Пневмония. 3

Реферат на тему:

«Пневмония»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание:

 

 

1. Введение

2. Классификация пневмоний

3. Этиология

4. Патогенез

5. Клиническая картина

6. Крупозная пневмония

7. Очаговая пневмония

8. Атипичные пневмонии

9. Диагностика пневмонии

10. Дифференциальная диагностика

11. Лечение

12. Список использованной  литературы

13. Приложение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Пневмония — воспаление лёгочной ткани, как правило, инфекционного происхождения с преимущественным поражением альвеол (развитием в них воспалительной экссудации) и интерстициальной ткани лёгкого.

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, характерные данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней.

Неинфекционные воспалительные процессы в лёгочной ткани обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов лёгких) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессов нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибковая пневмония.

Первые упоминания о воспалении в респираторных отделах дыхательного тракта приводились Цельсом и в дальнейшем за счет накопления клинического опыта с подробным описанием Виллисом 1684 году приблизило врачей к пониманию пневмонии как самостоятельно заболевание. Выделение Рокитанским (1842г.) двух морфологических вариантов пневмонии: долевой и бронхопневмонии, затем открытие Рентгеном (1895) возможности лучевой диагностики создало основы классификации и диагностики пневмонии, которыми пользуются и современные клиницисты. Проблема диагностики и лечения пневмонии являются одной из самых актуальных в современной терапевтической практике.

Пневмония является одной из самых актуальных проблем современной медицины и состоит из целого ряда эпидемиологических, клинических, фармакологических и, наконец, социальных аспектов. Парадокс пневмонии состоит в том, что, с одной стороны, достигнуты впечатляющие результаты в понимании патогенеза инфекционного процесса, повышении эффективности химиотерапии, а, с другой стороны, происходит увеличение числа больных с тяжелым течением болезни и возрастает смертность.

Наличие данной проблемы общепризнанно и исследования в этом направлении активно ведутся практически во всех странах мира. В США ежегодно регистрируется 5,6 млн. пациентов с внебольничной пневмонией (ВП), из них госпитализируется 1,1 млн. Летальность больных при ВП на дому колеблется от 1 до 5%, в стационарах составляет 12%, а в отделениях интенсивной терапии достигает 40%. Общая стоимость лечения больных пневмонией превышает 1 миллиард долларов в год.

В России пневмонией ежегодно заболевает более 2 млн. человек. Распространенность пневмоний в нашей стране составляет 3,86 на 1000. Наиболее часто болеют лица моложе 5 лет и старше 75 лет. Смертность от внебольничных пневмоний составляет 5%, но среди пациентов, требующих госпитализации, доходит до 21,9%, среди пожилых - 46%.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Классификация пневмоний

1. По этиологии:

– бактериальная;

– вирусная;

– риккетсиозная;

– микоплазменная;

– грибковая;

– смешанная.

2. По клинико-морфологическим признакам:

– паренхиматозная (крупозная, долевая, плевропневмония);

– паренхиматозная (очаговая, дольковая, бронхопневмония);

– интерстициальная.

3. Локализацияя и протяженность:

– односторонние;

– двусторонние.

4. Тяжесть:

– крайне тяжелые

– тяжелые;

– средней тяжести;

– легкие и абортивные

5. По течению:

–острая;

– затяжная

 

Этиология

Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии являются пневмококки (30-40 %), микоплазма (до 20 %) и вирусы (10 %). В случае внутрибольничной пневмонии возбудителями обычно бывают синегнойная палочка, протей, легионелла, аспиргилла, микоплазма и пневмоциста. При аспирационной пневмонии возбудителями чаще всего бывают ассоциации грамположительных и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами. Такие пневмонии встречаются при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, нервной системы, у больных с множественными травмами. У подростков самой частой причиной пневмонии является Mykoplasma pneumoniae.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Патогенез

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют: аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний, медицинские манипуляции — бронхоскопия, интубация трахеи, искусственная вентиляция легких, ингаляция лекарственных веществ из обсеменённых ингаляторов и т. д.

Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков.  Лимфогенный путь проникновения встречается очень редко. Далее, при пневмонии любой этиологии, происходит фиксация и размножение инфекционного агента в эпителии респираторных бронхиол — развивается острый бронхит или бронхиолит различного типа — от лёгкого катарального до некротического. Распространение микроорганизмов за пределы респираторных бронхиол вызывает воспаление лёгочной ткани — пневмонию. За счёт нарушения бронхиальной проходимости возникают очаги ателектаза и эмфиземы. Рефлекторно, с помощью кашля и чихания, организм пытается восстановить проходимость бронхов, но в результате происходит распространение инфекции на здоровые ткани, и образуются новые очаги пневмонии. Развивается кислородная недостаточность, дыхательная недостаточность, а в тяжёлых случаях и сердечная недостаточность. Больше всего поражаются II, VI, X сегменты правого лёгкого и VI, VIII, IX, X сегменты левого лёгкого. Часто в процесс вовлекаются и регионарные лимфатические узлы — бронхопульмональные, паратрахеальные, бифуркационные.

 

Клиническая картина

Легочные проявления пневмонии:

• одышка;
• кашель;
• выделение мокроты (слизистая, слизисто-гнойная, "ржавая" и т.д.);
• боли при дыхании;
• локальные клинические признаки (притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, шум трения плевры);
• локальные рентгенологические признаки (сегментарные и долевые затемнения).

Внелегочные проявления пневмонии:

• лихорадка;
• ознобы и потливость;
• миалгии;
• головная боль;
• цианоз;
• тахикардия;
• herpes labialis;
• кожная сыпь, поражения слизистых (конъюнктивит);
• спутанность сознания;
• диарея;
• желтуха;
• изменения со стороны периферической крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов)

 

 

 

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония — это острый воспалительный процесс, захватывающий всю долю легкого или ее значительную часть и характеризующийся определенной цикличностью патоморфологических изменений в легких.

В настоящее время типичная долевая (лобарная) пневмония встречается крайне редко, обычно поражение ограничивается одним сегментом легкого.

Патоморфология. Различают следующие стадии развития крупозной пневмонии:

1. Стадия прилива —  выраженная гиперемия ткани легких, стаз крови в капиллярах. Продолжительность  этой стадии — от 12 ч до 3 суток.

2. Стадия красного опеченения — диапедез эритроцитов, появление выпота в альвеолах. Экссудат богат фибрином, свертывание которого приводит к безвоздушности легочных альвеол, уплотнению легких (гепатизации). Продолжительность стадии — от 1 до 3 суток.

3. Стадия серого опеченения — диапедез эритроцитов прекращается, выпот помимо фибрина содержит альвеолярный эпителий и лейкоциты (обильное содержание последних придает пораженному легкому серо-зеленоватый оттенок). На разрезе легкого отмечается хорошо выраженная зернистость. Продолжительность стадии — от 2 до 6 суток.

4. Стадия разрешения —  под влиянием протеолитических  ферментов растворяется и разжижается  фибрин. Эта стадия наиболее длительная. В настоящее время такая строгая  последовательность стадий встречается  редко, чаще наблюдается смешанная  морфологическая картина.

При эффективном лечении процесс может терять свою характерную цикличность и обрываться на ранних этапах развития. Если рассасывание экссудата нарушается, может наступить, его организация, т. е. разрастание соединительной ткани в очаге поражения — карнификация легкого и цирроз его. В случае гнойного расплавления пневмония осложняется абсцессом или в редких случаях гангреной легкого. Как правило, при крупозной пневмонии имеются явления сухого плеврита с фибринозными наслоениями (плевропневмония) и развитием спаек. Наличие плеврита, по-видимому, связано с лимфогенным распространением инфекции. В плевральной полости иногда имеется выпот (серозный или гнойный плеврит). Возможны также перикардит и менингит. В настоящее время эти осложнения встречаются очень редко.

Клиника. Острое начало с ознобом и резким повышением температуры тела до 39—40 °С. Боль в грудной клетке соответственно пораженной стороне, усиливающаяся при дыхании и кашле (при развитии базального плеврита возможна боль, симулирующая острый воспалительный процесс в брюшной полости — холецистит, аппендицит и др.). Появляется одышка — дыхание учащается, иногда значительно (до 40 в 1 мин) и сопровождается характерным симптомом — раздуванием крыльев носа. Кашель вначале сухой, болезненный, в течение двух-трех дней сопровождается выделением скудной «ржавой» мокроты. На лице появляется лихорадочный румянец с цианотичным оттенком, иногда односторонний (на стороне поражения). На губах нередки герпетические высыпания.

