Патология сетчатки

Патология сетчатки.                                                                                                                                                Виды поражения сетчатки. Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых (острая непроходимость центральной артерии и вены сетчатки и их ветвей, ретинопатии) воспалительных (ретиниты) и дистрофических (пигментная, склеротическая дегенерация сетчатки) заболеваниях глаз. Часто патология сетчатки является следствием нарушения общего состояния организма больного.

Методы исследования сетчатки:

1. Флюоресцентная ангиография.                                                                                                                                             2. Электрофизиологические методы исследования:                                                                                                                  2.1. Электроретинография;                                                                                                                                                              2.2. Электроокулография — метод исследования движений глаз, основанный на регистрации изменения электрического потенциала сетчатки и глазных мышц;

Исследование феномена Гайдингера с помощью макулотеста — возникновение в поле зрения при освещении глаза поляризованным светом двух треугольников, соединенных вершинами в точке фиксации (щеток Гайдингера); отсутствует у лиц с патологическими изменениями в макулярной области сетчатки.                                                                                                                             Офтальмоскопическая картина при заболеваниях сетчатки:                                                                                           а) нарушение прозрачности сетчатки вследствие локального или диффузного ее отека, инфильтрации или экссудации;                                                                                                                                            б) появление пигментных образований;                                                                                                                                                             в) изменение калибра, состояния стенок и хода сосудов;                                                                                               г) наличие кровоизлияний различной формы, величины и распространенности.                                  Каждый из этих признаков может быть самостоятельным симптомом, однако в большинстве случаев патологические изменения сетчатки проявляются в тех или иных сочетаниях.

-субретинальное кровоизлияние при возрастной дегенерации.

  - внутрисетчаточные кровоизлияния.

-изменение сосудов, отек зрительного нерва, ватообразные очаги.                                                                                                                                                                                  Лечение. Введение лекарственных веществ путем инстилляций глазных капель и закладывания мазей в конъ-юнктивальный мешок при патологии заднего отдела глаза, и в частности сетчатки, малоэффективно.                                                                                                                                                                 Более действенно введение лекарств под конъюнктиву и в субтеноново пространство (при заболевании периферических отделов сетчатки) и ретробульбарно (при патологии экваториальных и центральных отделов сетчатки).

Физиотерапия: электрофорез и фонофорез лекарственных веществ, использование токов высокой частоты, магнитного поля, ультразвука.                                                                                                                     Наряду с местным лечением большое значение имеет также введение лекарственных веществ внутрь — п/к, в/м и в/в.

Сосудистые  заболевания.                                                                                                                                  1.Тромбоз центральной вены сетчатки    

  Причины. Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей развивается на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, инфекционных заболеваний (грипп, пневмония и др.).                                                                                                                                                                         Закрытие просвета центральной вены сетчатки происходит обычно у места ее прохождения через решетчатую пластинку.

При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, с  красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной  части глазного дна. Острота зрения снижается, при этом степень снижения зрительных функций зависит от локализации  тромба и стадии развития тромбоза.

Тромбоз венозной ветви  происходит в области артерио-венозных перекрестов. Чаще поражаются височные ветви, отводящие кровь от макулярных отделов сетчатки, поэтому при такой локализации тромбоза центральная область сетчатки почти всегда подвергается вторичным дистрофическим изменениям.

При офтальмоскопии дистальная часть вены резко растянута, застойна, по ее ходу отмечаются кровоизлияния  в сетчатку вплоть до крайней периферии  глазного дна. Просвет проксимального отдела вены значительно сужен. В  последующем восстановление венозного  кровообращения в зоне поражения  может произойти вследствие образования  коллатералей.

Лечение комплексное  и длительное, состоит в назначении противоспазматических, противосклеротических, рассасывающих средств, антикоагулянтов под контролем международного нормализованного отношения крови, анализов мочи.

Для предупреждения кровотечения одновременно с антикоагулянтами назначают средства, укрепляющие  сосудистую стенку и придающие ей эластичность, — рутин и аскорбиновую кислоту.

Назначают витамины А, группы В, йодистые препараты (3%-й раствор калия йодида по 1 столовой ложке 2—3 раза в день), фибринолизин, липотропные средства (метионин, мисклерон). Больным с посттромботической При контузионных отслойках обычно имеется отрыв сетчатки чаще от зубчатой линии или, реже, разрыв ее в фовеальной (область центральной ямки желтого пятна) или экваториальной области глаза. Разрывы могут быть одиночными или множественными.

