Панкреатит. Клиника, диагностика, лечение

Панкреатит

• Анатомия поджелудочной железы

Поджелудочная железа — крупнейшая железа пищеварительной системы и одновременно важнейшая железа внутренней секреции, принимающая участие в регуляции углеводного обмена.

Сформированная поджелудочная  железа состоит из экзокринной (ацинусы и выводные протоки) и эндокринной (инкреторной) частей (панкреатические островки — островки Лангерганса и инсулоциты — островковые клетки, участвующие в обмене углеводов).

В строении поджелудочной  железы выделяют головкус крючковидным отростком, тело и хвост. Головка проецируется на позвоночник на уровне в диапазоне от XII грудного до IV поясничного позвонков. Тело располагается на уровне от TXII до LIII; положение хвоста колеблется от TXI до LII.

Размеры и масса поджелудочной  железы варьируют в довольно широких  пределах. Длина ее, по данным различных  авторов, колеблется от 12 до 23 см, ширина головки 3—7,5 см, тела — 2—5 см, хвоста — 0,3—3,4 см, максимальная толщина 2—3 см.

Масса поджелудочной железы у разных лиц колеблется от 60 до 120 см.

Она покрыта тонкослойной соединительной тканью, которая проникает и в паренхиму железы, разделяя ее на дольки. Спереди поджелудочная железа отделена от прилегающих к ней органов брюшиной, которая является задней (дорсальной) стенкой сальниковой сумки. По передне-нижнему краю тела поджелудочной железы проходит корень брыжейки поперечной ободочной кишки, головку железы он пересекает на уровне ее середины. При остром панкреатите воспалительный экссудат может заполнить сальниковую сумку и распространяться по брыжейке до поперечной ободочной кишки. Хвост поджелудочной железы покрыт брюшиной со всех сторон.

Головка поджелудочной железы расположена в изгибе двенадцатиперстной кишки. К телу железы спереди и  снизу примыкает двенадцатиперстно-тощий  изгиб, к хвосту — левый изгиб  ободочной кишки, хвост соприкасается  с внутренней поверхностью селезенки, несколько ниже ее ворот. К передней поверхности поджелудочной железы на большем ее протяжении прилегает  задняя стенка желудка.

Позади поджелудочной  железы в области головки располагаются  правые почечные артерия и вена, общий желчный проток (чаще в толще  поджелудочной железы), нижняя полая  вена, начало воротной вены. На границе головки и тела — верхняя брыжеечная артерия и вена, которые, выходя из-под нижнего края поджелудочной железы, пересекают переднюю поверхность двенадцатиперстной кишки (в некоторых случаях эта особенность анатомического их расположения создает условия для возникновения так называемой артерио-мезентериальной непроходимости. В области тела располагается аорта, нижняя полая, нижняя брыжеечная и селезеночная вены (последняя проходит вдоль железы), часть чревного сплетения, лимфатические узлы. Тромбоз селезеночной вены при остром панкреатите может нарушить отток крови из селезенки и вызвать варикозное расширение вен дистальной части пищевода и кардиальной части желудка. В области хвоста находятся верхняя половина левой почки, надпочечник и левые почечные сосуды. По верхнему краю поджелудочной железы проходит селезеночная артерия.

Главный проток поджелудочной  железы (вирзунгов проток) проходит в толще по всей ее длине, ближе к задней поверхности и проникает в стенку двенадцатиперстной кишки, открываясь на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок), в большинстве случаев (60—70%) предварительно слившись с конечной частью общего желчного протока в ампуле большого сосочка двенадцатиперстной кишки (БСД) — фатерова соска.

Соединение главного протока  поджелудочной железы с общим  желчным с физиологических позиций  оправдано, поскольку продукция  и выделение панкреатических  ферментов, а также сокращение желчного пузыря и поступление желчи в  двенадцатиперстную кишку в процессе пищеварения происходят одновременно и стимулируются одним и тем  же гастроинтестинальным гормоном — панкреозимином (холецистокинин). Желчные кислоты активируют панкреатическую липазу и эмульгируют жиры в двенадцатиперстной и тощей кишке, таким образом обеспечивая переваривание их.

Экзокринная часть поджелудочной железы — сложная альвеолярно-трубчатая железа, состоящая из системы концевых железистых отделов — ацинусов и выводных протоков. Ацинус образован группой железистых клеток (ацинарные клетки — альвеолярные панкреоциты) — секретирующих панкреатический сок в просвет ацинуса, в состав которого входят важнейшие панкреатические ферменты. Ацинусы — основная структура долек поджелудочной железы. Выводные протоки железы начинаются от ацинусов вставочными протоками, затем, сливаясь и укрупняясь, образуют внутри-дольковые и междольковые, впадающие в главный панкреатический проток. Выводные протоки выводят панкреатический сок, который в них разжижается и обогащается бикарбонатами.