При осмотре больного отмечается отставание при дыхании половины грудной клетки соответственно стороне поражения. При перкуссии легких—укорочение перкуторного звука, а иногда тимпанический оттенок его в области пораженной доли легкого. При аускультации — крепитация (crepitatio indux), при поражении средней доли легкого она может выслушиваться лишь на ограниченном участке в области правой подмышечной ямки. По мере прогрессирования процесса опеченения легкого дыхание приобретает бронхиальный характер, усиливается голосовое дрожание и бронхофония, В период рассасывания бронхиальное дыхание исчезает, перкуторный звук становится более ясным, появляется крепитация (crepitatio redux). Как правило, наблюдается тахикардия (частота пульса 100—120 в 1 мин). Длительное учащение пульса отмечается при тяжелом течении заболевания. Над верхушкой сердца — систолический шум, I тон ослаблен. Артериальное давление, как правило, снижается. 3 тяжелых случаях, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, наблюдается нарушение ритма сердца, на ЭКГ констатируются изменения в виде нарушения проводимости, появления уплощенного зубца Т. Иногда обнаруживаются явления перегрузки правой половины сердца (в связи с развитием гипертензии малого круга кровообращения).

При критическом снижении температуры тела (на 7—11-й день заболевания) возможен коллапс. Почти во всех случаях наблюдается головная боль, бессонница; в тяжелых случаях — возбуждение и бред, особенно у алкоголиков, что требует постоянного наблюдения за ними дежурного персонала.

При исследовании крови — лейкоцитоз (до 15—20 Г/л) с ядерным нейтрофильным сдвигом до юных форм и даже миелоцитов; лимфопения и эозинопения вплоть до анэозинофилии (в тяжелых случаях), иногда наблюдается токсическая зернистость нейтрофильных гранулоцитов. Происходят изменения в белковом составе крови: нарастает уровень глобулинов, уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент, увеличивается количество а2- и γ-глобулинов. При исследовании мочи может быть обнаружен белок, иногда эритроциты, характерно снижение содержания хлоридов в суточной моче (до 1—2 г при 15—16 г в норме).

Рентгенологическая картина зависит от фазы развития процесса. В первые сутки отмечается усиление легочного рисунка, расширение тени корня легкого и повышение ее плотности, а также постепенное стирание гомогенной структуры корня. Параллельно наблюдается уменьшение дыхательных экскурсий диафрагмы. В последующие дни (при переходе процесса во вторую и третью стадию) появляются, преимущественно в прикорневой зоне, нежные фокусы затемнения, которые быстро увеличиваются, становятся более выраженными, сливаются между собой и создают картину интенсивного затемнения пораженной доли, достигающего максимума на 3—5-й день заболевания. При этом один из контуров тени приобретает форму четкой линии, располагающейся по ходу одной из междолевых щелей. В стадии разрешения отмечается постепенное исчезновение гомогенного затемнения и медленное восстановление прозрачности ткани легких.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Очаговая пневмония

Под понятием «очаговая пневмония» объединяют разнообразные по своему происхождению и клиническим проявлениям формы пневмонии, отличительной особенностью которых является вовлечение в воспалительный процесс отдельных участков легкого в пределах сегмента, дольки или ацинуса. Очаговая пневмония встречается в настоящее время чаще, чем крупозная, нередко являясь осложнением другого заболевания. Очень часто очаговая пневмония начинается с поражения бронхов, что дало повод называть ее бронхопневмонией.

Часто очаговая пневмония осложняет острые респираторные и вирусные заболевания (грипп, корь и др.). Она может возникать при недостаточности кровообращения, обычно на фоне застойных явлений в легких (застойная пневмония); при длительном постельном режиме у тяжелых и ослабленных больных (гипостатическая пневмония); в послеоперационном периоде (послеоперационная пневмония); при закупорке бронхов слизью, воспалительным экссудатом (ателектатическая пневмония); в связи с попаданием в бронхи различных инородных тел, пищи при расстройстве глотания (аспирационная пневмония), а также при заболеваниях центральной нервной системы (например, при инсульте) вследствие нарушения иннервации бронхов и снижения их дренирующей функции. Особое значение имеет пневмония, возникающая при травмах и ранениях.

