Пироплазмоз собак. 2

ФГОУ ВПО “Санкт-Петербургская Государственная Академия Ветеринарной Медицины”

 

Кафедра паразитологии им. В.Л. Якимова

 

 

 

 

Курсовая работа

 

Пироплазмоз собак

 

 

 

 

 

 

Выполнил:

Проверил:

Оценка:________

 

 

 

 

 

 

 

Санкт-Петербург

2008

Содержание

 

 

1. Введение
2. История открытия пироплазмоза собак
3. Определение болезни
4. Иксодовые клещи
5. Морфология и биология возбудителя
6. Этиология и патогенез болезни
7. Диагностика болезни
8. Лечение
9. Профилактика
10. Комплекс противопаразитарных мероприятий
11. Список литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Эта болезнь известна уже давно, ее исследовали еще в начале прошлого века (Pianj et GalliVarerio - 1895, Christophers - 1907, Джунковский - 1909, Якимов - 1913). Раньше ее называли лесной болезнью, так как собаки заболевали после прогулки по лесу. В России бабезиоз собак впервые был выявлен в 1909 году.

Пироплазмоз вызывается паразитом Piroplasma canis (по международной классификации  он называется Babesia canis, а сама болезнь - бабезиоз собак). Пироплазма локализуется в плазме крови, эритроцитах и других элементах крови, реже - во внутренних органах. Переносчиками болезни служат взрослые иксодовые (пастбищные) клещи, которые являются обязательным звеном в эпизоотической цепи возбудитель-переносчик-животное. Находясь в лесу, на поле с кустарниками или в парке, собаки могут подвергаться нападению клещей, которые чаще всего присасываются на голове, шее и на внутренней поверхности бедер.

Характерной особенностью пироплазмоза является очаговость и сезонность возникновения, которые обусловлены зоной обитания клещей и периодами их активности. В средней полосе заболевание обычно регистрируется с начала мая до июля и с конца августа до октября. Основным фактором, влияющим на активность клещей, является температура. В отдельные годы случаи пироплазмоза отмечаются до конца октября, что связано также с климатическими условиями. Естественно, что в южных регионах случаи заболевания отмечаются в более ранние и поздние сроки.

Не смотря на то, пироплазмоз не характерен для северо-западного  региона, последнее время он становится значительной проблемой для собаководов Санкт-Петербурга и области. Увеличилось количество привозных собак, которые плохо адаптированы к местным условиям и более подвержены инвазии. Возросло число бродячих собак, на которых клещи "кормятся". Участились случаи нетипичного течения болезни и ее совмещения с другими инфекционными заболеваниями, что нередко приводит к летальному исходу. Все это наносит удар по репутации ветеринарных врачей и причиняет значительный моральный и материальный ущерб владельцам собак. Следует отметить, что практикующие врачи часто встречаются с различной симптоматикой, когда желтуха и гемоглобинурия, долгое время считавшиеся непременными признаками пироплазмоза, слабо выражены или не проявляются постоянно. Практически невозможно поставить диагноз только по клиническим признакам. Единственным бесспорным фактором точной диагностики является выявление паразита в мазках крови.  

История открытия

 

Lounsbury (1902) стало известно от некоторых  старых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак. В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже - Babesia canis. Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum - груша).

Hutcheon (1896) считал заболевание самостоятельным,  хотя первоначально болезнь рассматривалась  как билиарная форма (biliary form) чумы собак. R.Koch в 1898 году наблюдал у собак в восточно-германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека. В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке. Spreul (1899), заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis (Hutcheon, 1896) обнаруживший внутриэритроцитарных паразитов. Robertson (1901), подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутриэритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день.

Lounsbury в 1901 году первым определил  переносчика заболевания клеща  Haemaphysalis leachi. Theiler (1904, 1905) изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак. Nuttall и Graham-Smith (1909) считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie (1938), в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau (1926) сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром. Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall (1904), Nuttall и Graham-Smith (1905, 1906, 1907, 1909). В 1908 году J.P.McIlvaine и E.F.McCampbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель.

Другой возбудитель бабезиоза  собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе  и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте. В.Л.Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910.

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен  в 1909 году В.Л.Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного  Кавказа, и В.Л.Любинецким, наблюдавшим  возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И.Джунковского и К.К.Луса о возбудителе в Закавказье. Кроме них, пироплазмоз в России исследовали: И.П.Оболдуев (1910), Дубицкий (1921), Орлов в Сибири (1926), Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске (1928, 1929) Белицер и Мирков (1929). Якимов (1926), в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Определение болезни

 

Пироплазмоз (бабезиоз – по международной  классификации) – широко распространенное заболевание животных, которое вызывается простейшими микроорганизмами, может сопровождаться лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности. При несвоевременном лечении дело, как правило, заканчивается гибелью животного. Переносится клещами (напр. Dermacentor reticulates, Ixodes ricinus).