Эндокринная часть поджелудочной  железы представлена панкреатическими островками, состоящими из четырех  групп клеток: В-клетки (Л-клетки, базофильные инсулоциты), вырабатывающие инсулин, А-клетки (а-клетки, ацидофильные инсулоциты), вырабатывающие глюкагон, D-клетки (5 -клетки, дефинитивные инсулоциты), вырабатывающие соматостатин, и РР-клетки, вырабатывающие панкреатический полипептид (ПП) и, возможно, гастрин. Из всех перечисленных выше клеток могут возникать гормонсекрети-рующие опухоли: хорошо известны инсуломы, гастриномы, сравнительно редко встречаются глюкагономы; по данным П. Бенкса, до 1979 г. не было описано ни одного случая соматостатиномы, хотя теоретически возникновение такой опухоли вполне возможно.

Кровоснабжение поджелудочной  железы осуществляется от ветвей общей  печеночной, верхней брыжеечной и  селезеночной артерий.

Венозная кровь оттекает через одноименные вены в систему  воротной вены.

Лимфоотток происходит через обильную сеть лимфатических сосудов в передние и задние поджелудочно-двенадцатиперстные, селезеночные и нижние панкреатические узлы. Иннервация осуществляется нервами, идущими от чревного, печеночного, верхнего брыжеечного, селезеночного и левого почечного сплетений.

Функции:

1. Секреторная - выделяя свои гормоны инсулин и глюкагон в кровь, панкреатические островки регулируют углеводный обмен.
2. Пищеварительная - вырабатывая ферменты (липаза, мальтаза, лактаза, трипсин и другие) железа выделяет панкреатический сок с этими ферментами, который идет по протоку внутри железы и открывается в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, сок нейтрализует кислое содержимое желудка и участвует в процессе переваривания пищи.

• Острый панкреатит

Панкреатит – это прогрессирующее  заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит воспалительный процесс, приводящий к ее повреждению  и изменению внешне- и внутрисекреторной  функций, ведущее к серьезным  нарушениям обмена веществ.

Этиология:

• злоупотребление алкоголя
• постоянное употребление большого количества жирной, жареной, копченой, острой пищи
• ожирение
• патология гепатобилиарной системы (желчекаменная болезнь, холецистит, гепатит, опухоли)
• вирусные инфекции (эпидемический паротит, гепатит В)
• эндокринные заболевания (гиперпаратиреоз)
• травмы поджелудочной железы, в том числе операции
• курение
• тяжелая пищевая аллергия
• прием лекарственных препаратов (тетрациклины, сульфаниламиды, цитостатики)
• муковисцидоз
• наследственный панкреатит

Классификация.

• Легкий панкреатит - частота встречаемости 80%, летальность менее 1%. Легкий панкреатит ассоциируется с системными осложнениями или их отсутствием. Доминирующим макроскопическим и морфологическим проявлением его является интерстициальный отек, иногда - микроскопический некроз.
• Тяжелый панкреатит - частота встречаемости 20%, летальность при стерильных формах - 10%, при инфицированных формах - 30%. Тяжелый панкреатит обычно проявляется вскоре после начала заболевания, быстро прогрессирует, иногда молниеносно. Тяжелый панкреатит ассоциируется с системными осложнениями, а также местными ранними осложнениями (острые жидкостные скопления, панкреонекроз, ретроперитонеонекроз или их сочетание) и/или поздними осложнениями (инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, острая псевдокиста, инфицированная псевдокиста или их сочетание).

Патогенез.

Под влиянием одной из приведенных  причин или комбинации их происходит активация собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы "трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реакций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП.

Процесс протекает двухфазно:

1-ая фаза трипсиновая  (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы,

2 фаза – липазная (деструктивных изменений) – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или "стеаринового некроза").

Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к "химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев).

При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН).

Виды:

• Катаральный панкреатит
• Геморрагический панкреатит
• Гнойный панкреатит

Клиника:

Боль, рвота и метеоризм (триада Мондора) являются основными симптомами острого панкреатита.

Боль сильная, постоянная, опоясывающая. Локализация боли примерно соответствует проекции ПЖ на переднюю брюшную стенку. Характерна иррадиация болей вдоль подреберий, в поясницу, левый реберно-позвоночный угол. В тяжелых случаях наблюдаются расстройства микроциркуляции в виде цианоза лица (симптом Мондора), цианотических пятен на боковых стенках живота (симптом Грея-Тернера), в околопупочной области (симптом Грюнвальда). Возможна гиперемия кожи ("калликреиновое лицо").

