Пути проведения боли и её механизмы

Боль - физиологический феномен, информирующий нас о вредных воздействиях, повреждающих или представляющих потенциальную опасность для организма. Таким образом, боль представляет собой как предупредительную так и защитную систему.

ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ БОЛИ И ЕЁ МЕХАНИЗМЫ.

Болевые рецепторы.

Болевые раздражения  могут возникать в коже, глубоких тканях и внутренних органах. Эти  раздражения воспринимаются ноцицепторами, расположенными по всему телу, за исключением  головного мозга. Техника микронейрографии сделала возможным утверждать наличие у человека двух таких же типов рецепторов боли (ноцицепторов), как и у других млекопитающих. Анатомически первый тип ноцицепторов представлен свободными нервными окончаниями, разветвлёнными в виде дерева (миелиновые волокна). Они представляют собой быстрые А - дельта волокна, проводящие раздражение со скоростью 6 - 30 м\с. Эти волокна возбуждаются высокоинтенсивными механическими (булавочный укол) и, иногда, термическими раздражениями кожи. А - дельта ноцицепторы располагаются, преимущественно, в коже, включая оба конца пищеварительного тракта. Находятся они также и в суставах. Трансмиттер А - дельта волокон остаётся неизвестным.

Другой тип ноцицепторов представлен плотными некапсулированными гломерулярными тельцами (немиелиновые С - волокна, проводящие раздражение со скоростью 0,5 - 2 м\с). Эти афферентные волокна у человека и других приматов представлены полимодальными ноцицепторами, поэтому реагируют как на механические,так на температурные и химические раздражения. Они активируются химическими веществами, возникающими при повреждении тканей, являясь одновременно и хеморецепторами, и считаются со своей эволюционной примитивностью оптимальными тканеповреждающими рецепторами. С - волокна распределяются по всем тканям за исключением центральной нервной системы. Однако, они присутствуют в периферических нервах, как nervi nervorum. Волокна, имеющие рецепторы, воспринимающие повреждения тканей, содержат субстанцию Р, выступающую в качестве трансмиттера. Такой тип ноцицепторов также содержит calcitonin ген - связанный пептид, а волокна из внутренних органов - вазоактивный интестинальный пептид (Nicholls et al,1992).

Задние рога спинного мозга.

Большинство “болевых волокон” достигают спинного мозга через  спинномозговые нервы (в случае, если они отходят от шеи, туловища и конечностей) или входят в продолговатый мозг в составе тройничного нерва. Проксимально от спиномозгового ганглия перед вхождением в спинной мозг задний корешок разделяется на медиальную, содержащую толстые миелиновые волокна, и латеральную части, в состав которой входят тонкие миелиновые (А - дельта) и немиелиновые (С) волокна (Sindou, et al.,1975),что предоставляет возможность хирургу с помощью операционного микроскопа, произвести их функциональное разделение. Однако известно, что проксимальные аксоны примерно 30% С - волокон после выхода из спинномозгового ганглия возвращаются обратно к месту совместного хода чувствительных и двигательных корешков (канатик) и входят в спинной мозг через передние корешки(Coggeshall et al,1975). Этот феномен, вероятно, объясняет причину неэффективности попыток дорзальной ризотомии, предпринимаемой для облегчения боли (Blumenkopf,1994). Но, тем не менее, поскольку все С - волокна, размещают свои нейроны в спинномозговом ганглии, цель может быть, достигнута ганглиолизисом (Nash,19986). При вхождении ноцицептивных волокон в спинной мозг, они разделяются на восходящие и нисходящие ветви. Перед своим окончанием в сером веществе задних рогов эти волокна могут направляться к нескольким сегментам спинного мозга. Разветвляясь, они формируют связи с другими многочисленными нервными клетками. Таким образом, термин “заднероговой комплекс” используется для обозначения данной нейроанатомической структуры. Ноцицептивной информацией прямо или косвенно активируются два основных класса релейных заднероговых клеток: “ноцицептивные специфические” нейроны, активируемые только ноцицептивными стимулами и “wide dynamic range” или “конвергентные” нейроны, активируемые также и не ноцицептивными стимулами. На уровне задних рогов спинного мозга большое число первичных афферентных раздражений передаются через интернейроны или ассоциативные нейроны, чьи синапсы облегчают, либо препятствуют передаче импульсов. Периферический и центральный контроль локализуется в желатинозной субстанции, примыкающей к клеточному слою.

