Пищевые токсикоинфекции

Введение

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) – это заболевание, причиной которого является заражение не собственно бактериями, а токсинами, которые образуются в результате жизнедеятельности бактерий вне организма человека – в основном в продуктах питания. Существует большое количество бактерий, способных продуцировать токсины. Многие токсины способны длительно сохраняться в зараженных продуктах, а некоторые выдерживают различные виды обработки, в том числе кипячение в течение нескольких минут. Характерным признаком пищевых токсикоинфекций являются вспышки заболеваемости, когда за короткий промежуток времени заболевает большое количество людей. Обычно это связано с совместным употреблением инфицированного продукта. При этом заражаются абсолютно все люди, употреблявшие в пищу зараженный продукт.

Основные возбудители пищевой токсикоинфекции

Основные бактерии, токсины которых  способны вызывать пищевые токсикоинфекции:

Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк - способен вырабатывать токсин, поражающий кишечник. Золотистый стафилококк широко распространен в окружающей среде и отлично сохраняется и размножается в пищевых продуктах, которые являются для него питательной средой. Если блюда после приготовления оставляют при комнатной температуре (особенно салаты с майонезом, кремовые торты и т.д.), то в них создаются как нельзя более благоприятные условия для размножения стафилококков и выработки токсина.

Bacillus cereus – заболевание обычно связано с употреблением блюд из риса (сырой рис часто бывает обсеменен Bacillus cereus ). Возбудитель размножается в блюдах, оставленных после приготовления при комнатной температуре. Токсин Bacillus cereus термостабилен, и повторное кипячение блюда его не разрушает.

Clostridium perfringens . Эта пищевая токсикоинфекция бывает связана с употреблением блюд из недостаточно проваренного мяса, птицы и бобовых. Заболевание обычно продолжается не более суток и проходит без лечения.

Симптомы пищевой токсикоинфекции

Для того, чтобы токсин попал в кровь, требуется несколько часов, иногда минут. Поэтому инкубационный период (время от начала заражения до первых проявлений заболевания) крайне короткий - составляет не более 16 часов.

Для пищевых токсикоинфекций характерно повышение температуры тела до 38-39 ° С, сопровождающееся ознобом, слабостью, головной болью. Однако столь выраженная интоксикация встречается не всегда – иногда температура повышается незначительно или остается нормальной.

Наиболее характерными проявлениями пищевой токсикоинфекции являются рвота и понос. Эти симптомы могут появляться отдельно друг от друга или одновременно. Рвота обычно сопровождается тошнотой и, как правило, приносит облегчение. Понос обильный водянистый – до 10-15 раз в сутки, сопровождается схваткообразными болями в околопупочной области.

Затем к общей картине заболевания  присоединяются признаки обезвоживания. Начальным признаком потери жидкости является сухость во рту; при более  тяжелом течении заболевания  учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется осиплость голоса, судороги кистей и стоп. При появлении  судорог необходимо незамедлительно  вызывать бригаду скорой медицинской  помощи.

Профилактика пищевой токсикоинфекции

Профилактика заключается в  соблюдении правил личной гигиены: нельзя забывать о «золотом» правиле  – мыть руки перед едой. Не рекомендуется  употреблять в пищу продукты с  истекшим сроком годности, даже хранившиеся  в холодильнике, поскольку многие токсины способны сохраняться при  низких температурах. Тщательно мыть овощи и фрукты. Особенно внимательными  следует быть при поездке в  развивающиеся страны, где чрезвычайно  распространены острые кишечные инфекции (в том числе пищевые токсикоинфекции). В таких поездках рекомендуется есть только свежеприготовленные горячие блюда, избегать сырых овощей, салатов, неочищенных фруктов, пить только кипяченую или обеззараженную воду, не употреблять напитков со льдом.

Десмол (висмута субсалицилат) – эффективное средство для профилактики диареи путешественников. Препарат принимают внутрь по 524мг (2 таблетки) 4 раза в сутки. Его прием в течение 3 недель безопасен.

Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции

Пожалуй, самым опасным последствием ПТИ является обезвоживание, которое  возникает в результате значительной потери жидкости при поносе и рвоте.

Выделяют 4 степени обезвоживания.

1 степень: потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела.

Ощущается лишь сухость во рту, кожа и слизистые при этом нормальной влажности. Госпитализация обычно не требуется. Однако не надо забывать о необходимости  восполнять потерянный объем обильным питьем. При наличии выраженной тошноты  и рвоты необходимо пить жидкость по столовой ложке каждые 2-3 минуты.

2 степень: потеря жидкости составляет 4-6% от массы тела.

При 2 степени обезвоживания наблюдаются  следующие симптомы:

Сильная жажда;

Слизистые рта, носа – сухие;

Может отмечаться некоторое посинение  губ, кончиков пальцев;

Осиплость голоса;

Судорожные подергивания кистей и стоп.

Появление судорог обусловлено  потерей электролитов – веществ, играющих важную роль во многих процессах  в организме, в том числе в  процессе мышечного сокращения и расслабления.

Отмечается также некоторое снижение тургора.

Тургор – это степень упругости  кожи, он зависит от количества жидкости в тканях. Тургор определяют следующим  образом: двумя пальцами образуют кожную складку – чаще всего на тыльной  поверхности кисти, передней поверхности  живота или на задней поверхности  плеча; затем отпускают и смотрят  за временем расправления. В норме  и при первой степени обезвоживания  складка расправляется мгновенно. При 2 степени обезвоживания складка  может расправляться за 1-2 секунды.

 Несколько снижается объем выделяемой мочи.

Восполнять потерянную жидкость при 2 степени обезвоживания можно  через рот. Однако в случае появления  судорог необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

3 степень: потеря жидкости –  7-9% массы тела.

Состояние больного тяжелое.

Тургор значительно снижен –  складка расправляется за 3-5 секунд.

Кожа сморщенная.

Судорожные сокращения мышц рук  и ног.

Значительно снижается количество выделяемой мочи.

Обезвоживание 3 степени требует немедленной госпитализации.

4 степень: потеря 10% и более жидкости. Фактически является терминальным  состоянием. Встречается очень редко - в основном при холере.

При пищевой токсикоинфекции обезвоживание 3 и 4 степени не встречается.

Дисбактериоз при пищевой токсикоинфекции

Обильный жидкий стул в течение  нескольких дней может привести к  нарушению количественного и  качественного состава бактерий, живущих в кишечнике - дисбактриозу. Чаще всего дисбактериоз проявляется хроническим поносом и требует специального лечения. Подробнее о дибактриозе можно посмотреть  здесь

Диеа при пищевой токсикоинфекции

Важным компонентом лечения  является диета. При сохранении поноса рекомендуется лечебная диета №4, которая характеризуется пониженным содержанием жиров и углеводов  с нормальным содержанием белка  и резким ограничением каких-либо раздражителей  желудочно-кишечного тракта. Также  исключаются продукты, которые могут  вызвать метеоризм (повышенное образование газов в кишечнике).

Рекомендуемые продукты:

пшеничные сухари, тонко нарезанные и не сильно поджаренные;

супы на обезжиренном мясном или  рыбном бульоне с добавлением  круп: риса, манки или яичных хлопьев; а также мелко протертого вареного мяса;

нежирное мягкое мясо, птица или  рыба в вареном виде;

нежирный свежеприготовленный  творог;

яйца не более 2-х в день в виде сваренного всмятку или парового омлета;

каши на воде: овсяная, гречневая, рисовая;

овощи только в отварном виде при добавлении в суп.

