Патоморфология отравления животных

ОГЛАВЛЕНИЕ

Введение

Отравления хлорорганическими соединениями (ХОС)

Отравление фосфорорганическими соединениями (ФОС)

Отравление ртутьсодержащими препаратами

Отравления родентицидами (зооцидами)

Отравление мышьяком

Отравление фтором

Отравление мочевиной

Отравление нитратами и нитритами

Отравление поваренной солью

Отравление патокой

Отравление вехом ядовитым

Отравления фотосенсибилизирующими растениями

Отравления жмыхами и шротами

Отравления картофельной ботвой

Отравление люпином

Отравление бардой

Отравление змеиным ядом

Отравление пчелиным ядом

Симулиидотоксикоз (симулиотоксикоз)

Лабораторная диагностика отравлений

Список литературы

ВВЕДЕНИЕ

Отравления - это болезни, которые возникают при поступлении в организм различных ядов, вызывающих тяжелые расстройства в организме или смертельный исход.

Яды могут быть минерального, синтетического, растительного и животного происхождения.

В связи с интенсификацией развития сельскохозяйственного производства увеличивается применение различных удобрений, инсектицидов и фунгицидов. Все это способствует попаданию их в корм животных и возникновению различных отравлений. Отравления животных нередко возникают при попадании ядов, используемых в промышленном производстве в окружающую среду (почву, воду, растения).

Кормотоксикозы у животных чаще всего вызывают яды растительного происхождения, которые образуются в растениях в результате их роста или неправильной заготовки, хранения или приготовления (поражения грибами, зеленые клубни картофеля, слежавшийся молодой клевер, неправильное приготовление к скармливанию свеклы и др.).

К ядам животного происхождения относят змеиный и пчелиный яд, а также другие яды, вырабатываемые животными и насекомыми.

Яды могут оказывать местное и общее воздействие на организм. В связи с этим и клинико-морфологическое проявление болезни может быть различным. Яды оказывают воздействие на клетки, органоиды, мембраны и ферментативные системы.

По течению отравления и кормотоксикозы могут быть острыми, подострыми и хроническими.

Патологоанатомические изменения при отравлениях зависят от вида яда, его количества, концентрации, кратности воздействия его на организм, видовых, возрастных и индивидуальных особенностей организма и степени наполнения желудочно-кишечного тракта.

Многие отравления дают очень сходную клиническую картину и патологоанатомические изменения, поэтому их в первую очередь необходимо дифференцировать между собой, а потом уже от инфекционных, инвазионных и других болезней.

патоморфология диагностика отравление животное яд

ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ХОС)

К этой группе относят хлорпроизводные ароматических углеводородов (ДДТ, гексахлоран, гексахлорбеюол), хлорпроизводные терпенов (полихлорпинен. полихлоркамфсн) и новые препараты: байтан-уннвсрсал, витафакс-200, дилор, даконил, кемикар, кисвакс, мезокс, эунарен.

Большинство ХОС устойчиво во внешней среде и может накапливаться в кормах и воде. В сельском хозяйстве они применяются для протравливания семян и борьбы с вредителями, обработки животных.

Патогенез. Токсическое действие ХОС связано с их дехлорированием в организме, блокадой дыхательных ферментов, нарушением проницаемости мембран, транспорте ионов натрия и калия через мембраны эритроцитов. Все это приводит к острой кислородной недостаточности и морфофункциональным нарушениям в нервной, эндокринной и других системах и органах.

Клинические признаки. Острое отравление характеризуется вначале возбуждением, беспокойством, тремором мускулатуры, скрежетом зубами, слюнотечением, учащением пульса, дыхания и перистальтики. Через 8-18 часов наступает общее угнетение, нарушение координации движений, судороги и смерть от асфиксии через 24-36 часов.

Хроническое отравление характеризуется общим угнетением, снижением аппетита, исхуданием, общей слабостью, понижением зрения (иногда общей слепотой) и др.

Патанатомия. При вскрытии павших животных отмечают вздутие и быстрое окоченение, цианоз кожи и слизистых оболочек, эксикоз мышц, иногда некрозы в них, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, множественные кровоизлияния на слизистых оболочках, серозных покровах и внутренних органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, отек легких.

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический  гастрит (абомазит и энтерит.