Возбудители пироплазмоза специфичны для каждого вида животных.  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иксодовые клещи

 

В теплое время года, чаще всего  весной и осенью, на собаках, с которыми их хозяева выезжают на дачу, в деревню или на охоту, можно обнаружить крупных присосавшихся клещей. Это иксодовые клещи (сем. Ixodidae) Dermacentor pictus, D. marginatus, Phipicephalus sanguineus.

Значение этих клещей определяется, прежде всего, тем, что они являются переносчиками возбудителя пироплазмоза собак - очень тяжелой болезни, нередко заканчивающейся гибелью больного животного. Кроме того, нападая для кровососания на животное, они своими хоботками травмируют кожу, вводят в ранку секрет, содержащий токсические вещества, в результате чего на месте присасывания клеща развиваются отек кожи и клеточная реакция с большим количеством эозинофилов.

Морфология. На собаках чаще всего обнаруживают взрослых иксодовых клещей, длина которых колеблется от 2-7 мм у голодных особей до 15- 16 мм у насосавшихся самок. Форма тела - овальная или эллипсовидная, у насосавшихся самок - яйцевидная. Тело покрыто кутикулой. Половой диморфизм хорошо выражен. У самцов хитиновый щиток с дорзальной стороны покрывает все тело, а у самок только его переднюю часть. Тело слито, только спереди выступает хоботок (ротовой аппарат и фиксаторный орган). Хоботок может быть длинным или коротким, как у вышеупомянутых видов. Задняя часть тела самки покрыта мягким хитином и при насыщении кровью увеличивается в объеме во много раз. Взрослые клещи (имаго) имеют четыре пары конечностей. Позади четвертой пары на боковой поверхности тела находятся дыхальца (стигмы), окруженные хитиновой пластинкой - перитремой. С вентральной стороны по средней линии на уровне первых члеников второй пары конечностей находится половое отверстие, а сзади от него - анальное.

Цвет клещей рода Rhipicephalus - коричневый, а у клещей рода Dermacenter - с дорзальной стороны серебристо-белый за счет окраски дорзального щитка.

Биология. Клещи в своем развитии проходят четыре фазы: яйцо, личинка, нимфа и имаго.

Иксодовые клещи паразитируют или  на определенном хозяине, или нападают для кровососания на тех животных, которые находятся в биотопе (месте обитания клещей). Самки во время кровососания копулируют с самцами и, напитавшись, отпадают на землю, где через 2-10 дней начинают откладывать кучками яйца в затемненных местах каждая по нескольку тысяч штук. Яйца клещей овальной формы, желто-бурого цвета, длиной около 0,5 мм. После откладки яиц самка погибает. Из яиц вылупляются личинки, имеющие три пары конечностей, длиной около 1 мм.

Личинки нападают на позвоночных животных - мышевидных грызунов, ежей, водяных  крыс и других мелких животных. Кровь  сосут 2-4 суток, после чего отпадают на землю, где происходит их метаморфоз в нимф. Нимфы тоже питаются кровью животных в течение 4-б суток, затем отпадают и превращаются в самцов или самок, которые также нападают на животных: крупный рогатый скот, овец, коз, лошадей, а также и на собак. Полный метаморфоз эти клещи завершают за год.

Клещей на собаках чаще всего  обнаруживают в области грудной  клетки и нижней части шеи, в остальных  местах тела реже.

Эпизоотологические данные. Иксодовые клещи нападают на животных как в средней полосе страны, так и в южных районах. Биотопы этих клещей приурочены к лесной зоне и луговым формациям леса. Имаго клещей нападают на собак весной (май) и осенью (сентябрь - октябрь). Передача возбудителя пироплазмоза собак трансовариальная. Наиболее чувствительны к пироплазмозу молодые породистые собаки.

Диагноз не вызывает затруднений. После выхода на природу собак надо тщательно осматривать, раздвигая шерсть у длинношерстных пород. В отличие от акариформных (чесоточных) клещей иксодовые клещи крупные, и их легко обнаружить визуально.

Лечение. Найдя клеща, его нельзя пытаться оторвать, так как обычно при этом в коже остается хоботок, который вызовет нагноение. Лучше всего на клеща нанести несколько капель любого пищевого или технического масла. При этом у клеща закрываются дыхальца и клещ сам через несколько минут вынимает хоботок из кожи. Тогда его можно легко снять и уничтожить.

Существуют специальные ошейники для собак, пропитанные пиретроидами. Надев весной такой ошейник на собаку, можно быть за нее спокойным, блохи и клещи на такой собаке не паразитируют.

