Патологическая физиология. 2

Министерство сельского хозяйства РФ

ФГОУ ВПО «Санкт-Петербургская Государственная Академия Ветеринарной Медицины»

кафедра патологической физиологии

 

 

 

Реферат по патологической физиологии на тему (№ 37):

«Этиология, патогенез и последствия желчнокаменной болезни»

 

 

 

 

 

 

Выполнила:

студентка 3 курса 19 группы

Киселёва Е.А

Проверила:

Лукоянова Любовь Александровна

 

 

Санкт-Петербург

2013 год

Содержание:

Определение желчнокаменной болезни

 

Этиология

 

Патогенез

 

Классификация желчных камней и последствия желчнокаменной болезни

 

 Последствия и клинические случаи  желчнокаменной болезни

 

Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis)

 

Желчнокаменная болезнь (от греч. chole — желчь и lithos — камень) - заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в жёлчном пузыре (холецистолитиаз), в желчных протоках печени (внутрипеченочных холелитиаз) и общем желчном протоке (холедохолитиаз). Камни чаще формируются в желчном пузыре (за исключением лошадей, которые не имеют желчного пузыря и поэтому не могут иметь в нем камней).

Желчь вырабатывается в печени, а в желчном пузыре она только хранится до очередного приема пищи. Основным действующим компонентом желчи являются желчные кислоты - природные детергенты, то есть моющие вещества. Желчь эмульгирует жиры, жировая эмульсия обрабатывается ферментами поджелудочной железы, которые расщепляют большие молекулы жира на мелкие структурные элементы.

Желчнокаменная болезнь известна с глубокой древности. Великий врач Гален обнаруживал желчные камни при вскрытии трупов. Развитие анатомии в XVI - XVII веках способствовало изучению заболеваний печени и желчного пузыря. Отдельные находки, мысли и высказывания о желчнокаменной болезни, содержавшиеся в трудах различных авторов XVI - XVIII веков, были суммированы и развиты Альбрехтом Галлером (А. Haller) в его знаменитых трудах "Opuscula pathologica" (1755) и "Elementa physiologiae corporis humani" (1757 - 1766). А. Галлер показал, что желчные камни встречаются не только у людей, но и у лошадей, свиней, коров, сурков, обезьян и других животных. При жизни холелитиаз диагностируют очень редко, хотя он часто встречается у бычков при интенсивном откорме, у пушных зверей, у комнатных и других животных. Процесс образования желчных камней у собак – редко встречающееся заболевание.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология

 

Субстратом возникновения желчнокаменной болезни являются конкременты желчного пузыря и желчных протоков. Причины образования желчных камней наиболее часто ассоциируются с холециститом, холангиогепатитом, бактериальным инфицированием желчного пузыря и желчных протоков. Между  холелитиазом, холециститом и холангитом имеется тесная этиологическая связь. Эти 3 заболевания часто констатируют как единое заболевание.

 

     Холелитиаз

 

       бактериальная  инфекция     обструкция / холестаз

     

 

            холангит / холецистит

Чаще желчные камни возникают при нарушении обмена веществ (нарушение минерального обмена, в частности, пигментного;  растворимостью солей в организме), чему способствует наследственное предрасположение и особенности питания (длительный перекорм животных и нерегулярное и нерациональное кормление). У бычков они появлялись при содержании на высококонцентрированных рационах без достаточного количества клетчатки в рационе. Роль диеты в формировании желчных камней не была полностью исследована, однако определенные пищевые продукты могут быть факторами. Предложено, что бобы могут изменять состав липидов желчи, в результате увеличивая количество холестерина. Высокое содержание холестерина может сформировать холестериновые жёлчные камни (У животных желчные камни холестериновой природы встречаются редко, в связи с их выраженной способностью удерживать холестерин в желчи в растворенном состоянии). В 1977 году Arnbjerg с коллегами вызывал процесс литогенеза с помощью диеты, обедненной протеинами, жирами, но обогащенной углеводами, с дополнительным введением холестерина (можно предположить, что дефицит таурина вызывает преципитацию желчных кислот и, как следствие, образование желчных камней).

Было проведено исследование четырех групп (по 12 зрелых лошадей в каждой) следующим образом:

       · Группа 1 - была  контрольной;

       · Группе 2 - давали  полезные микроэлементы и витамины;

                 · Группе 3 - давали полезные микроэлементы, витамины, и фосфат кальция; 

                 · Группе 4 - давали фосфат кальция.

