Пиромлазмоз

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФГБОУ ВПО МГАВМиБ Факультет ветеринарной медицины Кафедра паразитологии и ветеринарно-санитарной экспертизы

Реферат

 

 

ЭПИКРИЗ

 

По дисциплине: «Паразитология»

 

 

На тему: «Пиромлазмоз»

 

 

 

 

 

Выполнил: студент 4 курса 8 группы

 

Факультета ветеринарной медицины

 

Клюева Наталия Игоревна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2015

Содержание:

1. Систематика простейших семейства Babesiidae, общая характеристика бабезиид...3стр
2. Общая биология и морфология бабезиид …………………………………………3 стр
3. Пироплазмоз собак…………………………………………………………………..5 стр

А. Характеристика возбудителя…………………………………………………5 стр

Б. Эпизоотологические данные………………………………………………….5 стр

В. Патогенез и иммунитет………………………………………………………..7 стр

       Г. Симптомы болезни…………………………………………………………….7 стр

       Д. Патологоанатомические изменения………………………………………….8 стр

       Е. Диагностика……………………………………………………………………8 стр

       Ё. Лечение…………………………………………………………………………9 стр

       Ж. Профилактика…………………………………………………………………10 стр

       З. Список литературы…………………………………………………………….11 стр

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Бабезиидозы животных.

Бабезиидозы вызываются патогенными простейшими семейства Babesiidae. Болеют сельскохозяйственные и дикие животные.

К семейству Babesiidae относятся беспигментные, эндоглобулярные паразиты грушевидной, овальной, кольцевидной, амебовидной форм, которые локализуются в эритроцитах позвоночных, а также в гемолимфе и тканях клещей-переносчиков. В эритроцитах бабезииды размножаются делением на два или четыре паразита. В клещах-переносчиках они размножаются простым и множественным делением — шизогонией. Половое размножение (как полагали ранее) в организме клещей в настоящее

время исследователями не подтверждается. . .

В семейство Babesiidae включены четыре рода: Babesia, Piroplasma, Francaiella и Nuttallia; К роду Babesia относят два вида: В bovis (паразит крупного рогатого скота) и В. ovis (паразит овец и коз).

Род Piroplasma включает в себя : P. bigemimim (паразит крупного рогатого скота и буйволов), P. caballi (паразит лошадей а мулов), P. ovis (паразит овец и коз), P. canis (паразит собак) и P. trautmanm (паразит домашних и диких свиней).

Род Francaiella объединяет тоже пять видов: F. colchica, F. caucasica и F. occidentalis (паразиты крупного рогатого скота), F. ovis (паразит овец н коз) и F. tarandi rangiferis (паразит северных оленей).

К роду Nuttallia относят один вид N. equi (паразит лошадей, ослов и мулов).

 

Морфология и биология бабезиид.

 В живом виде бабезииды  постоянно находятся в движении, то выпуская псевдоподии, то сжимаясь. В мазках крови фиксируется положение паразитов в эритроцитах в момент ее взятия.

В окрашенном виде типичная форма для бабезиид овальная или грушеподобная; можно встретить также перстневидную, палочковидную, амебовидную и точкоподобную. Например, характерным для бабезий является наличие в эритроцитах парных форм, соединенных узкими концами под острым или тупым углом. Для нутталлий, кроме округлых или грушевидных паразитов, типичная форма мальтийского креста. В зависимости от вида паразиты располагаются в центре или на периферии эритроцита. У представителей рода Babesia часть паразитов как бы лежит на эритроците. Обычно в эритроците находится один или два паразита, сравнительно редко их бывает больше. У собак в одном эритроците встречается от одного до восьми (и более) пироплазм.

Величина бабезиид в зависимости от вида колеблется от 0,5 до 7 микрон.