2. Серозное, серозно-геморрагическое воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Множественные кровоизлияния  в слизистой оболочке желудка, кишечника, эпи- и эндокарде, почках, подкожной клетчатке.

4. Зернистая и жировая  дистрофия печени, почек и миокарда.

5. Очаговые некрозы в печени и миокарде.

6. Общая венозная гиперемия.

7. Гисто: в печени, почках  и миокарде обнаруживают застойную  гиперемию, зернистую и жировую  дистрофии (иногда токсическую гепатодист-рофию), гиперемию и отек вещества  головного мозга, дистрофические  и некротические изменения ганглиозных клеток. При хроническом отравлении в нервной системе отмечают диапедезные кровоизлияния, демиелинизацию нервных волокон, нейронофагию, атрофию серого вещества мозга.

Диагноз ставится с учетом анамнестических и клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого рубца и кишечника, жировой ткани, молока.

Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления болезни и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых инфекционных и инвазионных болезней по наличию характерных клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

ОТРАВЛЕНИЕ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ (ФОС)

Фосфорорганические соединения - это высокомолекулярные эфиры различных кислот фосфора (фосфорной, пирофосфорной, фосфористой, фосфоновой, фосфиновой, фосфинистой) и их сернистых и азотистых производных.

В растениеводстве и животноводстве применяют более 25 видов фосфорорганических соединений, которые подразделяют на препараты контактного действия (непосредственно действуют на вредителей) и препараты сис-темного действия, накапливающиеся в растениях (вызывают отравления при поедании). К препаратам этой группы относятся хлорофос, метафос, этафос, гетерофос, карбофос, дибром, антио, диазинон, БИ-58, фозапон, цианокс и др.

Патогенез. Фосфорорганические соединения - высоколипидотропные вещества. Они быстро всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и кожу, накапливаются преимущественно в печени, головном мозге, сердечной и скелетных мышцах, почках, жировой ткани и выделяются с молоком, мочой и фекалиями.

Ведущим при отравлении фосфорорганическими веществами является их мембранотоксическое действие, обусловленное угнетением ферментативных систем, в основном, ацетилхолинэстеразы. В связи с этим резко нарушается деятельность ЦНС.

Клинические признаки. При остром отравлении у животных возникает беспокойство, пугливость, тактильная и болевая чувствительность, потом угнетение, угасание зрительных и слуховых рефлексов, понижение чувствительности кожи, ослабление тонуса мышц, слюнотечение, затруднение дыхания, паралич языка, частая дефекация и мочеотделение.

При хроническом отравлении у торов отмечается угнетение, снижение аппетита, исхудание, диарея, атония желудочно-кишечного тракта и др.

Патанатомия. Воспаление желудочно-кишечного тракта с образованием язв, множественные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, под эпи- и эндокардом, в мышцах, подкожной клетчатке, гиперемия и отек легких, общий венозный застой (цианоз слизистых оболочек, кожи и полнокровие внутренних органов).

Патологоанатомический диагноз:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический (иногда язвенный) абомазит и энтерит.

2. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая и жировая  дистрофия печени, почек и миокарда.

4.Запах фосфорорганических  соединений от содержимого пищеварительного  тракта.

5. Общая венозная гиперемия.

6. Отек легких.

7.Гисто: обнаруживают дистрофические изменения в паренхиматозных органах, клетках головного мозга и кровоизлияния в головном мозге.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, органов и тканей животных, содержимого желудочно-кишечного тракта и продуктов животноводства.

Дифференцировать необходимо от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического анализа, а также от некоторых инфекционных болезней но наличию характерных для данного заболевания признаков и результатов лабораторных исследований.

ОТРАВЛЕНИЕ РТУТЬСОДЕРЖАЩИМИ ПРЕПАРАТАМИ

Болезнь развивается при скармливании животным протравленного зерна гранозаном, меркурацом, агроналом. агрозаном, фализаном. камбисаном, родосаном и др. Все эти препараты сильно действующие яды.

Патогенез. Действующим началом основных ртутноорганических пестицидов - этилмеркурхлорид, который является липндотропным веществом, обладает кумулятивным действием, избирательно накапливается в головном мозге, печени, почках, выделяется с молоком, мочой и слюной. В основе токсического действия этилмеркурхлорида лежит связывание сульфгидрильных групп и блокада тиоловых ферментов: гексокиназы, дегидразы, липазы, уреазы и других, что ведет к нарушению функций центральной и вегетативной нервной систем.