Проведенное исследование показало, что "Лошади 2-й группы  имели жёлчные камни, лучшее качество копыта и более блестящий шерстный покров, и были в лучших условиях, чем первоначально или чем лошади в других группах. Но у 3-й группы было больше желчных камней".  Таким образом, казалось, что холелитиаз у лошадей, возможно, имел пищевой фактор.

Холелитиаз у лошадей был недавно рассмотрен Traub-Dargatz. Она заключила, что этиология желчнокаменной болезни остается спорной. Возможные причины, перечисленные Traub-Dargatz, включали инфекцию и/или воспаление желчного пузыря, застой желчи и изменения состава желчи. Она также сказала о яйцах аскариды, как об очаге  для формирования камней. Джонстон и коллеги также сообщили, что причина формирования желчного камня у лошади остается спорной. Они заключили, однако, что инфекция вызывает застой желчи прежде, чем развитие желчного камня. Инфекция, казалось, была близко связана с формированием желчного камня.

 Нередко желчнокаменная болезнь  сочетается с другими болезнями  обмена (ожирение, сахарный диабет…).

В середине XIX века появились теории происхождения желчных камней. Сторонники одного направления причину возникновения желчнокаменной болезни видели в ненормальном состоянии печени, которая продуцирует патологически измененную желчь, что и приводит к выпадению в осадок ее плотных составных частей. Представители другого направления считали причиной заболевания патологические изменения (воспаление, стаз) в желчном пузыре, которые приводят к слущиванию эпителия и образования комочков слизи, на которые в результате застоя желчи выпадают плотные составляющие ее части.

Желчные камни могут образовываться также при различных инфекционных и инвазионных болезнях, сопровождающихся воспалением желчевыводящих протоков. Ведущую роль в их развитии играют местные патологические процессы в органах (нарушение сократительной функции желчного пузыря или его дискинезия, воспаление желчного пузыря, поражение печени токсического или инфекционного генеза), а также различные механические факторы, нарушающие проходимость желчных протоков и приводящих к застою желчи. Возникновению болезни также способствует гиподинамия и нейроэндокринные нарушения. Экспериментальным путем с помощью наложения лигатуры на проток желчного пузыря удавалось вызвать холестаз (задержку желчи) и, как следствие, - образование камня.

В течение последних 10 лет, 3-й орган – кишечник – рассматривается как важный фактор, влияющий на образование конкрементов.

 

 

Патогенез.

 

В патогенезе камнеобразования играют роль 3 основных фактора: воспаление, дискразия и застой. Все они действуют комплексно, причем без патологических сдвигов в нейрогуморальной регуляции не осуществляется ни развитие воспалительной реакции инфекционной природы, ни нарушение обмена веществ, ни тем более расстройство секреторной и моторной функции желчного пузыря.

Желчные камни образуются вследствие выпадения в осадок и кристаллизации главных составных частей желчи, что обусловлено нарушением устойчивости коллоидной системы, какой является желчь. Существует два основных механизма образования желчных камней - печеночно-обменный и пузырно-воспалительный. При печеночно-обменном механизме печень продуцирует так называемую «литогенную» желчь, т.е. способную образовывать холестериновые или смешанные камни. Основной механизм литогенеза - уменьшение всасывания и возврата в печень желчных кислот со снижением продукции и внутрипеченочной циркуляции желчи, содержащей относительно более высокий уровень холестерина.

Механическое раздражение интерорецепторов желудка в большинстве случаев усиливает желчеобразование и стимулирует сокращения желчного пузыря; желчь эвакуируется в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, нерегулярное кормление животных может повлечь за собой застой желчи в желчном пузыре. Наличие в нем и желчных ходах воспалительных явлений, обусловливающих изменение реакции среды, является причиной выпадения в осадок отдельных составных частей желчи, из которых организуются однородные или слоистые камни. В свою очередь, вследствие раздражения камнями слизистой оболочки желчевыводящих путей может возникнуть воспалительный процесс. Последний протекает бурно и уже через 17—36 ч от начала острого приступа принимает острые и деструктивные формы. В результате частичной или полной закупорки желчного протока камнем происходит застой желчи, что вызывает механическую желтуху.