Развитие очаговой пневмонии связано с разнообразной микрофлорой (стрептококками пневмонии, стафилококками, клебсиеллой пневмонии и др.), а также с вирусами.

Патоморфология. Воспалительный процесс ограничивается долькой, сегментом или ацинусом, иногда очаги воспаления могут сливаться в более крупные (сливная пневмония). Экссудат обычно содержит мало фибрина и имеет слизистый или слизисто-гнойный, иногда геморрагический характер. Чаще поражаются задненижние сегменты, реже — сегменты верхних долей. Воспаленные участки легкого неравномерно уплотнены. Наблюдается чередование серо-красных очагов воспаления с более темными участками ателектаза и светлыми — эмфиземы, что придает легкому пестрый вид. Очаговая пневмония чаще всего заканчивается полным разрешением, но возможны осложнения (абсцесс, гангрена) , а также исход в хроническую пневмонию.

Клиника. Очаговая пневмония характеризуется разнообразием клинических проявлений. Различают мелкоочаговую, крупноочаговую, сублобарную формы очаговой пневмонии. Чаще всего заболевание начинается остро. Температура тела повышается до 38—39 °С, нередко сопровождаясь ознобом, появляются головная боль, общая слабость, боль в грудной клетке, кашель (сухой или с выделением слизистой, слизисто-гнойной, изредка кровянистой мокроты). Дыхание учащено, тахикардия. Изменения при перкуссии грудной клетки мало выражены, укорочение перкуторного звука отмечается при локализации очага в периферических отделах легких, а также при сливной пневмонии. При аускультации могут выслушиваться более или менее распространенные сухие и влажные хрипы (при наличии бронхита), а также соответственно воспалительному очагу мелкие звучные влажные хрипы. Нередко последние локализуются в задненижних отделах легких. При очаговой пневмонии в случаях, когда выражен преимущественно интерстициальный процесс, аускультативная картина скудная. Изменяется лишь характер дыхания. При исследовании крови отмечается умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения с нейтрофильным сдвигом, СОЭ нерезко увеличена.

Рентгенологическая картина при очаговой пневмонии может быть разнообразной. При ограниченной мелкоочаговой пневмонии нередко выраженных изменений нет — отмечается лишь изменение легочного рисунка. В других случаях имеются четкие множественные очаги затемнения. Иногда на ограниченном участке наблюдается усиленная тяжистость, которая приобретает радиарный характер (создается впечатление, что она исходит из расширенной тени легкого в виде густого сетчатого рисунка с мелкими просветлениями). Прозрачность всего пораженного участка снижена, на его фоне отмечаются более плотные мелкие очаговые тени.

Течение очаговой пневмонии и исходы при ней чрезвычайно разнообразны и зависят от многих условий, среди которых выделяют характер возбудителя, особенности патогенеза и морфологических изменений, а для вторичной пневмонии — характер заболевания, на фоне которого она развивается. Важное значение имеет пневмония, характеризующаяся вялым затяжным течением с маловыраженной симптоматикой.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Атипичные пневмонии

Атипичная пневмония – это определенный вид воспаления легких возбудителями, которого являются «атипичные микробы». Исходя из этого, различают микоплазменную пневмонию, хламидийную пневмонию, легионеллезную пневмонию, вирусную пневмонию. Чаще всего атипичная пневмония развивается у детей и подростков. Атипичная пневмония обладает некоторыми особенностями диагностики и лечения.