Воротный контроль, как  внутренний спинальный механизм.

Теория “воротного контроля” - одна из наиболее плодотворных концепций  механизмов боли (Melzack,Wall,1965),хотя её анатомические  и физиологические основы до сих  пор не являются полностью отработанными (Swerdlow,Charlton,1989). Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по тонким (“болевым”) периферическим волокнам открывают “ворота” в нервную систему, чтобы достичь её центральных отделов. Два обстоятельства могут закрыть ворота: импульсы, проходящие по толстым (“тактильным”) волокнам и определённые импульсы, нисходящие из высших отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических волокон, закрывающих ворота, заключается в том, что боль, возникающая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контрраздражением, - механическим растиранием поверхности кожи или использованием раздражающих мазей (Barr,Kiernan,1988). Эти свойства имеют терапевтическое применение, например использование высокочастотного, низко интенсивного электрического раздражения толстых кожных волокон (Wall,Sweet,1967),известного, как чрезкожная электронейростимуляция (ЧЭНС), или вибрационной стимуляции (Lunderberg,1983). Второй механизм (закрытие ворот изнутри) вступает в действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из ствола мозга, либо их прямой стимуляцией, либо гетеросегментарной акупунктурой (низкочастотная высокоинтенсивная периферическая стимуляция). В этом случае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в поверхностных слоях задних рогов, постсинаптически ингибирующих желатинозные клетки, предотвращая тем самым передачу информации выше (Swerdlow, Charlton ,1989).

Опиоидные рецепторы  и механизмы.

Открытие опиоидных  пептидов и опиоидных рецепторов относится к началу 70х годов. В 1973 г. три исследовательские группы (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) определили места приложения морфина, а двумя годами позже другие две группы открыли локализацию природных пептидов, имитирующих действие морфина. Клиническое значение имеют три класса опиоидных рецепторов: мю -, каппа - и дельта - рецепторы (Kosterlitz,Paterson,1985). Их распределение внутри ЦНС очень вариабильно. Плотное размещение рецепторов обнаружено в задних рогах спинного мозга, в среднем мозге и таламусе. Иммуноцитохимические исследования показали наибольшую концентрацию спинальных опиоидных рецепторов в поверхностных слоях задних рогов спинного мозга. Эндогенные опиоидные пептиды (энкефалин,эндорфин,динорфин) взаимодействуют с опиоидными рецепторами всякий раз, когда в результате преодоления болевого порога возникают болевые раздражения. Факт расположения множества опиоидных рецепторов в поверхностных слоях спинного мозга означает, что опиаты могут легко проникать в него из окружающей спинномозговой жидкости. Экспериментальные наблюдения (Yaksh,Rudy,1976) прямого спинального действия опиатов привели к возможности их терапевтического применения методом интратекального (Wang,1977) и эпидурального (Bromage et al,1980) введения.

Известно, что для подавления гипервозбудимости спинальных нейронов требуются большие дозы морфина. Однако если малые дозы морфина назначать непосредственно перед повреждающей стимуляцией, то триггерная центральная гипервозбудимость никогда не формируется (Woolf,Wall,1986). В настоящее время стало ясно, что предварительное лечение позволяет предупредить сильную послеоперационную боль (Wall,Melzack,1994).

Восходящие пути боли.

Давно известно, что восходящие “болевые пути” находятся в составе  переднебоковых канатиков белого вещества спинного мозга и идут контрлатерально стороне вхождения болевых стимулов (Spiller,1905). Так же хорошо известно, что часть волокон спиноталамического и спиноретикулярного трактов, проводящих болевое раздражение, присутствует в заднебоковом канатике (Barr,Kiernan,1988).Трактотомия или хирургическое пересечение переднебоковой области спинного мозга, включающей спиноталамические и спиноретикулярные пути, приводит к почти полной потере способности ощущать боль на противоположной стороне тела ниже уровня повреждения (Kaye,1991). Однако обычно, чувствительность в течение нескольких недель постепенно восстанавливается, что объясняется синаптической реорганизацией и вовлечением неповреждённых альтернативных путей. Комиссуральная миелотомия вызывает пролонгированную анальгезию в поражённых сегментах.