Электронная микроскопия (увеличение в 300 тысяч и более раз) позволила изучить ультраструктуру паразитов. При этом было усыновлено внутреннее строение мерозоита и трофозоита. В _организм животного мерозоит проникает со слюной клеща. У него хорошо выражены органоиды способствующие его проникновению в эритроцит- роптрии и микронемы. Попав в эритроцит, мерозоит превращается в трофозоит, который питается, развивается и затем размножается простым делением на две особи. Питание паразита происходит путем ущемления пиноцитозным пузырьком цитоплазмы эритроцита и втягивания ее внутрь. Доказывается это тем, что в пиноцитозной полости появляется гемоглобин; причем последний бабе зиидами усваивается полностью и не откладывается в виде пигмента, как это наблюдают у плазмодиев малярии. Ультраструктура бабезиид, развивающихся в клетках клещей, в основном такая же, что и в эритроцитах.

На всех стадиях развития бабезииды являются паразитами, то есть во внешней среде они не обитают. Методов культивирования бабезиид на искусственных средах до сих пор не найдено. Паразиты, находящиеся в крови позвоночных, во внешней среде быстро погибают от высыхания, в трупах животных они гибнут по мере размножения гнилостной микрофлоры. Уже через сутки паразиты деформируются и плохо прокрашиваются, При постепенном замораживании до 79° С пироплазмы в крови сохраняют вирулентность без изменения до двух лет.

Дезинфицирующие вещества на бабезиид в крови позвоночных in vitro действуют губительно в различные сроки. Если 2%-ный раствор борной кислоты прекращает жизнедеятельность паразитов только на 10-й день, то 0,5%-ный раствор карболовой кислоты обезвреживает их в течение первых суток.

Паразиты не фильтруются через бактериальные фильтры.

Восприимчивым животным в естественных условиях бабезиид передают только иксодовые клещи в различные стадии развития (личинка, нимфа, имаго).

Экспериментально установлено, что тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности инвазированного организма, вида клеща-переносчика, количества паразитирующих клешей и некоторых других факторов.

Восприимчивых животных можно заразить подкожно, интравенозно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов, а также сывороткой крови (без эритроцитов). Последнее доказывает наличие инвазионных форм паразитов в плазме крови. Из крови больной матери к плоду бабезииды проникают при условии, если нарушена плацента.

Паразиты, с места инокуляции их клещами в кожу, поступают в эритроциты. Скорость размножения зависит от их вирулентности, естественной или приобретенной резистентности хозяина и других факторов.

Для продолжения жизненного цикла паразит должен попасть в организм клеща (специфическому переносчику), к которому он адаптирован. Но клещи воспринимают бабезиид при определенных условиях. Так, клещи инвазируются только при достаточной паразитемии; если же в крови имеется 1% и ниже пораженных эритроцитов, то клещи редко становятся паразитоносителями. Пироплазмы на ранней стадии развития в крови позвоночного хозяина при попадании в организм клеща не развиваются. Клещи инвазируются в основном в последний период болезни животного. Все эти факторы говорят о том, что не все клещи, питавшиеся на больном животном, становятся инвазированными. Обычно у клещей — переносчиков возбудителей пироплазмоза лошадей и бабезиидозов овец в среднем инвазированность не превышает 10%. Но в то же время известно, что возбудитель бабезиоза овец может передаваться из поколения в поколение клещами. R. bursa при питании их на неспецифических хозяевах — кроликах в течение 50 поколений, то есть перманентно.

В период насасывания крови самками клещей в их теле бабезииды продолжают свое развитие. Первоначально они попадают в кишечник самки, затем проникают через его стенку в полость тела, где они размножаются и мигрируют в яичник, внедряются в яйцевые фолликулы. После откладки самкой яиц в них происходит развитие личинки клеща и одновременно развитие бабезиид. После линьки личинки паразита оказываются в нимфе, а после линьки нимфы — в имаго. Такой способ передачи возбудителей от самки к потомству получил название трансовариального.

У некоторых видов клещей паразиты могут передаваться по ходу их метаморфоза. Так, имаго может передать возбудителя восприимчивому животному, если клещ в фазе личинки пли нимфы пил кровь больного животного. Такой способ передачи возбудителей фазами клещей называют трансфазным.

Пироплазмоз собак

Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.

Возбудитель Piroplasma (Babesia) canis имеет большие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1—2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

Вторая бабезия, встречающаяся у собак на Востоке- Babesia gibsoni. Это мелкая бабезия, вызывающая бабезиоз, протекающий более хронически и менее поддающийся химитерапии.