Вместе с тем после обнаружения  клеща на собаке следует несколько  дней внимательно понаблюдать за ее состоянием, чтобы вовремя принять  меры, если все-таки произошло заражение  ее пироплазмозом.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Морфология и биология возбудителя

 

Существовует три подвида B.canis: B.canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi. Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход  у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis - переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы. В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B.canis. Помимо B.canis, бабезиоз собак вызывают виды: B.gibsoni и B.vogeli. Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B.canis и B.gibsoni.                           Piroplasma (Babesia) canis одноклеточный кровепаразит круглой, овальной, грушевидной или амебовидной формы. Паразит локализуется в эритроцитах, плазме крови, нейтрофилах, реже в паренхиматозных органах. В одном эритроците встречаются по 1—2 особи, нередко больше (4, 8, 16, 32). Пироплазмы в эритроцитах собак больших размеров, чем животных других видов. Они могут достигать 7 мкм и заполнять весь эритроцит.

Размножение в эритроцитах  происходит бинарным делением и почкованием. После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а  остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника. Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий. Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные бинарные деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина. Процесс этот длится 9 суток.

 

 

 

 

 

 

Этиология и патогенез болезни

 

Болезнь возникает в результате попадает в кровь собаки из слюнных желез клеща паразита  в момент укуса.

Патогенез изучен недостаточно. После  укуса клеща возбудитель проникает  в кровеносные капилляры и  в эритроциты. Размножение бабезий  происходит в эритроцитах, лизис  которых обусловлен не только воздействием паразитов, но и появлением антиэритроцитарных антител. Клинические проявления возникают, когда число пораженных эритроцитов достигает 3-5%. При разрушении эритроцитов в кровь попадают продукты жизнедеятельности паразитов и гетерогенные протеины, что обусловливает мощную пирогенную реакцию и другие общетоксические проявления. Нарастающая анемия сопровождается выраженной тканевой гипоксией и нарушениями микроциркуляции. В почечных капиллярах оседают клеточные оболочки («тени») эритроцитов и свободный гемоглобин, что приводит к развитию гематурии и острой почечной недостаточности. При массивном лизисе эритроцитов развиваются нарушения пигментного обмена с накоплением в крови преимущественно непрямого билирубина.

Сами возбудители и продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения — ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается клетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия — «кровомочка»). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи. В дальнейшем в связи с поражением печени желтуха принимает смешанный гемолитически-гепатогенный характер.

Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапиллярной ткани и возникновению диапедезных геморрагии. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие анемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма. Характерным является гепато- и спленомегалия. При первых приступах заболевание в следствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС на продукты распада эритроцитов и токсины бабезий увеличиваются селезенка и печень. При большом количестве гемомеланина в этих органах происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что приводит к уплотнению паренхимы.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностика болезни

 

Эпизоотологические  данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак являются клещи-кожерезы (Dermacentor pictus, D. marginatus) и веероголов (Rhipicephalus sanquineus), которые обитают в лесах, кустарниках и на лугах. Наиболее активны иксодиды весной и осенью; в эти периоды обнаруживают энзоотические вспышки пироплазмоза среди охотничьих и декоративных собак. Дикие плотоядные способны создавать природные очаги пироплазмоза.

Возбудитель передается клещами трансовариально от больной собаки к здоровой иксодовыми клещами, причем в организме последних пироплазмы развиваются, по-видимому, множественным делением, а в эритроцитах собак - простым делением. Для пироплазмы собак характерна также трансовариальная (через яйца) и трансфазная (от одной фазы к другой) передача возбудителя в период развития клещей.

 Весенняя вспышка сопровождается  наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных меньше.

Чаще заболевают охотничьи и  служебные собаки, а также высокопородные. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.

 

 

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни продолжается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется  повышением температуры тела до 41—-42 °С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120—160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36—48 движений в минуту). На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3—7 сут. Так же присутствуют признаки почечной недостаточности, желтуха, гепато- и спленомегалия. В последнюю стадию развиваются судороги и может нарастать дыхательная и сердечная недостаточность. Затем температура снижается до субнормальной 35—36°С и болезнь заканчивается летально.

Хроническое течение болезни наблюдается  у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Реже наблюдаются периферические отеки, геморрагический понос, петехиальные кровотечения из слизистых, язвенный стоматит и нейромышечные нарушения. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно — от 3 нед до 3 мес.

 

Патологоанатомические изменения. Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния: Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернувшаяся кровь.

 

При постановке диагноза учитывают  клинические признаки, эпизоотологические данные (обнаружение на коже собаки присосавшихся клещей). Решающее значение имеют результаты микроскопии мазков крови, окрашенных по Романовскому-Гимза (обнаружение пироплазм).