Спиноталамический тракт  может быть, разделён на две части:

1. Неоспиноталамический тракт (быстрое проведение, моносинаптическая передача, хорошо локализованная (эпикритическая) боль, А - волокна). Этот тракт направляется к специфическим латеральным ядрам таламуса (вентрозаднелатеральное и вентрозаднемедиальное ядра).
2. Палеоспиноталамическая система (полисинаптическая передача, медленное проведение, плохо локализованная (протопатическая) боль, С - волокна). Данные пути восходят к неспецифическим медиальным таламическим ядрам (медиальное ядро, интраламинарное ядро, срединный центр). На своём пути к медиальным ядрам таламуса тракт направляет часть волокон к ретикулярной формации.

Стереотаксические электроды, расположенные в таламусе, позволяют распознать специфическую патофизиологию этих структур и развить концепцию, основанную на наличии баланса между медиальным (в основном nucl.centralis lateralis) и латеральным (nucl. ventroposterior) ядрами таламуса, нарушение которого ведёт к сверхторможению их обоих ретикулярным таламическим ядром, а затем к парадоксальной активации корковых полей, связанных с болевым ощущением. Возобновление с учётом новых технических, анатомических и физиологических данных медиальной стереотаксической таламотомии приносит облегчение двум третям больных с хронической и терапевтически резистентной периферической и центральной нейрогенной болью на 50 - 100% (Jeanmonod et al.,1994).

Импульсы входящие через  неоспиноталамическую систему переключаются на волокна, передающие сигналы через заднее бедро внутренней капсулы к первой соматосенсорной зоне коры, постцентральной извилине и второй соматосенсорной зоне (operculum parietal). Высокая степень топической организации внутри латерального ядра таламуса делает возможным пространственную локализацию боли. Изучения тысяч корковых поражений в обеих мировых войнах демонстрируют, что повреждения постцентральной извилины никогда не вызывает потери болевой чувствительности, хотя ведут к потере соматотопически организованной низкопороговой механорецептивной чувствительности, также как и ощущения укола иглой (Bowsher,1987).

Импульсы, входящие через  палеоспиноталамический тракт, переключаются  на медиальное ядро таламуса и проецируются на неокортекс диффузным способом. Проекция в лобной области отражает аффективные компоненты боли. Позитронно-эмиссионная томография показывает, что повреждающие стимулы активируют нейроны цингулярной извилины и орбитальной фронтальной коры (Jones et al,1991). Цингулотомия или префронтальная лоботомия показывают отличный эффект в лечении боли у онкологических больных (Freeman,Watts,1946). Таким образом, в головном мозге нет “болевого центра”, а восприятие и реакция на боль являются функцией ЦНС в целом (Diamond,Coniam,1991, Talbot et al,1991).

Нисходящая модуляция  боли.

Известно, что микроинъекции  морфина в периакведуктальное серое  вещество (PAG)среднего мозга (Tsou,Jang,1964) (центральное  серое вещество _ ЦСВ), также как  и его электрическая стимуляция (Reynolds,1969) вызывает настолько глубокую анальгезию, что у крыс даже хирургические вмешательства не вызывают каких - либо заметных реакций. Когда были открыты области сосредоточения опиоидных рецепторов и естественных опиатов, стало понятно, что эти отделы ствола мозга являются релейной станцией супраспинальных нисходящих модуляторных контрольных систем. Вся система, как стало сейчас понятно, представляется следующим образом.