Возможно желтушное окрашивание  склер и кожи. Рвота многократная, мучительная, не приносит облегчения. Отмечается равномерное вздутие живота и болезненность при поверхностной пальпации. Глубокая пальпация вызывает резкое усиление болей. Может наблюдаться болезненность при надавливании в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона) ригидность мышц передней брюшной стенки.

Панкреатогенный выпот в брюшной полости вызывает картину перитонита. Нередко в проекции ПЖ определяется поперечная болезненная резистентность передней брюшной стенки (симптом Керте), отсутствие пульсации брюшного отдела аорты (симптом Воскресенского). Дифференциация с сердечными болями осуществляется проверкой симптома Джанелидзе, когда при глубокой пальпации в эпигастральной области боли уменьшаются, если они сердечного происхождения. Притупление в отлогих местах живота свидетельствует о тяжелом течении заболевания с накоплением выпота в брюшной полости.

В крови и моче будет обнаруживаться повышение ферментов поджелудочной железы – амилазы (N 25 - 125 Ед/л). Также в моче появляются белок, эритроциты и цилиндры.

Диагностика.

Интенсивные боли в верхнем  отделе живота, нередко принимающие  опоясывающий характер, сопровождающиеся тахикардией, снижением артериального  давления. Живот мягкий, вздут, отсутствует  перистальтика. Положительный симптом  Мейо-Робсона.

Ультразвуковое  исследование. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема, снижение эхогенности ткани железы и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы ("дорожки некроза"), а также абсцессы и ложные кисты могут быть с большой точностью визуализированы при ультразвуковом исследовании. К сожалению, возможности УЗИ нередко ограничены в связи с расположением перед поджелудочной железой раздутого газом и жидкостью кишечника, закрывающего железу.

Компьютерная  томография позволяет выявить диффузное или локальное увеличение размеров железы, отек, очаги некроза, скопление жидкости, изменения в парапанкреатической клетчатке, "дорожки некроза" за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист.

Магнитнорезонансная томография - более совершенный метод диагностики. Она дает информацию, аналогичную получаемой при компьютерной томографии.

Рентгенологическое  исследование позволяет выявить патологические изменения в брюшной полости у большинства больных.

Дифференциальная  диагностика:

• С тромбозом мезентериальных сосудов, так как при этом заболевании внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит.
• Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита иногда возникают изменения ЭКГ, характерные для инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболевания.
• Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко отличить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптоматике.
• Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Осложнения:

• гиповолемический шок
• полиорганная, в том числе острая почечная, недостаточность, появляющаяся вследствие прогрессирования синдрома системной реакции на воспаление и развитие шока
• плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого, экссудативного плеврита, ателектаза базальных отделов легких, высокого стояния диафрагмы
• печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций); этому способствуют заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит
• абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы в забрюшинной клетчатке, появление которых обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза
• наружные панкреатические свищи чаще образуются на месте стояния дренажей или послеоперационной раны; внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишку
• распространенный гнойный перитонит возникает при прорыве парапанкреатического гнойника в свободную брюшную полость или транслокации бактерий из кишечника в свободную брюшную полость, асептический панкреатогенный перитонит становится гнойным
• кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов (кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа). Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Мэллори-Вейса, а также в связи с нарушениями в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

К поздним осложнениям  панкреонекроза относятся псевдокисты. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в постнекротическую псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист (чаще всего при ее сообщении с выводными протоками поджелудочной железы).

Лечение. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, степени его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга и реаниматолога, которые вместе решают сложные вопросы лечения.

Первоочередной задачей  является снятие боли и спазма сфинктера  Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, холинолитики.

Одной из основных задач  в комплексном лечении острого  панкреатита является угнетение  внешнесекреторной функции поджелудочной  железы. Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции  железы необходимо полностью исключить  прием пищи через рот. Показана также  постоянная аспирация содержимого  желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого  панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.).

Для коррекции ОЦК внутривенно  вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного давления и почасового диуреза.

Парентеральное питание  является обязательным компонентом  лечения, так как питание через  рот прекращают на 3-5 дней.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной терапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мочой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тяжелой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной  железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Антибактериальную терапию  при панкреонекрозе проводят как  для профилактики инфицирования  очагов некроза, так и для лечения  уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра  действия (цефалоспорины 3-4-го поколения, карбопенемы, аминогликозиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры.