Продукты, которые следует исключить:

хлебобулочные и мучные изделия;

супы с овощами, на крепком жирном бульоне;

жирное мясо, мясо куском, колбасы;

жирную, соленую рыбу, консервы;

цельное молоко и другие молочные продукты;

яйца сваренные вкрутую, яичница;

пшенную, ячневую, перловую каши; макаронные изделия;

бобовые;

овощи, фрукты, ягоды в сыром  виде; а также компоты, варенье, мед  и другие сладости;

кофе и какао с молоком, газированные и холодные напитки.

После нормализации стула можно  перейти на лечебную диету №2. Она  несколько мягче диеты №4. При  этом в рацион добавляются:

хлеб вчерашней выпечки или  подсушенный. Несдобные хлебобулочные  изделия, печенья;

мясо и рыбу можно готовить куском;

кисломолочные продукты, в том числе  сыр;

яйца, кроме яиц вкрутую;

овощи: картофель, кабачки, цветная  капуста, морковь, свекла, тыква;

зрелые фрукты и протертые ягоды;

сливочная каамель, мармелад, зефир, пастила, варенье, мед.

Лечение ищевой токсикоинфекции

Лечение в основном заключается  в восполнении потерянной жидкости. Необходимо понимать, что при поносе и рвоте теряется не только вода, но и необходимые микроэлементы, поэтому восполнять жидкость водой  неправильно. Для этого подходит препарат «Регидрон» - порошок, содержащий все необходимые вещества. Содержимое пакета растворяют в 1л кипяченой воды, необходимо начать пить раствор как можно раньше.

При 1 степени обезвоживания объем  вводимой жидкости составляет 30-50мл/кг массы тела. При 2 степени – 40-80мл/кг массы тела. Скорость восполнения  жидкости должна составлять не менее 1-1,5 литра в час; пить нужно медленно небольшими глотками.

При наличии рвоты нужно стараться  пить по столовой ложке в 2-3 минуты. Если неукротимая рвота не позволяет  пить жидкость, нужно вызвать врача.

Кроме жидкости применяют сорбирующие  препараты – вещества, которые  связывают отравляющие токсины  и выводят их из организма. Для  этого подходят активированный уголь, Смекта, Энтеросгель, Полифепам и др. Сорбенты принимают 3 раза в сутки.

Для уменьшения боли рекомендуется  принимать но-шпу по 1 таблетке 3 раза в день.

NB ! Антибиотики при пищевой токсикоинфекции не назначаются, поскольку причиной является не бактерия, а токсин.

Очень важно помнить, что при  пищевой токсикоинфекции нельзя принимать имодиум (лоперамид). Этот препарат вызывает значительное замедление выведения содержимого кишечника, что может привести к большему отравлению токсинами и ухудшению течения заболевания.

Ботули́зм (от лат. botulus — колбаса: название связано с тем фактом, что первые описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением кровяных и ливерных колбас) — тяжёлое токсикоинфекционное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Развивается в результате попадания  в организм пищевых продуктов, воды или аэрозолей, содержащих ботулотоксин, продуцируемый спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Ботулотоксин поражает мотонейроны передних рогов спинного мозга, вследствие чего нарушается иннервация мышц, развивается прогрессирующая острая дыхательная недостаточность.

Входными воротами являются слизистые  оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного  тракта, повреждённая кожа и лёгкие. От человека к человеку инфекция не передаётся. Несмотря на то, что ботулизм регистрируется гораздо реже, чем  другие кишечные инфекции и отравления, он продолжает оставаться актуальным и опасным для жизни заболеванием/

Историческая справка

Предполагается, что ботулизмом люди болеют на протяжении всего периода  существования человечества. Так, византийский император Лев VI запретил употребление в пищу кровяной колбасы из-за опасных  для жизни последствий[6]. Однако документально заболевание было зафиксировано только в 1793 году, когда  в Вюртемберге заболели 13 человек, употреблявших в пищу кровяную колбасу, 6 из которых умерли. Отсюда болезнь  и получила своё название [7][8].