Эпизоотологические данные.

Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак — взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor и Rhipicephalus.

Род Dermacentor:

 

А-самец

Б-самка

В фауне России представлен восемью видами, наиболее распространенными из которых являются D. mcirginatus и D. pictus. Характерным отличительным признаком для клещей данного рода является наличие светлых пятен на темном фоне (от коричневого до черного) спинного щитка, т.е. мраморный окрас. Форма тела яйцевидная или округло-овальная. Длина тела голодных клещей составляет 4—6 мм, напитавшихся самок — до 30 мм. Хоботок короткий, пальпы выступают за прямоугольное основание хоботка. Коксы четвертой пары ног хорошо развиты и крупнее остальных. Глаза плоские, краевые. Самцы без брюшных шитков. Первая пара кокс расщеплена. Фестоны хорошо выражены.

Все виды развиваются по треххозяинному типу. Имаго паразитируют на крупных млекопитающих, личинки и нимфы — на грызунах, насекомоядных и редко на птицах.

Род Rhipicephalus:

А-самец

Б-самка

В фауне России встречаются семь видов этого рода. Размеры голодных клещей составляют 2—5 мм, напитавшихся самок — 10— 12 мм. Цвет от красновато-коричневого до темно-коричневого. Спинной щиток одноцветный. Глаза плоские, краевые малозаметные. Фестоны у некоторых видов с хвостовым отростком. Хоботок короткий, напоминает усеченный конус. Основание хоботка шестиугольное. Пальпы короткие, длина второго и третьего члеников не превышает их ширины. Коксы первой пары ног глубоко расщеплены. Анальная борозда огибает анус сзади. У самцов есть две пары брюшных щитков. Фестоны хорошо выражены.

Тип развития треххозяинный, у Rh. bursa — двуххозяинный. Основные представители: Rh. bursa, Rh. rossicus, Rh. sanguineus, Rh. turanicus.

 

Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных меньше. 

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.

Патогенез и иммунитет.

Патогенез бабезиоза, вызываемого разными видами возбудителей, неодинаков. Течение патологического процесса связано в первую очередь с иммунным ответом организма животного, а не с разрушением эритроцитов паразитами. Анализ 662 случаев в Южной Африке позволяет предполагать наличие 2 основных механизмов болезни — гемолитической анемии и синдрома гипотонического шока, индуцированного медиаторами воспалительной реакции.

Тяжелая гемолитическая анемия и сопутствующие ей клинические нарушения обусловлены иммунным ответом. Они возникают в результате комплекса патологических процессов, включающих повреждение эритроцитов, внутри- и внесосудистый гемолиз. Предполагают, что при инфекции B. gibsoni эритроциты разрушаются под влиянием антиэритроцитарных IgG-антител, свободных радикалов, вследствие фагоцитоза, осмотической резистентности, гемолитического фактора сыворотки крови и повышения ломкости эритроцитов. При таком бабезиозе уровень паразитемии редко превышает 10%, несмотря на часто развивающуюся тяжелую анемию. Приблизительно через 2 недели после экспериментального заражения B.gibsoni у собак одновременно повышается интенсивность паразитемии и снижается гематокрит. Это может быть обусловлено разрушением эритроцитов в процессе выхода из них паразита. Появление сфероцитов и аутоагглютинацию наблюдали через 3-4 недели после заражения, что подтверждает важность иммунного ответа. IgG-антитела к эритроцитам обнаружили в сыворотке крови собак, инфицированных B. gibsoni, при проведении иммуноферментного теста. Между уровнем антительного ответа и тяжестью анемии отмечена обратно пропорциональная зависимость.

Комплементзависимый лизис эритроцитов, ассоциированный с иммунным ответом, и удаление разрушенных клеток мононуклеарными фагоцитами также считаются важными факторами. Гемоглобинурия, диффузный эритрофагоцитоз и гемосидероз указывают на тот факт, что при этой инфекции происходит внутри- и внесосудистый гемолиз. Считается, что растворимые антигены участвуют в индукции анемии у собак, инфицированных B. canis. Более чем у 40% собак с осложненным течением инфекции проявляется аутоагглютинация эритроцитов. Иммунные реакции становятся частой причиной гемолиза, возникающего после проведения лечения бабезиоцидными препаратами.

