина» выше 5 свидетельствует о

наличии панкреатита.

     2.5.3.Рентгенологические и специальные методы исследования.

     Обзорная рентгенография органов брюшной полости для диагностики

панкреатита относительно малоинформативна. Иногда на обзорной рентгенограмме

можно обнаружить следующие изменения:

- кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще

обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих

алкоголем.

- скопление газа  в области малого сальника  — признак образования абсцесса

внутри или около  поджелудочной железы.

- размытые тени  подвздошно-поясничных мышц (m. psoas) при забрюшинном некрозе

поджелудочной железы.

- смещение органов  брюшной полости вследствие экссудации  и отёка малого

сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от

поджелудочной железы.

- спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно

прилегающие к воспалённой поджелудочной железе; выявляют газ в просвете

кишки.

- при хроническом  панкреатите возникает симптом  перевёрнутой тройки.

     Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью используют для

диагностики патологии  верхних отделов ЖКТ.

Возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследствие

отёка поджелудочной  железы.

При релаксационной дуоденографии можно выявить симптом подушки —

сглаживание или  облитерация складок слизистой  оболочки медиальной стенки

двенадцатиперстной  кишки вследствие отёка поджелудочной  железы и ответной

воспалительной  реакции стенки двенадцатиперстной кишки.

     УЗИ поджелудочной железы — ценный метод диагностики панкреатита.

При проведении УЗИ  необходимо прежде всего обратить внимание на анатомию

поджелудочной железы и её сосудистые ориентиры.

Отёк поджелудочной  железы, её утолщение в передне-заднем направлении,

практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой  и селезёночной

веной — признаки острого панкреатита.

При УЗИ также  можно выявить и другую патологию  поджелудочной железы

(например, изменение  диаметра протока).

При хроническом  панкреатите часто выявляют кальцификацию железы или

псевдокисты, содержащие жидкость.

При хроническом  панкреатите в брюшной полости  возможно скопление асцитической

жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ.

Различные заболевания  поджелудочной железы могут вызывать изменение

эхогенности её ткани.

В большинстве  случаев при заболеваниях поджелудочной  железы её эхогенность

снижается вследствие отёка или воспаления. Опухоли  тоже почти всегда

гипоэхогенны.

Повышение эхогенности — следствие скопления газа или кальцификаци» железы.

Жидкостная структура, расположенная в ткани поджелудочной  железы, может быть

кистой, абсцессом  или лимфомой.

При УЗИ можно  выявить патологию жёлчного пузыря (например, холецистит,

холелитиаз или расширение общего жёлчного протока).

УЗИ брюшной полости  имеет ограничения. Так, при большом  скоплении ГШ в

кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать вну-тренние

органы трудно или невозможно.

     КТ поджелудочной железы имеет большую, чем УЗИ, разрешающую способность.

Наличие газа в  кишечнике не влияет на её результат.

Критерии оценки выявленных изменений в поджелудочной  железе такие же как и

при УЗИ.

Введение в желудок  разведённой бариевой взвеси помогает чётче визуализировать

поджелудочную железу.

     Селективная целиакография. При отёчном панкреатите выявляют усиление

сосудистого рисунка, при панкреонекрозе — сужение просвета чревного ствола,

ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого  русла.

     Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации

изотопа в поджелудочной  железе, снижение выделительной функции  печени.

     Лапароскопия. Выявляют очаги жирового некроза, кровоизлияния и отек

желудочно-ободочной  связки, характер экссудата (серозный или геморрагический),

оценивают состояние  жёлчного пузыря.

     2.6. Прогноз.

     2.6.1. Признаки, выявляемые  при поступлении:

- возраст старше 55 лет.

- количество лейкоцитов в периферической крови более 16х109/л.

- концентрация  глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л.

- активность ЛДГ  в крови выше 350 МЕ/л.

-         содержание АСТ более 25 МЕ/л.

     2.6.2. Признаки, выявляемые через 48 ч после поступления:

- падение Нt на 10%.

- повышение в  крови содержания АМК до 1,8 ммоль/л.

- концентрация  кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л.

- раО2 ниже 60 мм рт.ст.

- дефицит оснований  больше 4 мэкв/л.

- потери жидкостей  в третье пространство.

     2.6.3. Окончательный прогноз. Если у больного менее 3 из указанных выше

признаков, летальность  составляет 0,9%; если признаков более 7, летальность

составляет практически 100%.

     Плохие прогностические признаки через 48 ч от момента поступления обычно

обусловлены токсическим шоком и тяжёлой местной деструкцией.

Обшие эффекты {например, шок и гипоксию) вызывают продукты распада

поджелудочной железы, поступающие в кровеносное русло.