Клинические признаки. Болезнь может протекать подостро и хронически. Признаки отравления появляются через 17-20 дней с момента попадания яда в организм и характеризуются нарушением функций центральной и вегетативной нервной систем: возбуждением, пугливостью, нарушением координации движений, тремором и судорогами скелетных мышц, парезами, параличами, ослаблением зрения, жаждой, слюнотечением, истощением, поносами и общей слабостью. Животные погибают в коматозном состоянии при явлениях асфиксии.

Патанатомия. При вскрытии обнаруживается общий венозный застой, кровоизлияния под серозными оболочками и в органах, дистрофические процессы в печени, почках и миокарде, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда крупозно-дифтеритические наложения и очаговые некрозы в слизистой оболочке толстого кишечника и катаральная бронхопневмония.

Патологоанатомический диагноз.

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический, дифтеритиче-ский гастроэнтероколит.

2. Геморрагический лимфаденит  брыжеечных узлов.

3. Зернистая дистрофия  печени, почек и миокарда.

4. Геморрагический диатез.

5. Желтушность подкожной  клетчатки, фасций и жира.

6. Серозный отек подкожной  клетчатки.

7. Общая венозная гиперемия.

8. Гисто: в головном мозге  иногда обнаруживают кровоизлияния  и некроз нервных клеток.

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических данных, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечною тракта, печени, почек и головного мозга.

Дифференцировать следует в первую очередь от других отравлений на основании клинико-морфологических признаков и результатов химико-токсикологического анализа, а также or некоторых инфекционных болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

ОТРАВЛЕНИЯ РОДЕНТИЦИДАМИ (ЗООЦИДАМИ)

Родентициды (от латинского rodentis - грызущий; caedo - убиваю) - ядовитые вещества, применяемые для отравления грызунов (мышей, крыс и др.). Их применяют, в основном, в составе отравленных приманок.

Отравление сельскохозяйственных животных отмечается при неправильном использовании приманок или при поедании ими трупов отравленных грызунов.

В настоящее время к применению разрешены следующие препараты: зоокумарин (варфарин), родентин (хлорфацинон), ратиндан (дифацинон, ди-фенацин), клерат (талон, бродифакум), этилфенацин, шторм (флокумафен), цинка фосфид, глифтор (1,3 - дифторпропанол).

Патогенез. Зоокумарин, родентин, ратиндан, клерат, этилфенации, шторм являются аитикоагулянтами. Поступив в организм животных, они нарушают образование протромбина, проконвертина, угнетают действие витамина К, увеличивают проницаемость стенок кровеносных сосудов. Все это приводит к образованию множественных кровоизлияний в различных органах и тканях. Малейшие повреждения сосудов сопровождаются кровотечениями, которые трудно устранить. Животные погибают от постгеморрагической анемии или кровоизлияний в головной мозг. Препараты обладают кумулятивными свойствами.

Цинка фосфид в желудке взаимодействует с соляной кислотой, в результате чего образуется фосфористый водород и цинка хлорид. Первый легко всасывается в кровь и проникает в клетки различных органов и тканей, где превращается в соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, блокирующих тканевое дыхание. В большей степени нарушается функция центральной нервной системы.

Цинка хлорид обладает местным раздражающим действием на слизистые оболочки желудка и кишечника, вызывая их воспаление.

Глифтор в желудке расщепляется, образуя фтористый водород, который вызывает воспаление слизистых оболочек желудка и кишечника. Всасываясь в кровь, он связывает ионы кальция, магния и т.д., блокирует сульф-гидрильные группы ферментов, что приводит к нарушению обмена веществ. При хроническом отравлении снижается минерализация зубов и костей.

Клинические признаки. При отравлении антигоагулянтами симптомы развиваются медленно - в течение нескольких дней и даже недель. У животных отмечается угнетение, судороги, парезы, кровоизлияния в слизистых оболочках, коже, гематомы, кровотечения из носовой полости, гематурия, фекалии с примесью крови, общая анемия, учащение пульса и дыхания, атония желудка. Тяжелее отравление переносят свиньи.