Позднее, на основании наблюдений в 1817—1822 годах, Ю. Кернер сделал первое клинико-эпидемиологическое описание заболевания. В изданной им монографии 1822 года он описал симптомы ботулизма (недомогание, рвота, диарея и другие), а также предположил, что небольшие  дозы ботулотоксина могут быть полезны в лечении гиперкинезов[9]. В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением солёной и копчёной рыбы, а первое детальное исследование в России сделал Э. Ф. Зенгбуш[5].

В конце XIX века в Бельгии 34 музыканта, готовившихся играть на похоронах, съели  сырую ветчину домашнего приготовления. В течение суток у большинства музыкантов начали проявляться симптомы ботулизма. В результате 3 человека погибли, а ещё 10 находились в больнице в течение недели в тяжелом состоянии. Из остатков ветчины и из селезёнки пострадавших бактериолог Эмиль ван Эрменгем выделил возбудителя и назвал его Bacillus botulinus. Также он установил, что токсин образуется не в организме больного, а в толще ветчины. В это же время была создана первая иммунная сыворотка для лечения ботулизма. Исследователь Алан Скотт в 1973 году провёл первые испытания ботулотоксина на животных по снижению активности гиперкинетических мышц, а затем, в 1978 году, под его руководством начались испытания возбудителя на людях, по одобренному протоколу FDA[10].

Сейчас, как и раньше, ботулизм проявляется  как в виде единичных отравлений, так и в виде групповых случаев. За 1818—1913 гг. в России было зарегистрировано 98 групповых вспышек пищевых отравлений, из-за которых пострадало 608 человек, то есть по 6,2 человека на одну вспышку. За период 1974—1982 гг. произошла 81 вспышка, на которую, в среднем, приходилось  по 2,5 заболевших[6]. В последние десятилетия распространены случаи болезни, связанные с употреблением консервов домашнего изготовления[4].

Классификация

В соответствии с рекомендациями ВОЗ  различают четыре категории ботулизма[5]:

пищевой ботулизм (заболевание возникает  после употребления в пищу продуктов, содержащих накопившийся ботулинический токсин);

раневой ботулизм (развивается при  загрязнении почвой раны, в которой  создаются условия, необходимые  для прорастания попавших из почвы Clostridium botulinum и последующего токсинообразования);

ботулизм детского возраста (возникает  у детей преимущественно до 6 месяцев, при инфицировании их спорами  Clostridium botulinum);

ботулизм неуточнённой природы (установить какую-либо связь возникшего заболевания  с пищевым продуктом не удаётся).

По степени тяжести различают  лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую  форму болезни[11]. При лёгком течении  у больных паралитический синдром  ограничивается поражением глазодвигательных  мышц; при среднетяжѐлом поражаются и мышцы глотки, гортани. Тяжёлое течение характеризуется дыхательной недостаточностью и тяжёлыми бульбарными нарушениями..

Этиология

Возбудитель ботулизма Clostridium botulinum относится к роду Clostridium, семейству Bacillaceae. Это анаэробная, подвижная, грамположительная[12], спорообразующая палочка размерами (0,6—1,0)х(4—9) мкм.[13]: В мазках имеет вид палочек с закруглёнными концами, образуют субтерминально расположенные споры, диаметр которых превышает поперечник вегетативной формы. Из-за спор возбудитель имеет форму теннисной ракетки (чем характерно отличается от других клостридий). Не образуют капсулы, подвижны, перитрихи, облигатные анаэробы, располагающиеся беспорядочными скоплениями или небольшими цепочками. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина[11]. Из них патогенны типы A, B, E и, реже, F[14].

