Патоморфологическая характеристика сепсиса

Оглавление

Оглавление 2

Введение 3

Определение некоторых  терминов и понятий 4

Классификация сепсиса 6

Некоторые аспекты  патогенеза сепсиса 7

Патоморфологическая характеристика сепсиса 11

Заключение 16

Список литературы 18

Введение

В последнее время в связи с высокой хирургической активностью, проведением обширных полостных хирургических операций, снижающих резистентность макроорганизма, широко применяемой мощной антибиотикотерапией, также ослабляющей иммунитет и способствующей появлению новых полирезистентных штаммов микроорганизмов, ростом наркомании – проблема сепсиса становится особо значимой. Летальность при сепсисе достигает 40%. 15% материнских смертей составляют септические осложнения.

Для военно-полевых хирургов наибольшую проблему представляет так называемый раневой сепсис, возникающий при огнестрельных ранениях. В последнее десятилетие появилось много новых видов оружия, ранения стали более тяжелыми, причем у 30-40% раненых сочетанные и множественные. Во время войны в Афганистане раневой сепсис в 7 % случаев являлся непосредственной причиной смерти раненых на этапах эвакуации.

Вопрос о том, какие  клинические и морфологические  признаки следует считать проявлениями сепсиса, до сих пор является предметом дискуссии. Например, в США диагноз сепсиса унифицирован и регистрируется во всех случаях, если у больного с инфекцией (документированная бактериемия или локальное воспаление) одновременно обнаруживаются 2 или более признаков так называемой системной воспалительной реакции (гипертермия, тахикардия и т.д.). Подсчитано, что в США сепсис ежегодно уносит более 700 000 жизней, то есть около 2000 больных ежедневно. При этом септический шок наблюдается   в 58% тяжелого  сепсиса.

У нас в стране летальные  исходы, связанные с септическим шоком или полиорганной недостаточностью, чаще регистрируются под кодом основного заболевания (травма, акушерская патология и т.д.). В то же время некоторые клиницисты допускают расширенное толкование диагноза "сепсис", поэтому объективной статистики сепсиса в России   пока не  существует.

Определение некоторых  терминов и понятий

В МКБ-10 (1995) чаще употребляются  термины сепсис, септицемия с кодами из самых разнообразных рубрик и классов. Тем не менее, в отечественной литературе утвердились следующие основные термины: сепсис, септикопиемия, септицемия, септический эндокардит.

Сепсис (в переводе с греческого sepsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс.

Термином септикопиемия обозначают наличие при сепсисе гнойничков в различных органах и тканях, возникающих в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага.

Термин септицемия до сих пор вызывает наибольшие споры. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина. Тем не менее, он доминирует в МКБ-10, а в отечественной литературе характеризует особую форму сепсиса, при которой не выявляются метастатические септические очаги.

Септический (инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. В настоящее время не рекомендуют использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Септический очаг, точнее первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, возможно, также разной степени давности, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам.

Метастатические септические  очаги, вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, называемые порой метастатическими гнойниками, гнойными метастазами (что справедливо лишь для абсцессов, ибо при затяжном течении сепсиса гнойники могут подвергнуться организации) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения в ткани и органы патологического материала из другого очага септического процесса.

В последнее время  в основном в клинической литературе стали появляться термины - синдром системного воспалительного ответа (ССВО), Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР) и другие.

Синдромом системного воспалительного  ответа (ССВО), или как он чаще обозначается в отечественной литературе ССВР, клиницисты называют патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.) и характеризующееся наличием более чем одного из четырех следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Эти же клинические признаки встречаются при сепсисе, при котором обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Понятие ССВР является клиническим и не может фигурировать в качестве патологоанатомического диагноза.

В основе сепсиса лежит инфекционный процесс, представляющий собой взаимодействие микро- и макроорганизма, проявляющееся конфликтом между иммунной системой и размножающимся   возбудителем.

Размножение микробов в  организме успешно осуществляется лишь после адгезии – прикрепления их к поверхности клетки с последующей колонизацией – заселением микробами определенного объема ткани. 