Большая роль в поддержке устойчивости коллоидной системы желчи принадлежит содержащимся в ней холестерину, желчным кислотам, фосфолипидам и особенно соотношению между их концентрациями (холато-холестериновый коэффициент). Холестерин является относительно малорастворимым веществом. Повышение растворимости объясняется вхождением холестерина в мицеллы вместе с солями желчных кислот и фосфолипидами. Растворимость холестерина в мицеллах, образованных исключительно солями желчных кислот невысока, в то время как наличие в составе мицелл фосфолипидов обеспечивает значительное повышение растворимости холестерина. Перенасыщение происходит в том случае, если поступает избыточное количество холестерина или имеется недостаток солей желчных кислот и фосфолипидов. В настоящее время полагают, что решающее значение имеет в первую очередь избыточный синтез холестерина. Секреция холестерина и фосфолипидов тесно связана с формированием моноламеллярных (однопластинчатых) везикул, которые представляют собой сферические частицы с билипидным слоем из холестерина и фосфолипидов. При насыщении желчи моноламеллярные везикулы объединяются в крупные мультиламеллярные везикулы, которые становятся ядрами кристаллизации, являющиеся первой стадией процесса образования камней.  При перенасыщении желчи билирубином (при гемолитической желтухе) он выпадает в осадок в виде чистых пигментных камней. 

Как известно, в желчь также секретируется большое количество белков (аполипопротеины А1 и А2, аминопептидаза N, муцин, иммуноглобулины, фосфолипазы А2 и С и др.), которые могут также воздействовать на процесс кристаллизации холестерина, усиливая или ингибируя его. Секретируемая эпителиальными клетками желчного пузыря слизь содержит муцин, который ускоряет процесс кристаллизации. Он и другие гликопротеиды ускоряют выпадение кристаллов холестерина из насыщенной желчи и часто обнаруживаются внутри как холестериновых, так и пигментных камней. Напротив, антилитогенные факторы (аполипопротеины А1 и А2), определяемые в "нелитогенной" желчи, предотвращают образование кристаллов холестерина из скоплений везикул.

При пузырно-воспалительном механизме снижается рH желчи. Изменение рН желчи в кислую сторону, характерное для любого воспаления, приводит к уменьшению защитных свойств коллоидов, в частности белковых фракций желчи, переходу мицеллы билирубина из взвешенного состояния в кристаллическое. При этом образуется первичный кристаллизационный центр с последующим наслоением других ингредиентов желчи, слизи, эпителия и др.

В здоровом желчном пузыре формированию камней препятствуют подкисление желчи, изменение ее концентрации и быстрое удаление кристаллов и скоплений слизи во время сокращений. Образование холестериновых ядер происходит постоянно; но если желчный пузырь полностью опорожняется несколько раз в день, избавляясь от слизи и желчи, кристаллизации и камнеобразования не наблюдается.

Механизм образования пигментных камней изучен недостаточно, хотя известно, что в их образовании определенное значение имеет инфекция. Инфицирование желчи микроорганизмами, синтезирующими бета-глюкоронидазу, также способствует образованию пигментных камней, так как приводит к увеличению содержания в желчи прямого билирубина. Бета-глюкоронидаза приводит растворенный в воде билирубин глюкороноид в нерастворимый билирубин. Билирубин, соединившийся с ионами кальция, оседает в виде камней (кальциевой соли билирубина). В норме желчь содержит антагонист глюкуронидазы, препятствующий образованию конкрементов. На значение воспалительных изменений и инфекции в патогенезе желчнокаменной болезни указывал в знаменитых клинических лекциях (1887 - 1888) С. П. Боткин: "... Является мысль о существовании, может быть, пяти-шести видов этих микроорганизмов, жизнь которых дает в результате такие химические соединения, которые превращают вещества, находящиеся в желчи в растворимом виде, в нерастворимые, выпадающие и отлагающиеся затем с известной правильностью, дающие рисунок камню". Позже В. Naunyn (1892 г.), основываясь на достижениях микробиологии того времени, подробно изучил роль инфекции в возникновении воспалительных изменений в стенке желчного пузыря, которые приводят к образованию желчных камней.

Поступление пищи в двенадцатиперстную кишку приводит к опорожнению желчного пузыря на 70-80 % от его объема в межпищеварительный период и запускается гормоном холецистокинином. Состояние моторики желчного пузыря может также влиять на камнеобразование: нарушенное опорожнение желчного пузыря увеличивает время задержки желчи, способствуя, таким образом, кристаллизации холестерина. Кроме того, в случае адекватного опорожнения желчного пузыря даже уже образовавшиеся кристаллы холестерина выводятся в двенадцатиперстную кишку, тогда как при нарушенном опорожнении они агрегируют в макроскопические конкременты. Нарушения моторной функции желчного пузыря отмечаются на ранних стадиях желчнокаменной болезни, до образования камней и, соответственно, выступают в качестве фактора, благоприятствующего образованию конкрементов.