      Как показывают клинические исследования, атипичная пневмония обладает рядом характерных особенностей развития и лечения, однако, такие особенности присутствуют не всегда. Типичный или атипичный характер пневмонии определяется не только типом возбудителя болезни, но индивидуальными особенностями организма. Поэтому часто «атипичные возбудители» (микоплазма, хламидия, легионелла) вызывают вполне «типичную» пневмонию.  
      Микробы возбудители атипичной пневмонии были открыты гораздо позже бактерий. Связано это с тем, что эти микроорганизмы обладают некоторыми микробиологическими особенностями, которые в значительной степени затрудняют выращивание культур этих микробов. Микоплазмы, Хламидии и Легионеллы – это микроскопические микробы, которые одновременно похожи и на бактерий и на вирусов. Эти микробы размножаются внутри клеток организма человека, и, в отличие от обычных бактерий, практически неспособны жить вне клеток «хозяина». Таким образом, эти микробы можно назвать «внутриклеточными паразитами». Эта особенность возбудителей атипичной пневмонии (микоплазм, хламидий и легионелл) делает их схожими с вирусами, которые также не могут существовать вне организма «хозяина». 
      Вирусы также могут являться возбудителями атипичной пневмонии. Наверное, многие помнят об эпидемии тяжелой атипичной пневмонии, которая поразила страны востока (Япония, Китай и др.). Возбудителем той пневмонии был вирус из группы Коронавирусов.

Микоплазменная пневмония

      Чаще всего возбудителем микоплазменной пневмонии является разновидность микроба M.pneumoniae (Пневмонийная микоплазма).

      Заболеваемость микоплазменной пневмонией высока у детей и подростков (до 30-40% всех случаев воспаления легких) и довольно низкая у взрослых (2-3%). В школах и детских садах возможно возникновение очагов эпидемии микоплазменной пневмонии.

Симптомы пневмонии вызванной микоплазмами это: повышение температуры, озноб и разбитость в начале болезни, насморк, першение в горле (такое начало может напоминать обычную простуду), далее появляется одышка (прямой признак воспаления легких). Для микоплазменной пневмонии нехарактерны боли в груди или кровохарканье. В 20-30% случаем микоплазменное воспаление легких двухстороннее.

Диагностика микоплазменной пневмонии: при рентгенологическом исследовании легких выявляются «размытые тени» (светлые области без четких границ). Для точного установления диагноза микоплазменного воспаления легких проводят иммунологические и микробиологические исследования.

Хламидийная пневмония

      Возбудителями хламидийной пневмонии (воспаления легких) являются различные виды хламидий (в основном Chlamydophila pneumoniae). Помимо пневмонии эти микробы могут вызвать острый бронхит, ринит.

      Заболеваемость хламидийной пневмонией достигает 10% у детей и подростков. У взрослых этот тип воспаления легких встречается гораздо реже.

Симптомы хламидийной пневмонии похожи на симптомы микоплазменного воспаления легких. Часто эта болезнь начинается с появления насморка, упорного сухого кашля, першения в горле, хрипоты, покраснения слизистой оболочки горла. Эти особенности болезни важно учитывать как врачам специалистам, так и родителям. Крайне важно вовремя заподозрить пневмонию (отличить ее от простой простуды) и обраться к врачу для адекватного лечения. Далее болезнь проявляется симптомами поражения легких: одышка, длительное повышение температуры.

Диагностика пневмонии вызванной хламидиями: чаще всего рентгенологическое исследование легких показывает мелкоочаговую пневмонию (множество теней небольших размеров). Для установления точного диагноза, как и в случае микоплазменной пневмонии проводят микробиологические и иммунологические исследования.

Легионеллезная пневмония

       Достоверно известно, что источником возбудителя легионеллезнной пневмонии («болезни легионеров») Legionella pneumophila являются системы кондиционирования воздуха. Поэтому такой вид пневмонии чаще всего встречаются у лиц работающих или проживающих в больших зданиях с кондиционированным воздухом. Этот вид атипичной пневмонии (в отличие от первых двух описанных выше) практически не встречается у детей.

Симптомы легионеллезнной пневмонии следующие: болезнь начинается со слабости, потери аппетита, головной боли. Насморк, кашель или першение в горле практически отсутствуют в начале болезни. В некоторых случаях легионеллезное воспаление легких может начаться с поноса (диареи). В последующие дни болезни появляется кашель, боли в горле, боли в груди, может появиться мокрота со следами крови (примерно в 30% случаев).