Классификация сепсиса

В МКБ-10, как указывалось, сепсис преимущественно именуется термином септицемия, а в отечественной литературе сепсис классифицируют по клинико-морфологическим проявлениям: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит (острый, подострый). Вместе с тем, в соответствии с МКБ-10 (и медико-экономическим стандартом) сепсис (септицемию) классифицируют по этиологическому принципу (что лишний раз подчеркивает необходимость микробиологических исследований, в том числе при посмертной диагностике сепсиса). В частности, выделены: стрептококковая септицемия (А40), вызванная  стрептококками разных групп – Streptococcus  species  (Str. spp.) - группы А(А40.0), группы B(A40.1), группы D(A40.2), Str. pneumoniae (A40.3), септицемия, вызванная стафилококками разных групп (Staphylococcus spp.), например, St. aureus (A41.0), Haemophilus influenzae (A41.3), вызванная анаэробами (А41.4) и многими другими микроорганизмами (например, иерсиниями, ли-стериями и др.).

В МКБ-10 особо выделена септицемия в период и после абортов, родов, постпроцедурная, после иммунизации, инфузий, трансфузий, классифицируемая в соответствующих рубриках, а также сепсис пупочный и сепсис новорожденного. Выделена также септицемия при инфекционных болезнях (актиномикозная, сибиреязвенная, кандидозная, гонококковая, менингококковая) и при многих других инфекционных болезнях (туберкулез,   брюшной тиф и др.).

Сепсис классифицируют также с учетом входных ворот инфекции. Однако официального выделения таких форм сепсиса, как "гинекологический", "хирургический", "абдоминальный", "ангиогенный", "раневой", "ожоговый" и прочих не существует, поскольку данные термины отсутствуют в МКБ-10 и не должны употребляться в патологоанатомическом диагнозе. Вместе с тем, эти термины используются в специальной литературе с целью подчеркнуть особенности различных форм сепсиса.

Также не существует официального деления сепсиса по длительности течения. Принимая во внимание мнения разных авторов, можно выделить следующие формы сепсиса по продолжительности процесса:

1. Острейший (молниеносный), длительностью около 1-3 суток;
2. Острый, длительностью до 14 суток;
3. Подострый, длящийся более 2 и не менее 12 недель;
4. Хронический (затяжной,  рецидивирующий), длящийся более 3 месяцев, а порой несколько лет.

Иногда рекомендуют  различать ранний сепсис (возникший в сроки до 4-х недель с момента внедрения инфекции) и поздний сепсис, развивающийся через месяц и более с момента внедрения инфекции, когда первичный очаг утрачивает свою значимость, и  процесс ошибочно принимают за криптогенный сепсис.

Некоторые аспекты патогенеза сепсиса

Сепсис, как правило, развивается  из местных очагов инфекции, которые в большинстве случаев являются входными воротами инфекции. Иногда входные ворота и местный (первичный) очаг инфекции могут не совпадать по локализации. Может также случиться заживление местного очага инфекции при развившемся сепсисе. Локализация входных ворот и/или первичного очага в разных тканях и органах - коже, миндалинах, кариозных зубах, репродуктивной, мочеполовой и других системах определяет некоторые особенности его клинико-анатомических проявлений.

До сих пор остается неясным, почему микробы, порой в  незначительном количестве попавшие, например, на кончике швейной иглы, рыбьей кости или на другом ранящем предмете, могут за несколько часов быстро размножиться и вызвать сепсис или септический шок.

Для сепсиса более  характерно гематогенное распространение  микроорганизмов. Детальное изучение в последние 10-15 лет некоторых  компонентов бактериальных клеток показало огромную их роль в патогенезе многих заболеваний и состояний человека. Прежде всего, это индукция липополисахаридами грамотрицательных бактерий в клетках организма цитокинов (фактора некроза опухоли и интерлейкинов) в качестве пусковых факторов синдрома системного воспалительного ответа и др. Накапливаются данные о роли продуктов микробного метаболизма (летучие жирные кислоты, фенолы, индолы и др.) и их способности влиять на реактивность организма больного.

Известны десятки медиаторов, участвующих в "воспалительном каскаде": это, в основном, эйкозаноиды (простагландины, лейкотриены, тромбоксаны), интерлейкины, фактор некроза опухоли, система комплемента, адгезирующие молекулы, протеолитические энзимы, фактор, повреждающий эндотелий, фактор, активирующий тромбоциты и др. Все эти медиаторы синтезируются клетками организма хозяина, например, эйкозаноиды - нейтрофилами, макрофагами или моноцитами, цитокины - активированными фагоцитами и лимфоцитами.