В России преимущественно встречаются  типы А, В, Е. Возбудители ботулизма широко распространены в природе и обитают в почве. Бактерия размножается и вырабатывает токсин в процессе жизнедеятельности. Токсины вырабатываются вегетативными формами. Оптимальные условия роста вегетативных форм — крайне низкое остаточное давление кислорода (0,40—1,33 кПа) и температурный режим в пределах 28—35 °C[11]. В процессе жизнедеятельности происходит характерное для большинства клостридий газообразование (визуально на консервированных продуктах определяется как 'бомбаж'-вздутие крышки или жестяной банки). Прогревание при температуре 80 °C в течение 30 мин вызывает гибель вегетативных форм, однако его споровые формы способны выживать в течение нескольких часов при температуре 100 °C[15], и, попадая в благоприятную среду, переходить в вегетативные формы. Для полного уничтожения применяют дробную пастеризацию-тиндализацию[16]. Ботулотоксин относится к полипептидам и при кипячении в течение свыше 30 мин инактивируется.

Оптимальный рост клостридий и токсинообразование происходят в анаэробных условиях при температуре 35 °C. Вегетативные формы бактерий погибают при 80 °C в течение 30 мин, при кипячении — в течение 5 мин. Токсин устойчив к действию пепсина и трипсина, выдерживает высокие концентрации (до 18 %) поваренной соли, не разрушается в продуктах, содержащих различные специи. Хорошо нейтрализуется в щелочной среде[12].

Ботулотоксин является одним из наиболее сильных природных ядов (летальная доза для человека 5—50 нг/кг массы тела)[17][18][19]. Также описаны продуцирующие ботулотоксин штаммы других видов — Clostridium butyricum и Clostridium baratii , но они чрезвычайно редки[20].

В современной медицине ботулотоксин является активным составляющим косметического средства Ботокс (известного также под названием Диспорт), использующегося для разглаживания морщин и уменьшения потоотделения. Диспорт с помощью инъекций вводится подкожно в мимические мышцы. Его также применяют для ослабления чрезмерной мышечной активности[15]. Получить отравление нейротоксином практически невозможно, так как в косметологии используются крайне низкие концентрации яда. Но может случится так, что токсин приведет к смерти. На сегодняшний день Ботокс разрешен для клинического применения в 58 странах мира.[21][22][23]

Эпидемиология

Механизм передачи ботулизма —  фекально-оральный или контактный (при  раневом ботулизме). Пути передачи заболевания  могут быть пищевые, воздушно-пылевые (при ботулизме грудных детей) или контактно-бытовые. При этом иммунитет после перенесённого  заболевания не развивается. В медицинской  литературе описаны повторные случаи заболеваний ботулизмом у одних  и тех же людей[2]. Вспышки ботулизма  чаще всего обусловлены токсином типа А, реже — типами В, С, E, F. Токсин D вызывает заболевания только у животных и водоплавающих птиц[2]. Естественным источником и резервуаром возбудителя является почва, тепло- и холоднокровные животные, поглощающие споры Clostridium botulinum с водой и кормом[17]. Возбудитель размножается в иле слабопроточных водоёмов, силосных ямах, трупах павших животных. Возбудитель вырабатывает токсин после смерти животных при снижении их температуры тела до 20—25 °C. Отравление токсином возможно только при употреблении продуктов, в которых в анаэробных условиях произошли размножение возбудителя и накопление токсина. Анаэробные условия создаются в результате герметизации продуктов или потребления кислорода аэробной флорой (например, стафилококком). В настоящее время консервы фабричного производства редко являются причиной заболевания. В основном, заражение происходит вследствие употребления грибов, овощей, рыбы и мяса домашнего консервирования.[18] Однако эпидемии ботулизма могут возникать и из более неожиданных источников, например, в июле 2002 на Аляске у 14 человек были установлены симптомы ботулизма после употребления китового мяса (muktuk, см. en:beached whale), двум из пострадавших потребовался аппарат искусственной вентиляции лёгких[24]. Существуют и другие источники инфекции, например чеснок или приправы[25], сохраняемые в растительном масле без подкисления[26], перец чили, плохо вымытый тушёный в алюминиевой фольге картофель[27], рыба домашнего консервирования, в частности — ферментированная рыба, таранка и прочее. В России около 50 % случаев болезни связаны с грибами, второе место занимают мясные изделия[4]. Но, помимо пищевого ботулизма, регистрируются единичные случаи ботулизма у детей до года, находящихся на искусственном вскармливании питательными смесями, содержащими мёд. Предполагают, что споры заносятся с пылью в нектар, перерабатывающийся пчёлами в мёд, который впоследствии используют в питательных смесях[4]. Иногда возбудитель размножается в некротизированной ткани и обусловливает возникновение раневого ботулизма/