Предполагается, что кишечник также вовлечен в процесс камнеобразования. Желчный пузырь и тонкий кишечник определяют рециркуляцию желчных кислот и скорость их прохождения через печень. Полагают, что гидрофобная соль дезоксихолевой кислоты может быть связующим звеном между нарушенной моторикой кишечника и литогенностью желчи. Основными желчными кислотами у животных являются холевая и хенодезоксихолевая кислоты, первичные желчные кислоты. Вторичная дезоксихолевая кислота образуется в дистальных отделах тонкого кишечника и в толстой кишке. Дезоксихолевая кислота частично абсорбируется из кишечника и вовлекается в рециркуляцию желчных кислот после конъюгации с таурином или глицином в печени. Увеличенное время транзита по кишечнику усиливает образование дезоксихолевой кислоты в результате бактериального метаболизма. Предполагается, что дезоксихолевая кислота может влиять на литогенность желчи и образование конкрементов через ряд механизмов. Во-первых, дезоксихолевая кислота может сама по себе замедлять время транзита по кишечнику, что увеличивает всасывание холестерина и по механизму положительной обратной связи способствует образованию самой дезоксихолевой кислоты. Во-вторых, она может усиливать секрецию холестерина в желчь. В-третьих, усиливает кристаллизацию холестерина в желчи, дестабилизируя везикулы с холестерином.

Межпищеварительный период - наиболее благоприятный момент для формирования конкрементов. В течение этого периода перенасыщение желчи холестерином достигает максимально уровня в результате сниженной секреции желчных кислот и увеличения секреции холестерина. Таким образом, меньшая частота циклов мигрирующего моторного комплекса и отсутствие опорожнения желчного пузыря в межпищеварительный период, которые являются в норме защитными механизмами, приводит к перенасыщению желчи холестерином, кристаллизации и образованию конкрементов.

 

Сх.1. Патогенетические механизма камнеобразования.

↓ Частота циклов мигрирующего моторного комплекса

↓ время кишечного транзита

↑ дезоксихолевой кислоты

↑ секреции холестерина в желчь ↑ концентрации холестерина в желчи

Гипомоторика желчного пузыря  Дестабилизация желчных везикул

Кристаллизация холестерина

Образование конкрементов

 

 

Влияние на формирование, продукцию и формирующий механизм желчных камней было изучено на 131 рогатом скоте. Были измерены компоненты чистой желчи и желчи с камнями. Результаты показали, что содержание желчных кислот, кальция и билирубина в желчи и pH желчи с камнями было уменьшено у всего рогатого скота. Концентрация муцина, общего белка и вязкости значительно увеличилась в желчном пузыре в течение образования камней. Количество желчи сохранилось в желчном пузыре. Формирование камней было связано с холестазом, бактериальной инфекцией, воспалением слизистой желчного пузыря и увеличением белкового комплекса - непрямого билирубина, кальция и муцина.

 

Сх.2. Содержание билирубина, желчных кислот, муцина и кальция в желчи рогатого скота с желчнокаменной болезнью.

 

Образец желчи	Билирубин (мг/%)	Желчные кислоты (%)	Муцин (мг/%)	Кальций (мг/%)
Чистая желчь	6.33 ± 3.12	4.47 ± 1.86	275.3 ± 80.7	116.9 ± 28.0
В желчном пузыре с желчными камнями	3.75 ± 1.47	3.64 ± 1.04	335.9 ± 166.8	85.9 ± 14.1

 

Сх.3. Результаты измерения небелкового азота, общего белка, вязкости и

pH фактора  в желчи рогатого скота с камнями в желчном пузыре.

 

Образец желчи	небелковый азот (мг/дл)	общий белок (мг/дл)	относительная вязкость	pH фактор
Чистая желчь	59.7 ± 19.4	524.6 ± 175.3	1.49 ± 0.18	7.2 ± 0.3
Желчь с камнями в желчном пузыре	65.7 ± 24.0	794.0 ± 416.7	1.69 ± 0.38	6.6 ± 0.2

 

 

 Симптомы. . Заболевания вначале очень неопределенные. Только хроническое непереваривание жиров может в какой-то мере оправдать предположение об ограниченном поступлении желчи в кишечник. Отсутствие аппетита, упорные поносы, зловонный запах каловых масс при их обесцвечивании и появление симптомов механической желтухи позволяет несколько увереннее ставить диагноз на желчнокаменную болезнь.