Попадание в стерильные среды хозяина бактерий и их фрагментов в небольших количествах может носить случайный характер и в этих случаях воспаление не возникает. Поступление тех же бактерий в кровоток в достаточно большой дозе сопровождается бурной воспалительной реакцией вплоть до шока. Предполагается, что в организме хозяина существует система регуляции воспалительного ответа на уровне инактивации или торможения фагоцитов, которое зависит от количества молекул микробного происхождения. При достижении в первичном очаге критического уровня содержания микробов (10⁴— 10⁵ микробных тел/г тканей очага) местные факторы защиты не в состоянии сдерживать в его пределах продукты этого очага.

Основываясь на концепции  гомеостаза, клиника так называемого "небактериального" сепсиса, а фактически интоксикации (эндотоксикоза), может быть обусловлена избыточным поступлением в кровь активаторов биологически активных веществ при недостатке или отсутствии ингибиторов. При этом активированным макрофагам, выделяющим биологически активные вещества, отводится центральная роль в генезе полиорганной недостаточности при сепсисе, отодвигая на второй план бактерии и даже эндотоксин. Что касается продуктов метаболизма бактерий, то последние поступают во внутреннюю среду макроорганизма из мест бактериального  размножения.

Большое значение в развитии сепсиса придается состоянию  макроорганизма, особенно повреждению неспецифического звена резистентности - нейтрофильных гранулоцитов (НГ), проявляющемуся,   в частности,   нейтропенией, снижением бактерицидной способности НГ и обусловленному другими врожденными или приобретенными нарушениями иммунитета. Накоплены также данные о немаловажной роли в возникновении и развитии сепсиса дефектов специфического звена иммунной системы и, в первую очередь, недостаточности Т-клеточного иммунитета, снижении количества иммуноглобулинов различных классов (недостаточность гуморального звена иммунитета), из-за чего ослабевает удаление из тканей микроорганизмов.

По современным представлениям сепсис развивается в условиях первичного или вторичного иммунодефицита, на фоне которого имеет место дефектность супрессорного звена и, вследствие этого, растормаживание аллергических и аутоаллергических реакций, наличие дискоординированного иммунного ответа.

В последнее время показано, что  наряду с первичными нарушениями резистентности организма и последующим углублением имевшегося иммунодефицита при сепсисе развиваются иммунопатологические процессы, в частности, реакции немедленной и замедленной гиперчувствительности.

Изменения лимфоидной ткани складываются из проявлений дисфункции и недостаточности лимфоидной системы, а также развития гиперпластических, компенсаторно-приспособительных процессов, которые оказываются значительно сниженными при септицемии .

Персистенция микробного очага может привести к формированию циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), которые с IgG стимулируют образование Т-супрессоров (СD-8), что усугубляет дефицит иммунитета. ЦИК с помощью Fc-фрагмента IgG и СЗ-компонента комплемента соединяются с рецепторами эндотелиоцитов капилляров и сосудов, обуславливая их повышенную проницаемость. Кроме того, высокий уровень ЦИК в крови, наличие фиксированных компонентов иммунных комплексов в стенке сосуда вызывают характерные для сепсиса системный деструктивный васкулит, некротический артериит, капиллярит, тромбофлебит. Поражение сосудов во многом определяет появление и распространение септических пиемических очагов. Таким образом, нарушенные защитные реакции макроорганизма при сепсисе не в состоянии локализовать инфекционный процесс.

Для попавших в макроорганизм  микробов кровь не может быть местом длительного обитания, являясь транспортной средой, в которой они перемещаются, в том числе во фрагментах тромбоэмбола или внутри фагоцитов. Размножение возбудителей в организме происходит, очевидно, главным образом, в тканях, а также при адгезии и колонизации микробов на поверхности эндотелиоцитов. После фиксации микробов возникает более или менее выраженная (в зависимости от резистентности макроорганизма) локальная клеточная воспалительная реакция, приводящая к формированию микроабсцессов, которые порой вследствие их очень незначительных размеров и относительно небольшого количества, не всегда выявляются при макроскопическом исследовании. В таких случаях процесс, особенно если он развивается скоротечно, и метастатические очаги воспаления не успевают  развиться,   называют  септицемией.