Ведущую роль патогенеза ботулизма  играет токсин. На сегодняшний день патогенез ботулизма ещё недостаточно изучен, существуют разногласия по вопросу действия токсина на центральную  нервную систему, вегетативную нервную  систему и другие структуры. При  обычном заражении он попадает в  организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Ботулотоксин всасывается из слизистой оболочки или лёгких. В желудке под действием соляной кислоты желудочного сока ботулотоксин не разрушается. Наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в кровь и разносится по всему организму, нарушая деятельность нервных клеток, ответственных за передачу возбуждения к мышцам. При ботулизме поражаются все черепные нервы, кроме чувствительных, таких как обонятельный, зрительный, преддверно-улитковый нервы. В первую очередь, страдают мышцы глаз, глотки и гортани, затем дыхательные мышцы. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в холинергических синапсах, что обусловливает развитие периферических параличей. Холинэстеразная активность в синапсах практически не изменяется[1][3][29][30].

Также в патогенезе ботулизма большую  роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей  острой дыхательной недостаточности  обусловлено угнетением активности больших мотонейронов передних рогов спинного мозга, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Гипоксическая гипоксия нарастает при обтурации бронхов аспирационными рвотными массами, слюной и пищей, что связано с парезами мышц гортани, глотки и надгортанника. Из-за гипосаливации воспаляется слизистая оболочка ротоглотки, может развиваться гнойный паротит вследствие восходящей инфекции. Гибель обычно наступает от вентиляционной дыхательной недостаточности и иногда от внезапной остановки сердца. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование клеточных Na+/K+ насосов и обусловливает развитие гемической гипоксии[1][3].

Фармакологическое действие токсинов включает связывание Н-цепи с мембраной, поглощение токсина и расщепление L-цепью белка SNAP-25 — одного из белков семейства SNARE — на мембране синаптических пузырьков, что блокирует слияние синаптических пузырьков с пресинаптической мембраной нервного окончания[31].

Патогенез раневого ботулизма и  ботулизма младенцев отличается тем, что заражение происходит спорами, которые прорастают в анаэробных условиях раны или вследствие особенностей флоры и ферментативной деятельности кишечника грудных детей в  вегетативные формы. Синдромы гастроэнтерита, инфекционной интоксикации отсутствуют. На сегодняшний день условия прорастания  спор Clostridium botulinum в желудочно-кишечном тракте не изучены[1][3].

Патологоанатомические изменения  при ботулизме имеют неспецифический  характер. Они обусловлены гиперемией, полнокровием внутренних органов, отёком головного мозга, точечным кровоизлияниям в слизистую оболочку желудочно-кишечного  тракта. Выражены признаки нарушения  микроциркуляции в головном мозге. При этом деструктивные изменения  нервных клеток умеренные. А в  сосудистых стенках микроциркуляторного  русла проявляются дистрофические изменения[2].

Клиническая картина

Инкубационный период протекает от нескольких часов до 2—5 дней, составляя  в среднем 18—24 часов. При более  коротком инкубационном периоде  наблюдается, хотя и не всегда, более  тяжёлое течение болезни[32]. Клиническая  картина ботулизма складывается из трёх основных синдромов[32]:

паралитического;

гастроинтестинального;

общетоксического.

В основном, болезнь начинается остро  с гастроинтестинального синдрома (тошнота, рвота, иногда боли в животе, жидкий стул). Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, это значит, что начинается парез желудочно-кишечного тракта.