 

 

Диагностика. Типичными данными лабораторных исследований являются: ускоренная реакция оседания эритроцитов (СОЭ), повышенное содержание белка в сыворотке крови, гемолитическая регенеративная анемия с тромбоцитопенией от легкой до самой тяжелой степени, выраженный лейкоцитоз со сдвигом ядра влево и моноцитозом, гемоглобинурия, билирубинемия, билирубинурия, протеинурия с гиалиновыми цилиндрами.

Важное значение в постановке клинического диагноза является правильное и досканальное изучение анамнеза: были ли на природе, снимали ли клещей, обработано ли животное против эктопаразитов.

Точный диагноз ставится при  микроскопическом исследовании капиллярной крови, взятой из уха или ногтевого ложа. Диагностика бабезиоза, не представляет трудности для ветеринарных врачей и может проводиться в любой клинике. Перед подготовкой мазка крови из периферических сосудов выстригают шерсть на латеральной поверхности ушной раковины и обрабатывают этот участок этиловым спиртом. Острым лезвием скальпеля делают небольшой (2-3 мм) разрез кожи до появления капли крови. Снимают небольшую каплю (величиной с булавочную головку) одним из краев обезжиренного сухого предметного стекла (стекла обрабатывают смесью Никифорова: спирт-эфир в соотношении 1:1). Второе предметное стекло, шлифованное до образования матовой поверхности со стороны узкого ребра и со скошенными углами, подводят к капле крови под углом 45°, дают ей растечься под влиянием сил капиллярности между стеклами в виде тонкой полоски. Одним движением плавно продвигают стекло, которым делается мазок по направлению от капли. При этом кровь растекается в виде очень тонкого, сходящего на нет мазка, в котором эритроциты располагаются в один слой. Полученный мазок высушивают на воздухе (2-3 мин), после чего фиксируют метиловым спиртом, для чего несколько капель наносят на мазок до полного испарения (2-3 мин). Мазки окрашивают по методу Романовского-Гимза 15-20 мин, смывают краску проточной холодной водой и высушивают на воздухе. Приготовление мазка занимает около 30 мин. Просматривают его под большим увеличением (об. х 90) с использованием масляной иммерсии. После окраски по Романовскому-Гимзе в эритроцитах обнаруживаются пироплазмы грушевидной формы, чаще расположенные парами. Отрицательный результат анализа отнюдь не исключает бабазиоза (хронические случаи, бессимптомный носитель). В подобных случаях дополнительно можно использовать метод непрямой иммунофлюоресценции или метод ЭЛИСА. Границы диапазона прививочных титров могут искажать результат при низких титрах возбудителя.

Проведение биохимического исследования крови при пироплазмозе также  желательно. Исследования показывают, что в зависимости стадии болезни  показатели варьируют довольно значительно. Возбудитель Babesia canis оказывает значительное патогенное воздействие на организм больных собак, в котором имеют место количественные изменения общего белка, перестройка белковой формулы, снижение ферментативной активности псевдохолинэстеразы, повреждение клеток и нарушение проницаемости клеточных мембран, способствующие поступлению в сыворотку крови большого количества трансаминаз, которое зависит от тяжести болезни и является неблагоприятным признаком, характеризующим обострение процесса с плохим прогнозом.

Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита, от аутоиммунных гемолитических анемий, медикаментозных или токсических гемолитических анемиях: гемобартонеллез; отравление гелвелловой кислотой (сморчки, строчки). При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Лечение

 

 

Для борьбы с этим заболеванием до недавнего времени использовались гемоспоридин, трипановый синий, трипофлавин. Эти препараты достаточно эффективны, однако они представляют собой токсичные соединения, вызывающие у животных разнообразные побочные осложнения. Наиболее эффективным средством считают немецкий препарат беренил или его отечественный аналог азидин в количестве 3,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно. Несколько лет назад на отечественном рынке ветеринарных препаратов появилось новое средство - верибен. Его производитель - французская фирма "Санофи", рекомендует его как высокоэффективный и малотоксичный препарат. Он применяется для лечения протозойных (вызываемых простейшими) болезней животных, в том числе и пироилазмоза.

Применение указанных  препаратов для лечения и профилактики пироплазмоза не привели к ликвидации этого заболевания, хотя многие исследователи  утверждают, что азидин и беренил стерилизуют организм животного от пироплазм и предупреждают заболевание пироплазмозом при введении за 5-10, и даже за 17 дней до инвазирования животных. По данным H.Н.Ли (1959 г.) беренил сохраняется в организме в течение 16 суток. Однако в 1971 году Б.В.Шумилов проводил опыты с целью испытания стерилизующего и профилактического действия азидина и беренила. Эти препараты вводили одновременно с инвазионной кровью, а также за 5 и за 10 дней до инвазирования. Выяснилось, что ни беренил, ни азидин не стерилизуют организм собаки от паразитов и не предохраняли животных от заболевания. Таким образом, вопрос о химиопрофилактическом действии азидина и беренила до сих пор остается дискуссионным.