У многих собак, заболевших бабезиозом, гипоксия выражена гораздо сильнее, чем анемия. Инфекция B. canis может сопровождаться количественным и качественным дефицитом гемоглобина. Даже та часть гемоглобина, которая находится в неповрежденных эритроцитах, обладает пониженной способностью связывать кислород и углекислый газ, что нарушает процесс газообмена в тканях, особенно если в них меняется рН вследствие чрезмерного накопления углекислоты. У нескольких видов простейших родов Babesia и Plasmodium обнаружены ферменты, разрушающие гемоглобин. В частности, на это указывают предварительные результаты электрофоретического анализа белков B. canis. У собак с безанемийной формой бабезиоза обычно развивается тяжелая азотемия, нарушается электролитное и кислотно-солевое равновесие, возникают легкий лейкоцитоз или лейкопения. Уменьшениеконцентрации лейкоцитов в крови может быть обусловлено их аккумуляцией в кровеносных сосудах легких. Интенсивные воспалительные процессы при бабезиозе могут быстро привести к летальному исходу. Иногда при осложненном течении проявляются признаки поражения головного мозга и мозжечка: парез задней нижней части тела, тремор мышц, нистагм, анизокория, агрессивное поведение, плавательные движения конечностями, вокализация и потеря сознания. У собак также обнаруживают бабезий в капиллярах головного мозга. Эти признаки могут проявляться в короткий (первые дни) или более отдаленный (через несколько дней или недель) срок после заражения. В тяжелых случаях одновременно может нарушаться функциональное состояние различных органов. Часто встречаются вторичные поражения легких. Причина отека легких — повышение проницаемости эндотелия кровеносных сосудов, вызванное высвобождением в кровь цитокинов, закиси азота, свободных радикалов, эйкосаноидов и фактора активирования тромбоцитов.

Острую почечную недостаточность регистрируют редко, она может возникать при тяжелом осложненном течении болезни.

У инфицированных собак в сыворотке крови с помощью реакции иммунофлюоресценции выявляют очень высокий титр специфических антител. Видимо, длительная стимуляция иммунной системы антигенами бабезий может приводить к таким осложнениям, как мембрано-пролиферативный гломерулонефрит с аккумуляцией в почках IgM-антител, как это наблюдали в опытах по экспериментальному заражению собак калифорнийским вариантом мелких бабезий. Заражение собак с неудаленной селезенкой приводило к менее интенсивной паразитемии, но анемия была значительно тяжелей, чем у спленэктомированных животных. Вероятно, это вызвано тем, что при бабезиозе мононуклеарно-фагоцитарная система организма собак обеспечивает быстрое удаление бабезий из крови.

У всех подопытных собак в крови обнаружили специфические антитела, и каждая была признана положительно реагирующей по Кумбсу.

Симптомы болезни.

Инкубационный период болезни продолжается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42 °С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях Зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120—160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36—48 движений в минуту). На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3—7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35—36 °С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно — от 3 нед до 3 мес.

Патологоанатомические изменения.

Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернувшаяся кровь.

Диагностика.

При диагностике бабезиоза собак учитывают сезон (весна-лето-осень), эпизоотическую ситуацию (отмечались ли ранее в данной местности случаи пироплазмоза), клинические признаки, патоморфологические изменения и результаты микроскопического исследования мазков крови. При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в предыдущие 1.. .3 нед.

Окончательный диагноз ставят только при обнаружении парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови. При окраске мазков крови по Романовскому— Гимзе обнаруживают Babesia canis различной формы: грушевидной, овальной, округлой, амебовидной, а также парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.

Рис. Piroplasma canis.

В последнее время для диагностики бабезиоза собак применяют серологические исследования (РДСК, РНГА , ИФА и даже ПЦР).

Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита. При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе — гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется). При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем. Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушносгью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

Лечение.