Очень редко отдельные камни попадают в просвет кишечника и выходят с калом.

Внезапная закупорка желчных путей камнями характеризуется приступами болей, иногда повышением температуры тела, притуплением «сознания», аритмиями пульса и всеми признаками нарастающей механической желтухи; кроме того, обнаруживается болезненность в области печени. Эти симптомы после припадка могут исчезнуть.

При наличии желчных камней, не препятствующих оттоку желчи, болезнь проходит бессимптомно, когда желчные камни препятствуют оттоку желчи, появляются клинические симптомы: пропадает аппетит, отмечают метеоризм рубца и кишечника, понос; видимые слизистые оболочки анемичны, а затем иктеричны появляются приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени – выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.

. Во время приступа  колик повышается температура  тела, учащается пульс. Гепатомегалия и болезненность желчного пузыря.

 Патологоанатомические изменения. Желчные камни встречаются в виде шарообразных, гладко отполированных желто-бурых или красно-бурых образований, большей частью не очень твердых, с низким удельным весом, находят различной величины, от нескольких миллиметров до 10 см в диаметре, различной формы (грушевидной, шаровидной, яйцевидной, цилиндрической или фасеточной) камни. Число их может колебаться от нескольких штук до тысячи, а общий вес достигать нескольких килограммов. Величина камней различна (от песчинки до крупной сливы). Желчные камни содержат мало холестерина (от 1,4 до 15%) и много билирубина (28,6%) при определенном содержании углекислых и фосфорнокислых солей кальция. Эти камни по своей консистенции могут быть мягкими, рыхлыми, легко раздавливающимися или твердыми. При разломе камней заметно их слоисто-радиальное строение. Когда камнями закупоривается желчный проток, возникает переполнение его и выводных протоков печеночных долек сгустившейся желчью. Стенки желчного пузыря утолщены, часто с атрофическими изменениями. Обнаруживают хронический катар желчных путей, расширение желчных ходов.

Течение болезни при закупорке желчного протока камнями недлительное, но тяжелое. Смерть наступает или от интоксикации, или от разрыва желчевыводящих путей с последующим развитием перитонита.

Диагноз ставят на основании оценки клинической картины, учета данных лабораторного исследования пигментов крови, мочи, кала. У мелких животных при наличии камней, содержащих кальций, некоторые результаты может дать рентгеноскопия.

Лечение больных с желчнокаменной болезнью симптоматическое. При наличии колик боли снимают или уменьшают введением новалгина хлоралгидрата, морфия с атропином, воздействием тепла на область печени (укутывания и грелки, диатермия, лампы соллюкс). После прекращения острого приступа животному дают теплый раствор карловарской соли и продолжают согревать область печени. Периодически назначают сульфаниламиды, пенициллин, слабительные. Летом полезна пастьба животных или кормление их зеленой травой, зимой — продолжительный моцион. В рацион включают морковь, свеклу и болтушки из вареного картофеля. Плотоядным выпаивают молоко.

При повторяющихся приступах беспокойства, особенно когда камень ущемляется в протоке, целесообразно удалить его оперативным путем или животное выбраковывают.

Классификация желчных камней. Желчные камни чаще всего встречаются в виде шарообразных, иногда многоугольных, гладко отполированных образований с низким удельным весом. Бывают одиночными и множественными (от нескольких штук до тысячи), а общий вес достигает нескольких килограммов.  Встречаются камни величиной от нескольких долей миллиметра (с песчинку) до нескольких сантиметров (величиной с крупную сливу). Скорость роста конкрементов составляет в среднем около 1-2 мм в год. Желчные камни построены главным образом из органических веществ, компонентов желчи. Практически никогда камни не состоят из чистого вещества, т.е. состоят из всех трех компонентов (холестерин, билирубин, кальций) с преобладанием того или иного компонента.

Различают:

-  желтые холестериновые камни (главный компонент – холестерин). Кроме холестерина, они содержат углекислые и фосфорнокислые соли кальция, пигменты и гликопротеин, которые могут находиться в центре камня, а также образовывать радиальные или концентрические отложения.

- пигментные камни. В химическом отношении содержат мало холестерина (1,4-15%) и много билирубина (28,6%) при определенном содержании солей кальция.

1) черные пигментные камни (главный компонент – билирубин), достаточно плотные.

2) коричневые пигментные  камни (главный компонент – билирубинат кальция), мягкие и аморфные.