Диагностика легионеллезнной пневмонии заключается в наблюдении симптомов болезни, положительных данных о работе или проживании в помещении с кондиционированным воздухом, рентгенологической картине (односторонние размытые, долго не исчезающие тени), а также на определении легионеллы при помощи иммунологических методов диагностики.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Диагностика пневмонии

Основные:

1. Рентгенография грудной клетки.
2. Микроскопическое исследования мокроты с окраской по Граму (Gram).
3. Посев мокроты на питательные среды.
4. Общий и биохимический анализ крови.
5. Исследование газового состава крови.

Дополнительные:

1. Компьютерная томография грудной клетки.
2. Парацентез плевральной полости и биопсия плевры.
3. Бронхоскопия с биопсией.
4. Посев крови на питательные среды.
5. Выявление специфических антител.
6. Биопсия лёгкого.
7. Биопсия лёгкого после диагностической торакотомии.
8. Анализ мочи.

 

 

 

 

 

 

 

 

Дифференциальная диагностика

Пневмонию дифференцируют от гриппа, ОРВИ, особенно если они сопровождаются бронхитом. Кроме того в некоторых случаях пневмонию необходимо дифференцировать от острого аппендицита, перитонита, острого бронхиолита, туберкулеза.

Свойственно пневмониям	Не свойственно пневмониям
Температура выше 38 гр. в течении 3 дней. Цианоз. Стонущее дыхание. Тахикардия. Одышка без обструкционного синдрома. Кашель. Локальные симптомы: – Влажные хрипы –Жесткое или ослабленное бронхиальное дыхание – Бронхофония – Укорочение перкуторного звука над очагом поражения – Нейтрофильный лейкоцитоз выше 10*1 – СОЭ выше 20	Температура ниже 38 гр. менее 3 дней. Обструктивный синдром. Отсутствие кашля. Рассеянные сухие и влажные хрипы. Нормальная картина крови.

 

 

Заболевание	Сходство с пневмонией	Различие
Острый простой бронхит	Повышение температуры. Одышка. Цианоз. Головная боль. Слабость. Ринит. Сухой кашель, который через 4- 6 дней становится влажным со слизистой мокротой. Болезненность внизу грудной клетки усиливается при кашле. Жесткое дыхание. Влажные среднепузырчатые хрипы. Умеренное СОЭ и лейкоцитоз. Уменьшение показателей легочной вентиляции.	Саднение в горле. Хриплый голос. Трахеит, саднение и боль за грудиной. Ясный легочный звук. На рентгене грудной клетки: Симметричное усиление легочного рисунка в прикорневых и нижнемедиальных зонах. Лейкопения.
Острый бронхиолит	Ринит. Назофарингит. Вялость. Раздражительность. Сухой переход во влажный кашель с небольшим количеством слизистой мокроты. Одышка. Раздувание крыльев носа. Напряжение грудино-ключично-сосцевидных мышц. Бледность. Периоральный цианоз. Тахикардия. Диафрагма опущена. Тоны сердца приглушены. Мелкопузырчаты хрипы и крепитация. Увеличено СОЭ. Лейкоциты в норме или снижены	Субфебрильная или нормальная температура. Грудная клетка расширена в переднезаднем направлении. Перкуторный звук с коробочным оттенком. Дистанционные хрипы. На рентгене грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, уплотнение легочной ткани, но сливные инфильтративные тени отсутствуют
Аппендицит	Боли в подвздошной области, распространяющиеся в пупочную область: могут быть боли в правом подреберье. Рвота. Понос. Снижение аппетита. Учащенный пульс. Лейкоцитоз со сдвигом влево. Повышенное СОЭ.	Локальная болезненность в аппендикулярной точке, болезненный симптом Щеткина- Блюмберга, симптом Ровзинга и симптом Ситковского. На рентгене грудной клетки: Отсутствуют инфильтративные изменения.
Туберкулез	Слабость. Потливость. Лихорадка. Одышка. Сухой кашель, иногда может быть кашель с выделением мокроты.	Увеличение шейных и подмышечных лимфоузлов. Туберкулиновые пробы значительно выражены. На рентгене грудной клетки: выявление симптома биполярности в виде небольшого фокуса или сегмента, увеличение внутригрудных лимфоузлов в корне легкого, могут быть рассеянные очаги.