Неврологические симптомы появляются либо одновременно с гастроинтестинальными, либо после их исчезновения. Наиболее типичными ранними признаками ботулизма являются расстройство зрения, сухость во рту и мышечная слабость. Больные жалуются на «туман», «сетку перед глазами», плохо различают близлежащие предметы, чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения.

При осмотре пациенты вялые, адинамичные, лицо становится маскообразным. Одно- или двусторонний птоз. Зрачки расширены, вяло или совсем не реагируют на свет; возможны нистагм, косоглазие, нарушаются конвергенция и аккомодация. Может быть лёгкая анизокория. Язык высовывается с трудом, иногда толчками. Появляются головная боль, недомогание, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °C. К концу суток гипермоторика ЖКТ сменяется атонией, температура тела становится нормальной, появляются основные неврологические признаки болезни.

Мышечная слабость вначале выражена в затылочных мышцах, вследствие чего голова свисает и больные вынуждены поддерживать её руками. В связи со слабостью межрёберных мышц дыхание становится поверхностным, едва заметным. Следует отметить, что при снижении двигательной активности чувствительность полностью сохраняется.

Слизистая оболочка носоглотки сухая, глотки — ярко-красная, в надгортанном пространстве скопление густой, вязкой слизи, вначале прозрачной, а затем  мутноватой, поэтому иногда у пациентов  ошибочно диагностируют ангину. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на лёгочной артерии. При клиническом анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево[3][32][33].

Выздоровление при ботулизме наступает  медленно. Одним из ранних признаков  улучшения является восстановление слюноотделения. Постепенно регрессирует неврологическая симптоматика. Полное восстановление зрения и мышечной силы наступает позже всего. Расстройство зрения может длиться несколько  месяцев. Несмотря на тяжелейшие неврологические  расстройства, у переболевших ботулизмом не остаётся никаких последствий заболевания[33].

Наиболее частыми осложнениями ботулизма являются аспирационная  пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. Возможно развитие гнойного паротита. Так как ботулотоксин снижает иммунную резистентность организма, то опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря).

Одним из наиболее типичных осложнений заболевания является сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у  каждого третьего больного, лечащегося противоботулинической сывороткой. Иногда встречается «ботулинический  миозит», когда на 2—3-й неделе тяжёлого заболевания наблюдаются болезненные  проявления, напоминающие обычный «миозит». При этом, в большинстве случаев, поражаются икроножные мышцы. Критическим состоянием при ботулизме является острая вентиляционная дыхательная недостаточность, которая протекает на фоне тотальной миоплегии и поэтому может не иметь характерных внешних признаков в виде одышки, психомоторного возбуждения. Острая дыхательная недостаточность является главной причиной смерти больных при ботулизме[33].

Методы диагностики

Общеклинические методы диагностики, такие, как анализы мочи, кала, каких-либо особенностей, характерных для ботулизма, не имеют. Учитывая выраженные метаболические нарушения, показан контроль кислотно-основного  состояния в динамике. При дифференциальной диагностике с нейроинфекциями важное значение при нечёткости клинической картины и не убедительных результатах РН токсина приобретают исследования ликвора (при ботулизме не изменена).

Материалом для бактериологического  исследования служат фекалии и рвотные  массы больного, промывные воды желудка  и кишечника, содержимое ран (при  раневом ботулизме), подозреваемая  пища. Так как сразу поставить  диагноз «ботулизм» у взрослого  больного сложно, то проводят обнаружение  токсина в исследуемом материале.

Исследование проводят на белых  мышах. Им внутрибрюшинно вводят жидкость, полученную после центрифугирования сыворотки крови больного в смеси с противоботулинической сывороткой типов А, В, Е.

Исследование проходит 4 дня. За это  время мыши, не защищённые тем типом  антитоксина, которым вызвано заболевание  у пациента, погибают. Остаются живыми мыши, которым вводили сыворотку, соответствующую типу токсина, циркулирующего в крови больного[5].