 

 

 

 

 Черный пигментный камень

 

 

Холестериновые камни                                      Коричневый пигментный

     камень

 

Последствия. Желчные камни мешают нормальной работе желчного пузыря и, с течением времени, желчный пузырь уже не может выполнять свою основную функцию — накопление желчи. Камни вызывают атрофию тканей, омертвление стенок полостей, перфорацию их с образованием проникающих язв, свищей, а также закупорку выводных протоков. В последнем случае в связи с раздражением нервных рецепторов отмечаются спастические сокращения протоков с болевыми приступами (колики). Из-за давления камня на ткань при закупорке кишечника стенка последнего омертвевает, и на этой основе развивается интоксикация организма со смертельным исходом.  Кроме того, желчный пузырь может воспаляться, и это воспаление может захватывать и близлежащие органы — поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, желудок. Желчные камни способны привести к эрозии слизистой желчного пузыря, повысить внутреннее давление, достаточное для разрыва. Разрыв желчного пузыря ведет в дальнейшем к перитониту и может закончиться для животного летально.

Клинические случаи  желчнокаменной болезни

 

Желчь – секрет, постоянно вырабатывающийся в печени и поступающий во внутрипечёночные желчные протоки, которые, сливаясь, формируют правый и левый внепечёночные протоки, расположенные вблизи ворот печени. Эти протоки соединяются и образуют общий печёночный проток, переходящий в общий желчный проток, впадающий в двенадцатиперстную кишку. Желчь поступает в желчный пузырь (резервуар для хранения желчи) из общего желчного протока через пузырный проток и из него же, по мере необходимости, выбрасывается обратно в общий желчный проток.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз, от греч. chole — жёлчь и lithos — камень) – обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз), реже – во внутрипечёночных желчных протоках (печёночный холелитиаз) или общем желчном протоке (холедохолитиаз).

Холелитиаз является редким заболеванием у собак и кошек. Даже его наличие у животных часто протекает бессимптомно и до введения УЗИ в ветеринарную практику чаще выявлялось лишь при аутопсии. Основной причиной образования желчных камней является нарушение функционального состояния печени (вследствие гепатитов, гепатозов или циррозов) и изменение в связи с этим физико-химических свойств желчи (дисхолия). Образование желчных камней связано с нарушением метаболизма основных составляющих желчи – холестерина, фосфолипидов (лецитина и др.), желчных кислот, желчных пигментов (билирубина, биливердина) и неорганических солей. Холестерин в составе желчи у здоровых животных благодаря холестеринудерживающим факторам (желчным кислотам и фосфолипидам) сохраняется в растворённом состоянии. При вышеуказанных патологиях печени количество этих двух холестеринудерживающих факторов падает ниже критического уровня и создаются благоприятные условия для образования коллоидных растворов холестерина с образованием густой неоднородной желчи (начальная или предкаменная стадия желчнокаменной болезни) с дальнейшей кристаллизации холестерина и формирования камней. Образование этих конкрементов может быть связано также с усиленной секрецией холестерина.

К предрасполагающим факторам желчнокаменной болезни относят наличие патологии (стеноз, опухоль, спайка, атрофия, дискинезия, гипертрофия и др.) желчных путей или желчного пузыря, приводящая к застою желчи (холестазу) как в печени, так и в желчном пузыре. Попадание в застоявшуюся желчь микроорганизмов или трематод создаёт наиболее благоприятные условия для холелитиаза, т.к. при этом к застоявшейся желчи добавляется слизь и погибшие эпителиальные клетки. Факторами риска камнеобразования также считаются ожирение, гемолитические анемии, нерациональное кормление, недостаточный моцион, наследственные факторы и др. . Камни во внутрипечёночных желчных путях у животных и человека встречаются гораздо реже, чем в желчном пузыре или во внепечёночных желчных протоках. Связано это с тем, что желчь в желчном пузыре является наиболее концентрированной и склонность к выпадению осадка проявляется в нём в первую очередь. Кроме того, желчь во внутри- и внепечёночных желчных путях постоянно движется (течет), а в желчном пузыре определённое время находится в покое.

Желчные камни по составу, внешнему виду резко отличаются между собой. В их химический состав в основном входят три вещества – холестерин, билирубинат кальция и карбонат кальция.

Различают три основных типа желчных камней:

- холестериновые камни. Состоят  в основном из холестерина. Как правило, одиночные, желтовато-белого цвета, мягкой консистенции. Если камни долго находятся в пузыре, то они могут подвергнутся инкрустации солями кальция и стать комбинированными;