Почечная и дыхательная  недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При  скоплении экссудата в плевральной  полости необходимы срочная пункция  и удаление экссудата с обязательным определением в нем ферментов  поджелудочной железы, белка, микрофлоры. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (респираторный дистресс-синдром взрослых, шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с созданием небольшого положительного давления на выдохе. При почечной недостаточности (анурия, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки.

Показаниями к оперативному лечению являются:

1)неуверенность в диагнозе

2)лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани железы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный перитонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ)

3)прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения  является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экссудата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инструментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1-2 дня рану раскрывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным промыванием брюшной полости.

При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведение дистальной резекции железы. В редких случаях, при тотальном панкреонекрозе, раньше производили тотальную или субтотальную панкреатэктомию. Однако эта операция является весьма травматичной, сопровождается высокой послеоперационной летальностью, поэтому от этого вида вмешательства отказались.

В последние годы в клиническую  практику внедрены малоинвазивные методы "закрытого" лечения панкреонекроза и его осложнений. Чрескожно под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. Через установленные таким способом дренажи можно аспирировать содержимое гнойных полостей и кист, промывать полости и вводить антибактериальные препараты. Данная методика менее травматична, легче переносится больными, сопровождается меньшим числом осложнений и более низкой послеоперационной летальностью.

• Хронический панкреатит

Хронический панкреатит - это гетерогенное, преимущественно воспалительное, заболевание поджелудочной железы, характеризующееся структурными изменениями ткани проявляющееся постепенным развитием экзо- и эндогенной недостаточности.

Морфологически панкреатит представлен очаговыми, сегментарными  или диффузными дегенеративными  или деструктивными изменениями  экзокринной ткани поджелудочной  железы, атрофией ее железистых элементов  и замещением их соединительной тканью; изменениями в протоковой системе с нередким образованием псевдокист и кальцификатов.

Этиология.

• Алкоголь
• Желчнокаменная болезнь
• Идеопатическая теория

Классификация:

По  морфологическим признакам:

• Интерстициально-отечный.
• Паренхиматозный.
• Фиброзно-склеротический (индуративный).
• Гиперпластический (псевдотуморозный).
• Кистозный.

По  клиническим проявлениям:

• Болевой вариант.
• Гипосекреторный.
• Астено-невротический (ипохондрический).
• Латентный.
• Сочетанный.

По  характеру клинического течения:

• Редко рецидивирующий.
• Часто рецидивирующий.
• Персистирующий.

По этиологии:

• Билиарнозависимый.
• Алкогольный.
• Дисметаболический (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, гиперхолестеринемия, гемохроматоз).
• Инфекционный.
• Лекарственный.
• Идиопатический.

Осложнения:

• Нарушения оттока желчи.
• Портальная гипертензия (подпеченочная форма).
• Инфекционные (холангит, абсцессы).
• Воспалительные изменения: абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, эрозивный эзофагит, гастродуоденальные кровотечения, в т.ч. дистресс-синдром; паранефрит, острая почечная недостаточность.
• Эндокринные нарушения: панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические стояния.

Клиника укладывается в 4 основных синдрома:

1. Болевой.
2. Диспептический
3. Внешнесекреторной недостаточности (с мальдигестией и мальабсорбцией).
4. Внутрисекреторной недостаточности (панкреатогенный сахарный диабет).

 
Болевой

Около 1/4 заболеваний протекает  бессимптомно, особенно в начальном  периоде. Затем появляется боль в  верхней половине живота, которая  нередко многие годы служит единственной жалобой больного. Спустя 3-10 лет  присоединяются внешнесекреторная  недостаточность и, связанные с ней, диспепсический синдром и стеаторея. Несколько раньше (не у всех больных) резко снижается толерантность к углеводам, появляются кальцинаты в железе. Подобная закономерность наблюдается не всегда.

Боль в левом подреберье и особенно опоясывающего характера  принято относить к патогномоничным  признакам хронического панкреатита, однако в действительности она встречается  не более чем у 30—35% больных. Не менее часто она отмечается и в правом подреберье. Как правило, боль локализуется в глубине живота и иррадиирует вверх и назад. Чаще возникает через 40—60 мин после обильной, особенно жирной еды и сохраняется 1/2—3 ч. Реже наблюдается так называемая сфинктерная боль, связанная с патологическими изменениями сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы. Она локализуется в правой половине эпигастрия и возникает рано — в процессе еды, нередко имеет острый характер. Боль чаще возникает после употребления холодных шипучих напитков (шампанское, газированная вода и др.), крепленых вин, острых приправ. Нередки голодные боли, возникающие через 4—6 ч после еды, а иногда и утром, связанные с выраженной дискинезией двенадцатиперстной кишки. 
Болевой синдром особенно четко выражен при обострении болезни и обычно исчезает в период ремиссии.