В поздние сроки  после контузии разрывы образуются вследствие кистевидной дегенерации  сетчатки или ее натяжения швартой стекловидного тела.

Ретракционная отслойка сетчатки, вызванная образованием в стекловидном теле соединительнотканных тяжей, может наблюдаться после проникающих ранений глаз, кровоизлияний в стекловидное тело, различных ретинопатией показана лазеротерапия. Ее целью является закрытие ишемических зон и разрушение неоваскулярных комплексов.

Очень серьезным  осложнением тромбоза вен является вторичная глаукома, поэтому с  профилактической целью больным  назначают на ночь закапывания 1%-го раствора гидрохлорида пилокарпина.

Прогноз. При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки более благоприятный, чем при поражении основного ее ствола. 
 
 
 
 

2.Окклюзия центральной артерии сетчатки

                (окклюзия)

Окклюзии центральной  артерии и вены сетчатки нередко  называют сосудистыми катастрофами. В лишенной кровоснабжения сетчатке происходит стремительная гибель нервных клеток. Наступает необратимая утрата зрения.                                                                                                                                                      В 57% случаев кровоток прекращается в центральной артерии сетчатки, что приводит к полной слепоте одного глаза. В 38% поражается одна из ветвей артерии, что вызывает потерю соответствующей части поля зрения.                                                                                                               ---Симптомы окклюзии ветви центральной артерии сетчатки                                                                  Внезапная безболезненная утрата части поля зрения, иногда – снижение остроты зрения одного глаза.

  Причины окклюзии  ветви центральной  артерии сетчатки                                                                                       В большинстве случаев окклюзия ветви центральной артерии сетчатки возникает на фоне атеросклероза, сужения сонной артерии, артериальной гипертензии и болезней сердца. Тромб (кровяной сгусток) или эмбол (холестериновая бляшка), оторвавшийся от внутренней стенки сонной артерии или клапанов сердца, током крови заносится в одну из ветвей центральной артерии сетчатки и закрывает ее просвет. В результате прекращается кровоснабжение соответствующего участка сетчатки, нервные клетки в нем быстро погибают, этот участок становится слепым. При поражении центральной зоны – макулы – снижается острота зрения. Лишенный кровоснабжения участок сетчатки выглядит бледным, сосуды в нем резко сужены.

Симптомы  окклюзии центральной  артерии сетчатки                                                                               Внезапная безболезненная полная утрата зрения одного глаза. В большинстве случаев пораженным глазом можно лишь с трудом сосчитать пальцы руки, поднесенной к самому лицу, или отличить свет от темноты.                                                                                                                                    Такому состоянию нередко предшествуют эпизоды преходящей слепоты (кратковременной утраты зрения вследствие спазма сосудов).

  Причины окклюзии  центральной артерии  сетчатки                                                                                                 В 67% случаев окклюзия центральной артерии сетчатки возникает вследствие артериальной гипертензии,                                                                                                                                                                       В 25% - на фоне сужения сонной артерии, поражения клапанов сердца (ревматизм, эндокардит), сахарного диабета,                                                                                                                                                             Реже – вследствие воспалительного заболевания сосудов (гигантоклеточный артериит).                           Тромб или эмбол, оторвавшийся от внутренней стенки сонной артерии или клапанов сердца, с током крови достигает центральной артерии сетчатки и закрывает ее просвет. В лишенной кровоснабжения сетчатке быстро наступают необратимые изменения, приводящие к слепоте. При окклюзии центральной артерии сетчатки складывается характерная картина глазного дна: сосуды резко сужены, на фоне бледной сетчатки центральная ямка – фовеола – выглядит как «вишневая косточка».

 Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки

Если человек ощутил внезапную утрату части поля зрения или резкое снижение его остроты, не стоит ожидать, что зрение восстановится. При позднем обращении к офтальмологу лечение становится неэффективным.                                                                                                                                                         В первые 12-24 часа с момента окклюзии ветви центральной артерии сетчатки еще возможно помочь.                                                                                                                                                                                    Попытаться сместить эмбол при проведении массажа глазного яблока или парацентеза передней камеры (выпускания части внутриглазной жидкости);                                                                                    Несколько улучшить кровоснабжение сетчатки с помощью капель, снижающих внутриглазное давление.              