Итак, нет принципиальных морфопатогенетических оснований проводить резкую грань между септицемией и септикопиемией, являющихся, по сути, последовательными стадиями одного процесса – сепсиса.

Необходимо еще раз  подчеркнуть, что сепсис – это инфекционный процесс и сепсиса без микробов принципиально быть не может. Микроорганизмы могут микробиологически не обнаруживаться в разные фазы развития сепсиса, но морфологические признаки инфекционного процесса имеются. Возможно полное освобождение организма от возбудителей сепсиса под влиянием интенсивной терапии. Однако при сохранении клинических и морфологических проявлений интоксикации или шока такой патологический процесс будет иметь уже другое патогенетическое содержание, и иметь другое название – эндотоксикоз, либо инфекционно-токсический шок.

Патоморфологическая характеристика сепсиса

В типичных случаях при наличии метастатических септических очагов патоморфологическая диагностика сепсиса не вызывает больших затруднений. Можно выделить местные и общие проявления сепсиса, которые, однако, имеют свои особенности в зависимости от формы сепсиса. Местные изменения представлены воспалительными процессами, также имеющими различные проявления. Общие изменения характеризуются достаточно пестрой морфологической картиной, составленной из дисциркуляторных, дистрофических, некротических, и, отчасти, гиперпластических изменений.

Макроскопическая  диагностика сепсиса

При септикопиемии (как  и при других формах сепсиса) обращают на себя внимание рано наступающие  гнилостные изменения трупа. При  затяжном течении может быть снижение массы тела.

Местные изменения при сепсисе представляют собой, в основном, очаги гнойного воспаления (абсцессы).

Среди общих макроскопических изменений при сепсисе характерны повреждения крови как ткани и сосудистой системы. Часто наблюдается желтушная окраска кожи, склер (ксантохромия) вследствие гемолиза эритроцитов. На коже нередко встречаются проявления геморрагического синдрома: множественные петехии, точечные и полиморфные пятна, реже диффузная эритема, а также пустулезная сыпь, папулезно-некротические высыпания. Заметны кровоизлияния в коже, особенно в местах инъекций, а также в слизистых и серозных оболочках. Кровоизлияния встречаются в клетчатке кожи и внутренних органов. Могут иметь место кровоизлияния в паренхиму органов (легких, надпочечников), а также кровотечение в серозные полости и полые органы (желудок, кишечник, мочевой пузырь).

Камеры сердца и просветы крупных сосудов нередко оказываются почти лишенными крови. В других крупных сосудах кровь жидкая. Имеет место ранний гемолиз с имбибицией кровью интимы сосудов, которая приобретает розово-красный цвет. Иногда в просвете сосудов встречаются серо-красные свертки и наблюдается тромбоз вен.

Заметным макроскопическим проявлением сепсиса является изменение  органов иммуногенеза, в первую очередь, селезенки, которая в большинстве  случаев увеличивается, порой в 2-3 раза (достигая массы до 500 г и более), нередко становясь дряблой (так называемая "септическая гиперплазия селезенки"). Иногда дряблость селезенки отсутствует. Капсула ее чаще напряжена, под ней порой видны метастатические очажки, абсцессы, либо инфаркты. Пульпа селезенки темно-красная, порой серовато-красная,   иногда  пятнистая,   пестрая,  дряблая,   как бы   выпирает  из-под капсулы при разрезе, с поверхности которого удается получить обильный соскоб. Иногда увеличение селезенки оказывается незначительным, а ее масса не превышает 300-350 г. Лимфатические узлы увеличены незначительно, иногда сочные,  розоватые на разрезе. Костный мозг губчатых костей сочный, серо-розовый, в трубчатых костях желтый костный мозг с очагами красного или малинового цвета (гиперплазия). Тимус, что особенно заметно у детей, значительно уменьшается. В органах эндокринной системы наблюдается полнокровие. Надпочечники зачастую истончены, особенно корковый слой, масса их снижена. В мозговом слое могут быть кровоизлияния. В легких при септикопиемии почти всегда встречаются воспалительные поражения в виде разнообразных пневмонических фокусов, абсцедирующей пневмонии, крупных, либо мелких абсцессов. Может иметь место плеврит как серозный, так и гнойный (эмпиема плевры). Изредка первичный септический очаг может находиться в легком. В пищеварительном тракте при сепсисе также могут иметь место воспалительные поражения. Достоверно же доказать наличие входных ворот сепсиса в кишечнике еще труднее, чем в легких. Хорошо известна высокая проницаемость стенки кишки для находящихся в ее просвете микробов. В этом случае также можно ориентироваться на последовательность развития воспалительных изменений (в пищеварительном тракте они должны обязательно предшествовать сепсису) и непременно исключить другие "входные ворота" сепсиса. В желудке могут возникнуть острые ("стрессовые")  язвы. Перитонит, чаще серозный, особенно у детей (его можно ориентировочно диагностировать также по биохимическим показателям даже прозрачной жидкости в брюшной полости - содержание в ней более 2% белка свидетельствует о наличии не транссудата, а экссудата) изредка может быть одним из проявлений сепсиса. В центральной нервной системе нередким проявлением септикопиемии является гнойный лептоменингит, очаговый гнойный энцефалит. В паренхиматозных органах - миокарде, печени, почках - кроме пиемических очагов встречаются разной степени выраженности циркуляторные расстройства и дистрофические изменения.