     2.7. Консервативное лечение острого панкреатита направлено на борьбу с

гиповолемическим шоком, интоксикацией продуктами распада поджелудочной железы:

сердечно-сосудистыми, гемодинамическими, водно-солевыми и обменными

нарушениями, перитонитом и постнекротическими осложнениями.

     2.7.1. Лечение отёчной формы панкреатита проводят в хирургическом

отделении только консервативными методами.

Лечебное голодание  в течение 2 сут. введение растворов глюкозы, Рингера-Локка

в объёме 1,5-2 л, литическон смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин),

ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный

форсированный диурез.

Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты:

папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, но-шпа и эуфиллин в

терапевтических дозировках.

Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают

сосудистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектами.

Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью

купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней

секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди,

улучшения оттока жёлчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить

внутривенным введением 0,5% р-ра новокаина.

Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с

отёчной формой панкреатита. Как правило, на 3-5 сут больных выписывают в

удовлетворительном  состоянии.

     2.7.2. Лечение жирового и геморрагического панкреонекроза проводят в

реанимационном отделении.

Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водно-электролитного обмена

в/в вводят растворы глюкозы, Рингера-Локка, бикарбоната натрия,

реополик-люкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики,

сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин  с одновременной

стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует

агрегации форменных элементов крови, что ведёт к улучшению микроциркуляции и

уменьшению отёка поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро

выводит их с мочой.

Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывают противовоспалительное,

десенсибилизирующее действие и — главное! — тормозят синтез протеолитических

ферментов.

Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность

трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их

вводят в/в каждые 3-4 часа ударными дозами (80-160-320 тыс. ЕД —

суточная доза контрикала).

Для форсирования диуреза применяют 15% маннитол (1-2 г/кг массы тела) или 40

мг лазикса.

Антибиотики широкого спектра действия (кефзол. цефамезин и др.) и тиенам

(группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.

Для уменьшения внешней  секреции поджелудочной железы показаны холод ж

эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная

гипотермия.

Ультрафиолетовое  лазерное облучение крови (15 мин, 2-10 сеансов) купирует

болевой синдром  и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства

крови и микроциркуляцию.

Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены

на выведение  из организма ферментов поджелудочной  железы, калликреина,

токсинов, продуктов  клеточного распада.

Близкофокусная  лучевая терапия обладает противовоспалительным  действием.

Проводят 3-5 сеансов.

В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургическое

дренирование полости  малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как

при помощи лапароскопии, так и путём чревосечения).

     2.8. Хирургическое лечение панкреонекроза.

     2.8.1. Показания к раннему  проведению операции (1-5 сут заболевания):

симптомы разлитого  перитонита, невозможность исключить  острое хирургическое

заболевание органов  брюшной полости, сочетание острого  панкреатита с

деструктивным холециститом, неэффективность консервативной терапии.

     2.8.2. Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление

экссудата из брюшной  полости, изменённого жёлчного пузыря, конкрементов из

общего желчного протока, устранение препятствий для  оттока панкреатического

секрета и желчи, декомпрессия жёлчных путей, отграничение

воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и

проточный диализ сальниковой сумки и брюшной  полости, резекция

некротизированнои части поджелудочной железы.

     2.8.3. При остром холецистите, осложнённом острым панкреатитом, выполняют

операции на жёлчных  путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия)

в сочетании с  парапанкреатическои новокаиновой блокадой, некрэктомией,

дренированием сальниковой  сумки и брюшной полости.

     2.8.4. Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом

и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения

ферментов и продуктов  распада на забрюшинную клетчатку и отграничения

некротического  процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке.

     2.8.5. В ряде случаев резекция некротизированнои части поджелудочной

железы снижает  летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы,

улучшает гемадинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнении. Её

лучше выполнять  на 5-7 сут заболевания, когда чётко определяются границы

некроза,  становятся очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию

части органа применяют  редко из-за её травматичности и малой эффективности.

Удаляют лишь ткани  с признаками явного некроза.

     2.8.6. В фазе гнойных осложнений (2-3 нед заболевания) показаны вскрытие

абсцесса поджелудочной  железы, удаление гнойного экссудата  из сальниковой сумки

и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и

дренирование.

     2.8.7. Определение раО2 рентгенография грудной клетки.

У больных с  тяжелым острым панкреатитом нередко  развивается респираторный

дистресс-синдром, в плевральной полости накапливается выпот. Чаще выпот, в

большом количестве содержащий α-амилазу, обнаруживают в левой плевральной

полости. В связи  с этим у больных с тяжёлой  формой острого панкреатита

Панкреатит