При отравлении цинка фосфидом отмечается возбуждение, сменяющееся угнетением, мышечная дрожь, расширение зрачков, жажда, диарея, аритмия, одышка, снижение температуры тела, у свиней - рвота, отек век.

При остром отравлении глифтором отмечается беспокойство, сменяющееся угнетением, судороги, мышечная дрожь, болезненность стенки живота, гиперемия видимых слизистых оболочек, желтушность их, отсутствие аппетита, диарея, признаки сердечной недостаточности, повышение диуреза. При хроническом отравлении - остеодистрофия (рахит у молодняка), ломкость костей, крапчатость зубов, крошение зубной знали, истощение.

Патологоанатомический диагноз отравления бродифакумом.

1. Множественные точечные, полосчатые, пятнистые, диффузные кровоизлияния, кровоподтеки и гематомы в различных органах и тканях (геморрагический синдром).

2. Гематурия, энтерогеморрагия.

3. Общая анемия.

4. Зернистая дистрофия  печени, почек, миокарда.

5. Острая венозная гиперемия  и отек легких.

Патологоанатомический диагноз отравления цинка фосфидом.

1. Катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит  с чесночным запахом содержимого  желудка.

2. Серозный лимфаденит  брыжеечных узлов.

3. Геморрагический диатез.

4. Жировая дистрофия и  некрозы в печени.

5. Зернистая дистрофия  миокарда и почек.

Патологоанатомический диагноз отравления глифтором.

1. Острый катаральный, геморрагический, эрозивно-язвенный гастроэнтерит.

2. Серозное воспаление  брыжеечных лимфоузлов.

3. Кровоизлияния в слизистых  оболочках желудка и кишечника.

4. Общая венозная гиперемия.

5. Серозный отек подкожной  клетчатки.

6. Зернистая и жировая  дистрофия печени, почек, миокарда.

7. Остеопороз, аплазия костного  мозга, крапчатость зубов, крошение  зубной эмали при хроническом течении.

Диагноз. Учитывают анамнез, клинические признаки, результаты пато-логоанатомического и химико-токсикологического исследований (выявление содержания цинка фосфида и фтора в патматериале).

Дифференциальная диагностика. Отравление антикоагулянтами нужно дифференцировать от сибирской язвы, африканской чумы свиней, вирусной геморрагической болезни кроликов, стахиботриотоксикоза, лучевой болезни.

При сибирской язве у травоядных животных - сепсис (пульпа селезенки сильно размягчена), карбункулы; у свиней - геморрагический, некротический тонзиллит и воспаление подчелюстных, заглоточных и шейных лимфоузлов, кровоизлияний мало, учитываются результаты бактериологического исследования.

При африканской чуме свиней - сепсис, серозно-геморрагический гастроэнтерит, уроцистит, конъюнктивит, результаты вирусологического исследования.

При вирусной геморрагической болезни кроликов - признаки сепсиса, альтеративный гепатит, серозно-геморрагический гломерулонефрит, катарально-геморрагический гастроэнтерит, серозно-геморрагическая пневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит, результаты вирусологического исследования.

При стахиботриотоксикозе - язвенно-некротический стоматит, эзофа-гит, гастроэнтерит, некрозы в печени, результаты токсико-микологического исследования. При лучевой болезни - некрозы и опустошение лимфоидной ткани в органах иммунной системы, аплазия костного мозга, язвенно-некротический стоматит, фарингит, эзофагит, ларингит, некротическая ангина, язвенно-некротический гастроэнтерит, фибринозно-геморрагическая, некротическая пневмония, некрозы в семенниках, яичниках, печени, ожоги кожи, дерматит, облысение, кератит.

ОТРАВЛЕНИЕ МЫШЬЯКОМ

Соединения мышьяка применяют для уничтожения грызунов, протравливания семян, в качестве антгельминтиков других лечебных препаратов.

Отравление происходит при попадании в корм животным обработанных мышьяковистыми соединениями растений, протравленного зерна, поедании приманок и неправильном использовании лекарственных препаратов, содержащих мышьяк.