Микроскопическая  диагностика сепсиса

Местные морфологические изменения представлены первичным септическим очагом и метастатическими вторичными септическими очагами. Гистологически первичный септический очаг выглядит обычно как участок гнойного воспаления нередко с некрозом ткани в сочетании с флебитом (лимфангитом) и тромбофлебитом. Он часто развивается непосредственно во входных воротах инфекции, но может находиться в отдалении от них. Структура первичного очага зависит от вида и свойств возбудителя. Характерный вид первичного септического очага может утрачиваться, это происходит при иммунодефицитных состояниях, в частности, при разнообразных нарушениях структуры и функции нейтрофилов. Гистологически метастатические (вторичные) септические очаги во многом сходны с первичным септическим очагом, однако, имеют некоторые отличия.

Микроскопическая картина общих морфологических изменений при сепсисе во многом определяется тяжестью септического процесса, проводимой терапией, а поэтому выраженность ее в различных случаях может варьировать.

Морфологические изменения  в тканях и органах могут иметь  минимальные, либо значительные проявления, укладывающиеся в выделенные в настоящее  время синдромы - синдром системной воспалительной реакции, синдром полиорганной недостаточности, респираторный дистресс-синдром, синдром диссеминированного внутри сосудистого свертывания, синдром септического (инфекционно-токсического) шока. Микроскопическая картина наиболее типичных общих морфологических изменений при септикопиемии сводится к следующим основным признакам. Отчетливо выражены повреждения системы полиморфно-ядерного лейкоцита, особенно, нейтрофильных гранулоцитов. Характерным является гиперсегментация ядра, некомпактное расположение сегментов ядра, порой его вакуолизация, наличие кольцевидного ядра в форме как бы "бублика" (незрелые клетки). В цитоплазме НГ фокальная концентрация гранул, уменьшение размеров и количества гранул вплоть до дегрануляции лейкоцитов, появление токсической зернистости в лейкоцитах.

В сосудах среднего и  мелкого калибра наблюдается ламинирование лейкоцитов (расположение их ближе к эндотелию), "краевое стояние" лейкоцитов в венулах, лейкоцитостазы в капиллярах, а также лейкоцитарные тромбы.

Увеличивается количество НГ в капиллярах почек, миокарда, легких, головного мозга, синусоидах печени, селезенке, что отчетливо бывает видно при окраске срезов из этих органов по Гольдману (выявление оксидаза-положительной зернистости).

В капиллярах органов, особенно легких, увеличивается количество мегакариоцитов.

Вследствие разрушения эритроцитов, НГ и освобождения липидов могут встречаться жировые суданофильные капли в просвете мелких сосудов и капилляров (например, легких, почек).

В кровеносном русле  наблюдается переполнение кровью мелких артерий, венул, особенно, капилляров. В мелких сосудах могут быть обнаружены рассеянные микротромбы.

Встречаются экссудативно-продуктивные артерииты, капилляриты, флебиты. Может возникнуть фибриноидный некроз стенок сосудов с развитием васкулита, как правило, экссудативного (с наличием НГ), либо продуктивного при хронизации септического процесса.