Обогатить артериальную кровь кислородом при вдыхании газовой  смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого  газа;                                                                                                                                      Если причиной окклюзии центральной  артерии сетчатки является гигантоклеточный артериит, то для подавления воспалительного  процесса и предотвращения утраты зрения на парном глазу назначают глюкокортикоиды (преднизолон, метипред).

Несмотря на активное лечение некоторые дефекты (слепые участки) в поле зрения сохранятся. Острота зрения будет определяться степенью поражения макулы вследствие нарушения кровоснабжения или отека.                                                                                                                       Контрольные осмотры необходимы через 1, 3 и 6 месяцев после окклюзии ветви центральной артерии сетчатки, вплоть до полной стабилизации зрения.

3.Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиоретинопатия является проявлением сахарного диабета, характеризуется изменением сетчатки в виде сосудистых расстройств.

Проявления. Наиболее ранние изменения сетчатки, проявляются локальным поражением артериальных сосудов — микроаневризмами, имеющими четкие округлые очертания и представляющими собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Характерны расширение и извитость вен — флебопатии, локализующиеся сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна, у диска зрительного нерва. Поражения сосудов могут сопровождаться множественными кровоизлияниями различной интенсивности и расположения.

Вследствие нарушения  проницаемости сосудов сетчатка и диск зрительного нерва становятся отечными, мутноватыми, приобретают  серый цвет. Экссудат желтовато-белый, восковидный. Экссудат и кровоизлияния  могут проникать в стекловидное тело с последующей организацией и сморщиванием.

В зависимости от локализации и распространенности диабетической ретинопатии страдают острота зрения и периферическое зрение.

Лечение проводят вместе с  эндокринологом. Большое значение имеет режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты), антисклеротические средства (мисклерон, липомид, метионин), витамины В, Р, Е, анаболические стероидные препараты с учетом противопоказаний, антикоагулянты (гепарин), ферменты (трипсин, химотрипсин), тканевые препараты (алоэ, стекловидное тело), оксигенотерапия и др. Методом выбора является адекватная лазерная коагуляция сетчатки.

4.Изменение сетчатки при артериальнои гипертензии.

Клиника.                                                                                                                                                                    Наиболее часты изменения сетчатки при артериальной гипертензии и атеросклерозе. По мере прогрессирования этих заболеваний меняется и картина глазного дна, проходя 3 основные стадии:                                                                                                                                                                                           I стадия - гипертензионная ангиопатия, характерна для начальной стадии артериальной гипертензии: сужение или расширение микрососудов сетчатки, появление извитости мельчайших венул (симптом Гвиста).

II стадия - гипертензионный ангиосклероз, возникает при артериальной гипертензии II степени и заключается в неравномерности калибра сосудов, местами с их запустеванием. Офтальмоскопический рефлекс от сосудов становится более темным (симптом "медной проволоки"), а при выраженном склерозе сосудистой стенки - белесым (симптом "серебряной проволоки"). Вследствие склероза в местах перекреста артерий с венами наблюдаются вдавления вены в ткань сетчатки различной выраженности (симптомы Салюса-Гунна I-III степени).

III стадия - ретинопатия (нейроретинопатия) наблюдается при далеко зашедшей артериальной гипертензии, когда в процесс уже вовлекается и ткань сетчатки: появляются плазмо- и геморрагии, дисковидный отек макулы с формированием вокруг нее "фигуры звезды" с последующим исходом в дистрофию желтого пятна.

Сходную картину  можно обнаружить и у больных  нефритом с повышением АД.Больные артериальной гипертензией II и III стадии могут предъявлять жалобы на ухудшение зрения, расстройства цветовосприятия, появление кольцеобразных выпадений в поле зрения (скотом).

Глазные симптомы при  артериальной гипертензии важны  для уточнения диагноза и прогноза основного заболевания.

Ведение пациента                                                                                                                                                      Специфического лечения изменений сетчатки при артериальной гипертензии не применяют: проводится комплексное лечение основного заболевания, местно - симптоматическая терапия, которую обычно назначают курсами 1 раз в 6-8 мес, преимущественно амбулаторно. Эти курсы включают средства, непосредственно действующие на сетчатку, а также препараты, оказывающие общее стимулирующее действие на организм (алоэ, витамины, антисклеротические, сосудорасширяющие средства и дезагреганты). Лечение проводит врач общей практики.

Изменения глазного дна при артериальной гипертонии.

При проведении курсов поддерживающей и стимулирующей  терапии очень важен контроль за АД, которое не должно быть слишком  понижено, так как это может  ухудшить и без того высокое перфузионное давление в глазу.