Лечение бабезиоза собак предполагает комплексный подход, сочетающий этиотропную и симптоматическую терапию.

Для лечения больных бабезиозом собак в разное время было испытано большое число всевозможных препаратов. Наиболее эффективными оказались препараты на основе диминазена ацетурата (беренил, батризин, верибен, азидин,  и т. д.) в дозе 3,5 мг/кг  в виде 7%-го раствора и имидокарба (имидосан, дипрокарб и др.) в дозе 5 мг/кг. По степени токсичности эти препараты относятся к группе «Б». Они не обладают выраженным кумулятивным действием, но в повышенных дозах могут вызывать отравление, характеризующееся расстройством деятельности ЦНС: тоническими судорогами, атаксией, иногда рвотой.

По данным некоторых авторов, беренил и азидин стерилизуют организм животных от бабезий и предупреждают заболевание бабезиозом при введении за 5... 10 и даже 17 дней до заражения .

Чтобы уменьшить патологическое воздействие, обусловленное жизнедеятельностью паразитов, а также их массовой гибелью после введения противобабезийных средств, снизить токсическое воздействие самих средств, следует применять различные препараты симптоматической терапии: сердечные, гормональные, антигистаминные, гепатопротекторы, назначать инфузионную терапию.

Профилактика.

В настоящее время профилактика бабезиоза собак заключается в предотвращении нападения на них иксодовых клещей. Для этого используют различные репелленты. На сегодняшний день имеется много препаратов акарицидного и репеллентного действия, применяемых в удобных для мелких животных формах. Следует отметить разнообразие форм выпуска: спрей, капли на холку, пудра, ошейники, восковой карандаш. По химическому составу это чаще всего пиретроиды, неонекотиноиды, арилпирразолы (фипронил), карбаматы. Находят применение и фосфорорганические соединения.

Препараты в форме капель на холку, обладающие репелентными свойствами, такие как "Мвантикс», предотвращают укус паразита и таким образом превосходят препараты без репеллентного эффекта.

При поверхностной аппликации Двантикса. перметрин проникает через межсегментарные промежутки и воздействует на артроподов. Инсекто-акарицидное действие перметрина обусловлено нарушением ионной проницаемости натриевых каналов и торможением процессов поляризации (реполяризации) мембраны нервных клеток клещей, что в итоге приводит к парализующему эффекту и гибели. Кроме того, Адвантикс обладает рядом преимуществ, таких как: быстрое и глубокое парализующее действие  даже в сублетальных дозах: высокая избирательность действия (высоко токсичны для насекомых и мапотоксичны для животных и человека); эффективное инсектицидное действие на многие виды насекомых и клещей в сравнительно малых дозах. Клинически это проявляется таким образом: «Адвантикс» воздействует на клеща до его укуса, он останавливает атаку и, как следствие, сводит к нулю вероятность трансмиссии возбудителя бабезиоза. Применение препарата «Адвантикс» в соответствии с инструкцией позволяет остановить от атаки на собаку 100 % клещей .

В целях профилактики бабезиоза собак (например, в охотничий сезон в эндемичных районах с высокой степенью зараженности клещей бабезиями) показана двукратная инъекция в терапевтических дозах препаратов, применяющихся для лечения бабезиоза, с интервалом 10 дней.

 

 

 

 

Список литературы.

1.Паразитология и инвазионные болезни животных / М. Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др.; под ред. М. Ш. Акбаева. — М.: Колос, 1998. — 743 е.: ил.

       2. Паразитология и инвазионные болезни сельско-хозяйственных животных. Под ред. К. И. Абуладзе. М., «Колос», 1975. -472 с. с ил.

      3. Христиановский, П.И. Методические рекомендации по выявлению природных очагов пироплазмозов животных: учебное пособие / Христиановский, И.В. Быстрое, В.В. Белименко, И.С. Пономарева Оренбург: Издательский центр ОГАУ, 2009 — 32 стр.

      4. Ветеринарная паразитология./ Г.М. Укхарт, Дж. Эрмур, Дж. Дункан, А.М.Данн, Ф.В.Дженингс., 2000г.-350 стр.