Вокруг сосудов в  разных тканях и органах наблюдаются  различной степени выраженности кровоизлияния.

В лимфатических узлах  и селезенке при оценке состояния  иммунной реактивности обращается внимание на количество и размеры фолликулов, наличие или отсутствие центров размножения.

Своеобразные изменения  наблюдаются в селезенке, особенно увеличенной в размерах. Помимо выраженной убыли малых лимфоцитов, редукции фолликулов, полнокровия, отложений кислого гематина в красной пульпе обнаруживается множество НГ (миелоз), преимущественно распадающихся и, уступающая этим процессам по масштабам, гиперплазия лимфоидной ткани с появлением клеток типа лимфобластов и иммунобластов. Именно освобождение продуктов распада НГ приводит к "разжижению" пульпы селезенки, вследствие чего, с поверхности ее разреза удается получить соскоб.

В органах эндокринной  системы, в частности, в надпочечниках, в корковом слое в самых ранних стадиях развития сепсиса наблюдается увеличение коры с уменьшением в ней липидов, которое может смениться атрофией и очаговой (а в ряде случаев резко выраженной) ее делипоидизацией. Могут встречаться очаговая дискомплексация и некроз коры. Мозговой слой резко полнокровен, иногда с очагами кровоизлияний, порой весьма крупными, с образованием гематомы. Эти изменения могут обусловить острую надпочечниковую недостаточность. В гипофизе может иметь место увеличение количества базофилов в передней доле. Встречающаяся очаговая дискомплексация в гипофизе в сочетании с атрофическими изменениями надпочечников является признаком морфологического проявления функционального истощения гипофизарно-адреналовой системы при сепсисе.

В нервной системе  в части случаев встречается  отек мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, порой с примесью клеток типа лимфоцитов и спущенных менингоцитов. В веществе головного мозга наблюдается перицеллюлярный и периваскулярный отек наряду с дистрофическими изменениями ганглиозных клеток, а также временами появление мельчайших фокусов пролиферации нейроглии, вероятно, в связи с гипоксическими нарушениями и распадом нервных клеток.

В паренхиматозных органах  – миокарде, печени, почках – обнаруживается белковая дистрофия (диспротеиноз), а при тяжелом течении сепсиса гидропическая дистрофия. В печени может быть стеатоз. Развивается также некробиоз и некроз клеток и тканей органов.

Заключение

Таким образом, в подавляющем большинстве случаев сепсис занимает в патологоанатомическом, судебно-медицинском (и клиническом) диагнозе место осложнения основного заболевания, при этом кодируется только основное  заболевание.

Пример патологоанатомического диагноза:

Основное заболевание: Атеросклеротическая гангрена правой  стопы (I 70.2).  Атеросклероз артерий нижних конечностей.

Фоновое заболевание: Сахарный диабет, тип II, декомпенсированный   (по   клиническим данным).

Осложнение: Вторичный иммунодефицит – гипоплазия лимфатических узлов, селезенки. Сепсис, септикопиемия: очаговый гнойный миокардит, очаговый гнойный нефрит, ДВС-синдром – обширные кровоизлияния в коже, аденогипофизе, надпочечниках; очаги некроза в печени.

Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты. Двусторонний   калькулезный пиелонефрит в стадии ремиссии.

Свидетельство о смерти:

I.а) Сепсис

 б) Атеросклеротическая  гангрена стопы   (170.2);

 в)-

 г) -

II.   Сахарный диабет.

Список литературы

1. Белянин В.Л. Морфологическая диагностика причин и сроков давности воспалительного процесса при инфекциях. - СПб.,  1998. - 36 с.

2. Гринев М.В., Громов М.И., Комраков М.Е Хирургический сепсис. - СПб.-М., 2001.-316с.
3. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. (Алфавитный указатель) -Женева:  ВОЗ.  1998. -Т.
4. Пальцев М.А., Аничков Н.М., Рыбакова М.Г Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2002. - 896 с.

5. Пермяков Н.К. Патологическая анатомия и патогенез сепсиса //Арх. патологии. -  1992.-Вып. 4. -С. 9-13.

6. Рыбакова М.Г, Банков В.В., Антипова Л.М. Сепсис. Клинико-морфологические параллели //Общие вопросы патологии: Сб. науч. тр. - Омск,2001.-С.85-101