Дистрофические  и дегенеративные заболевания

Возрастная  макулодистрофия (ВМД) – заболевание, при котором поражается центральный отдел сетчатки – макула и нарушается центральное зрение. Это частая причина снижения зрения у людей старше 60 лет. Поскольку поражается только центральное зрение, люди редко слепнут от это-го заболевания. Однако при ВМД может быть трудно читать, водить автомобиль или выполнять дру-гую работу, требующую различения мелких деталей.

  У большинства пациентов (примерно 90% случаев) встречается так называемая сухая форма ВМД. Ее причина неизвестна. Происходит медленное разрушение светочувствительных клеток в ма-куле. По мере уменьшения количества работающих клеток с годами ухудшается центральное зрение. Влажная форма ВМД встречается примерно у 10% больных макулодистрофией, но является при-чиной значительного снижения зрения у 90% пациентов. Она возникает, когда под сетчаткой в макуле начинают расти новообразованные сосуды. Эти сосуды хрупкие, из них просачивается кровь и жидкость. Это приводит к быстрому повреждению макулы, что может привести к быстрой потере центрального зрения.                                                                                               Риск ВМД увеличивается с возрастом. В возрасте более 75 лет риск возрастает почти до 30%. Другие факторы риска – курение, повышенный уровень холестерина крови, семейный анамнез.

Наиболее частый симптом сухой ВМД – слегка затуманенное зрение. Может требоваться  больше света для чтения и другой работы. По мере прогрессирования ВМД  появляется пятно в цен-тре поля зрения. Со временем пятно может становиться больше и темнее, занимая большую часть центрального зрения. Ранним симптомом влажной ВМД является искривление прямых линий. Дру-гим вероятным признаком влажной формы является быстрая потеря центрального зрения.

Нарушение центрального зрения определяют при проверке остроты  зрения, а наличие искаже-ний - при помощи так называемой сетки Амслера. Она напоминает шахматную доску. Глядя на чер-ную точку в центре сетки, пациент с влажной формой ВМД может заметить, что прямые линии сетки кажутся искривленными. часть линий не видна. Этот быстрый и недорогой тест может быть использован для контроля зрения в домашних условиях.

В клинике диагностика  ВМД основывается на тщательном осмотре  глазного дна с расширен-ным зрачком врачом-специалистом. Помимо этого неоценимую информацию при выявлении и мониторинге ВМД можно получить при использовании оптической когерентной томографии. Оптическая когерентная томография – это исследование позволяющее оценивать толщину и топографию различных слоев сетчатки в центральной области. Процедура не вредна для пациента и не имеет побочных эффектов.

 Типичная форма пигментной дегенерации сетчатки:

  Жалобы, офтальмоскопическая  картина.                                                                                                                            Пигментная дегенерация сетчатки (пигментная дистрофия сетчатки, пигментный ретинит) — разновидность ретинодистрофии, двустороннее заболевание, носит наследственный характер. Характеризуется поражением нейроэпителиального слоя сетчатки с деструкцией светочувствительных элементов (палочек и колбочек), вакуолизацией их наружных отделов. Пигментный эпителий набухает, происходят его десквамация и смещение во внутренние слои сетчатки, разрастание глиозной ткани (глиоз — разрастание астроцитарной нейроглии с гиперпродукцией глиальных волокон, представляющее собой процесс ее заместительной гиперплазии в ответ на гибель нервной ткани), фиброз и гиалиноз ретинальных и хориоретинальных сосудов.

Жалобы. Характерны жалобы на значительное ухудшение зрения в сумерках, в темноте, в условиях пониженной освещенности — «куриная слепота», которая при данном заболевании не исчезает при приеме витамина А (в отличии от А-гиповитаминоза), так как в основе ее лежат деструктивные изменения нейроэпителия сетчатки.