Патогенез. Мышьяк - цитоплазматический яд, поражающий в первую очередь эндотелий кровеносных сосудов, капилляров почек и других паренхиматозных органов. Поступая в кровь, он блокирует сульфгидрильные группы ферментов, вызывает гемолиз эритроцитов. Мышьяк обладает кумулятивным действием, накапливаясь при остром течении в печени, почках, стенке желудка и кишечника, а при хроническом - в костях, коже и шерстном покрове. Он вызывает нарушение функций ЦНС, сердечнососудистой и пищеварительной систем. При контактном воздействии на ткани вызывает воспаление и некроз.

Клинические признаки. Отравление мышьяком протекает остро и хронически. При остром течении отмечается угнетение, общая слабость, скованность движений, понос, атония желудочно-кишечного тракта, иногда тимпания, тремор мышц, парезы и параличи конечностей, затрудненное дыхание. Животные погибают через 5-7 дней.

При хроническом отравлении выражены угнетение, снижение аппетита, длительные поносы, желтушность слизистых оболочек, темно-красная моча.

Патаиатомия. При вскрытии трупов животных находят катаральное или геморрагическое воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, иногда язвы и дифтеритические наложения, дистрофию паренхиматозных органов, кровоизлияния и застойные явления в ряде внутренних органов, отеки подкожной и межмышечной клетчатки, истощение (при хроническом отравлении).

Патологоанатомический диагноз

1. Катаральный, катарально-геморрагический, язвенный гастрит (або-мазит) и энтерит.

2. Серозное воспаление  брыжеечных лимфоузлов.

3. Зернистая дистрофия  почек и миокарда.

4. Жировая дистрофия печени.

5. Расширение (дилятация) желчного пузыря.

6. Истощение (при хроническом  отравлении).

Диагноз ставится с учетом анамнестических, клинических, патолого-анатомических данных и в результате обнаружения мышьяка в содержимом желудочно-кишечного тракта и кормах.

Дифференцировать отравления мышьяком следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологического проявления и результатов химико-токсикологического исследования и от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

ОТРАВЛЕНИЕ ФТОРОМ

Токсикологическое значение фтора обусловлено повышенным содержанием этого элемента в воде буровых скважин (в некоторых районах), загрязнением растительных кормов на пастбищах и сенокосах вблизи суперфосфатных, алюминиевых, фарфоровых, стекольных и других фабрик, выделяющих в атмосферу фтористый водород, оседающий на растениях, а также широким использованием препаратов фтора для антисептики древесины (телеграфных столбов, железнодорожных шпал) и неумелом применении фтористого натрия как антгельминтика, фосфатно-кальциевых кормовых добавок.

Патогенез. Токсическое действие фтора обусловлено ею химическим Сродством с кальцием и фосфором, в результате чего происходит осаждение кальция в организме животных, торможение роста скелета у молодняка, размягчение костей у взрослых животных. Фиксация фосфора ведет к торможению окислительных процессов, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, физиологических функций ЦНС. снижению воспроизводительной функции организма, свертываемости крови, нарушению обмена йода и подавлению иммунобиологической реактивности организма. Фтор откладывается преимущественно в зубах, костях, рогах, копытах, в шерсти и щитовидной железе.

Клинические признаки: возбуждение, нарушение координации движений, тремор мускулатуры, судороги, слюнотечение, рвота, диарея, частое мо-чеиспускание. При хронических отравлениях (флюорозе) у коров отмечают экзостазы скуловых костей, утолщение суставов, хромоту, кифоз, анемию и истощение.

Патанатомии. При вскрытии павших животных от острого отравления обнаруживают катарально-геморрагические процессы в желудочно-кишечном тракте, отек стенок желудка и кишечника, застойные явления и кровоизлияния во многих органах, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, у лошадей - почернение спинки языка. Мри хроническом отравлении - истощение, повышенная ломкость костей, крапчатость эмали и крошение зубов.

Патологоанатомический диагноз

1. Острый катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Серозный отек стенки желудка и подкожной клетчатки.

3. Зернистая и жировая  дистрофия печени, почек и миокарда.

4. Остеопороз.

5. Атрофия костного мозга.

Диагноз ставится с учетом анамнестических данных, клинического проявления, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, воды, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать отравления препаратами ртути следует от других отравлений на основании анамнеза, клинико-морфологических проявлений и результатов химико-токсикологического исследования, а также от некоторых других болезней по наличию характерных для них клинико-морфологических признаков и результатов лабораторных исследований.

ОТРАВЛЕНИЕ МОЧЕВИНОЙ

Отравление мочевиной у жвачных проявляется возбуждением, мышечной дрожью, судорогами, вздутием рубца, геморрагическим воспалением сычуга и тонкого кишечника.

Отравление происходит при скармливании мочевины (карбамида) в качестве добавки к рациону для пополнения организма белком. В организме образуются продукты ее распада в виде аммиака и углекислоты. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для синтеза белка своего тела.

Отравление крупного и мелкого рогатого скота происходит при нарушении условий скармливания, завышении дозировки или случайном поедании мочевины, используемой в качестве удобрения. Чувствительность к мочевине значительно повышается при длительном голодании, ограничении водопоя, недостатке в рационе углеводов и минеральных веществ.

Патанатомия. Рубец сильно вздут, содержимое его имеет резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника в состоянии геморрагического воспаления. Печень гиперемирована с признаками жировой дистрофии, иногда с очагами некроза. В серозной части диафрагмы, в плевре, эпи- и эндокарде множественные мелкие кровоизлияния.

Патологоанатомический диагноз

1. Вздутие рубца (при вскрытии  резкий запах аммиака).

2. Катарально-геморрагический  абомазит и энтерит.

3. Зернистая и жировая  дистрофия печени (иногда очаговые  некрозы в ней).

4. Кровоизлияния в плевре, под эпи- и эндокардом и в  диафрагме, слизистой кишечника.

5. Застойная гиперемия  и отек легких.

Диагноз ставится с учетом условий кормления, содержания, симптомов болезни, картины вскрытия и результатов химико-токсикологического исследования.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, нитратами-нитритами.

При отравлении поваренной солью нет запаха аммиака в содержимом рубца; при отравлении нитратами-нитритами не свернувшаяся буро-коричневая кровь и результаты химико-токсикологического исследования.

ОТРАВЛЕНИЕ НИТРАТАМИ И НИТРИТАМИ

Избыточное внесение азотных удобрений в почву способствует накоплению нитратов в бобовых (клевер, люцерна), злаковых (ячмень, овес, кукуруза) и овощных (свекла) растениях. Использование таких кормов может вызвать интоксикацию организма.

Токсическое действие обусловлено нитритами, образующимися при восстановлении нитратов под влиянием углеводов в процессе приготовления кормов (варка свеклы) или под влиянием желудочной или кишечной микрофлоры. Нитриты попадая в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин и вызывают гипоксию. Выделяясь почками, они вызывают дистрофические процессы в них. В желудочно-кишечном тракте развиваются воспалительные процессы.

Отравление нитритами проявляется возбуждением животного, слюнотечением, рвотными движениям и, одышкой, понижением температуры тела, резким покраснением слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы. Смерть наступает от асфиксии.

Патанатомия. Обнаруживается катарально-геморрагическое, геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда язвы, дистрофические процессы в печени, почках, сердце, кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря, буро-коричневая кровь.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Несвернувшаяся коричневая  или буроватая, из-за присутствия  метгемоглобина, кровь.

3. Серозно-геморрагическое  воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Кровоизлияния в слизистой оболочке желудка, кишечника, мочевого пузыря, в брюшине и почках.

5. Зернистая дистрофия  печени, почек и миокарда.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

Дифференцировать нужно от отравлений поваренной солью, мочевиной.

При отравлении поваренной солью кровь сохраняет красный цвет, при отравлении мочевиной от содержимого рубца ощущается запах аммиака.

ОТРАВЛЕНИЕ ПОВАРЕННОЙ СОЛЬЮ

Этот вид отравления чаще наблюдается у свиней и кур при поедании кормов с высоким содержанием натрия хлорида. Минеральное голодание усугубляет течение болезни.

Патогенез. При избытке натрия хлорида в организме изменяется осмотическое давление в тканях, развивается их дегидратация, происходит превращение гемоглобина крови в метгемоглобин, что приводит к кислородному голоданию. Поваренная соль оказывает местное раздражающее действие на слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и вызывает развитие воспалительных процессов.

Смертельной дозой для свиней считают 1,5-2,0 г на 1 кг массы животного, для крупного рогатого скота 3,0-6,0 г на 1 кг массы животного.