Офтальмоскопическая картина. Пигментные отложения по ходу ретинальных сосудов появляются и определяются офтальмоскопически в возрасте 5—8 лет. Типичные проявления пигментной дегенерации сетчатки (отложения пигмента, напоминающие «костные тельца») возникают в школьные годы, и к 20 годам обычно имеется выраженная офтальмоскопическая картина пигментного ретинита.                                                                                                                             Иногда на глазном дне можно заметить желтовато-белые блестящие точечные отложения гиалина на стекловидной пластинке хориоидеи (друзы). Диск зрительного нерва атрофичный, восковидный. Ретинальные сосуды резко сужены. Центральное зрение может долго быть удовлетворительным. В поле зрения — характерная кольцевидная скотома. Постепенно поле зрения все более концентрически суживается, становится трубчатым, что лишает больного возможности ориентироваться в пространстве. Резкое сужение поля зрения и снижение остроты зрения наступают постепенно и особенно выражены после 30 лет.                                                                   При поражении макулярной области гибнут колбочки сетчатки. В этих случаях острота зрения резко снижается. Процесс нередко сопровождается катарактой, вторичной глаукомой, отслойкой сетчатки. Заболевание неуклонно прогрессирует и нередко заканчивается слепотой.

Лечения сухой ВМД в настоящее время не существует. В последние несколько лет появился способ воздействия на разрастающиеся под сетчаткой сосуды – введение в стекловидное тело (внутрь глаза) особых препаратов, блокирующих рост и развитие сосудов - ингибиторов ангиогене-за. К таким препаратам относится Луцентис. Луцентис подавляет активность фактора роста эндотелия сосудов А, вызывающего повреждение сетчатки. Препарат предотвращает рост патологических сосудов, приводя к нормализации толщины и структуры сетчатки.                            Первые три инъекции Луцентиса в стекловидное тело выполняют с частотой 1 раз в месяц по-следовательно в течение 3-х месяцев, затем лечение препаратом прекращают (фаза стабилизации) и регулярно (не менее 1 раза в месяц) проверяют остроту зрения. При снижении остроты зрения лече-ние Луцентисом возобновляют.Некоторые пациенты отмечают положительный эффект уже через неделю после первой инъекции, однако у большинства пациентов максимальный эффект достигается после трех последователь-ных ежемесячных инъекций и поддерживается при регулярной терапии.

Отслойка  сетчатки

Отслойка  сетчатки — патологическое состояние глаза, при котором сетчатка отслаивается от сосудистой оболочки на большем или меньшем протяжении. Отделяются обычно внутренние слои сетчатки, внешний ее слой, состоящий из пигментного эпителия, благодаря его тесной анатомической связи с сосудистой оболочкой не отслаивается.                                                           Первичная отслойка сетчатки наблюдается на фоне патологических изменений сетчатки (дистрофия, ишемия и др.) или стекловидного тела и характеризуется выстоянием сетчатки в стекловидное тело за счет накопления субретинальной жидкости.                               Предрасполагающими факторами являются высокая близорукость, физическое перенапряжение, резкие движения, ушибы глаза и головы.                                                                                                                      По клиническому течению различают свежую (в пределах трех месяцев) и старую отслойку сетчатки. При очень свежей, особенно плоской отслойке, сетчатка не претерпевает каких-либо изменений и патология может быть пропущена. При офтальмоскопии от глазного дна луч света несколько теряет свой блеск и световой пучок в области отслойки кажется расфокусированным, может быть некоторое потемнение сосудов.

Клиника. При разрывах и отслойке в макулярной зоне резко страдает центральное зрение, а при удалении поражения от центра к периферии страдает поле зрения (колышущаяся вуаль, искривление или колебания предметов, периодический или постоянный туман, темные подвижные или неподвижные пятна и др.). При определении состояния поля зрения выявляются сужения или выпадения соответственно разрыву, отрыву и отслойке сетчатки. В проходящем свете в зоне отслойки сетчатки определяется бледный или сероватый рефлекс с глазного дна.     Офтальмоскопически выявляются зоны отслойки сетчатки по ее более бледному или серому цвету, пузыревидной форме и проминенции в стекловидное тело, своеобразному извилистому ходу сосудов, подвижности при движениях глаза. Отслоенная сетчатка прозрачна, на ее поверхности видны мелкие складки, напоминающие «морскую рябь». На глазном дне могут быть кровоизлияния, различные очаговые пигментированные зоны. Может произойти отрыв сетчатки от зубчатой линии. Край разрыва имеет несколько более тусклый оттенок, чем остальная сетчатая оболочка, и резко отграничен.                                                                                                                              Спустя несколько месяцев после возникновения отслойки развивается выраженная гипотония глаза, сетчатая оболочка тускнеет, делается непрозрачной, «морская рябь» исчезает, появляются крупные складки. Бугры отслоившейся сетчатки закрывают диск зрительного нерва, и вся сетчатая оболочка образует как бы воронку, вершиной которой является диск зрительного нерва.