Аксоны группы клеток, использующих В - эндорфин в качестве трансмиттера, расположенные в области nucl.arcuatus гипоталамуса (который сам находится под контролем префронтальной и островковой зон коры головного мозга) пересекают перивентрикулярное серое вещество в стенке третьего желудочка, оканчиваясь в периакведуктальном сером веществе (PAG). Здесь они ингибируют местные интернейроны, освобождая, таким образом, от их тормозного влияния клетки, чьи аксоны проходят вниз к области nucleus raphe magnum в середине ретикулярной формации продолговатого мозга. Аксоны нейронов этого ядра, преимущественно серотонинергических (трансмиттер - 5 - гидрокситриптамин), направляются вниз по дорсолатеральному канатику спинного мозга, заканчиваясь в поверхностных слоях заднего рога. Некоторая часть raphe - спинальных аксонов и значительное число аксонов из ретикулярной формации являются норадренергическими. Таким образом, как серотонинергические, так и норадренергические нейроны ствола мозга выступают как структуры, блокирующие ноцицептивную информацию в спинном мозге (Field,1987). Присутствие соединений биогенных аминов в контролирующих боль системах объясняет причину анальгезии, вызываемой трициклическими антидепрессантами. Эти препараты подавляют повторное поглощение серотонина и норадреналина синапсом и, таким образом, усиливают тормозное действие трансмиттеров на нейроны спинного мозга. Наиболее мощное торможение болевой чувствительности у животных вызывается прямой стимуляцией nucl.raphe magnus (ядра шва). У человека перивентрикулярное и периакведуктальное серое вещество представляют собой места, наиболее часто используемые для стимуляции через имплантируемые электроды для устранения боли (Richardson,1982). Упоминаемые выше коллатерали от спиноталамических аксонов к ретикулярной формации могут объяснить эффект гетеросегментарной акупунктуры, поскольку спинальные неспецифические нейроны могут быть активированы таким стимулом, как укол иглы (Bowsher,1987).

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ  БОЛИ.

Боль можно классифицировать следующим образом:

1. Ноцигенная
2. Нейрогенная
3. Психогенная

Данная классификация  может быть полезной для первоначальной терапии, однако, в дальнейшем подобное разделение групп невозможно из-за их тесного сочетания.

Ноцигенная боль.

Когда при раздражении  кожных ноцицепторов, ноцицепторов глубоких тканей или внутренних органов тела, возникающие импульсы, следуя по классическим анатомическим путям, достигают высших отделов нервной системы и отображаются сознанием, формируется ощущение боли. Боль от внутренних органов возникает вследствие быстрого сокращения, спазма или растяжения гладких мышц, поскольку сами гладкие мышцы нечувствительны к жару, холоду или рассечению. Боль от внутренних органов, особенно имеющих симпатическую иннервацию, может ощущаться в определённых зонах на поверхности тела. Такая боль называется отражённой. Наиболее известные примеры отражённой боли - боль в правом плече и правой стороне шеи при поражении желчного пузыря, боль в нижней части спины при заболевании мочевого пузыря и, наконец, боль в левой руке и левой половине грудной клетки при заболеваниях сердца. Нейроанатомическая основа этого феномена не совсем понятна. Возможное объяснение состоит в том, что сегментарная иннервация внутренних органов та же, что и отдалённых областей поверхности тела. Однако это не объясняет причины отражения боли от органа к поверхности тела, а не vice versa. Ноцигенный тип боли терапевтически чувствителен к морфину и другим наркотическим анальгетикам и может контролироваться состоянием “ворот”.

Нейрогенная боль

Этот тип боли может  быть, определён, как боль вследствие повреждения периферической или центральной нервной системы и не объясняется раздражением ноцицепторов. Такая боль имеет ряд особенностей, отличающих её, как клинически, так и патофизиологически от ноцигенной боли (Bowsher,1988):

1. Нейрогенная боль имеет характер дизестезии. Хотя дескрипторы: тупая, пульсирующая или давящая являются наиболее частыми для подобной боли, патогномоничными характеристиками для неё считаются определения: обжигающая и стреляющая.
2. В огромном большинстве случаев нейрогенной боли отмечается частичная потеря чувствительности.
3. Характерны вегетативные расстройства, такие как снижение кровотока, гипер и гипогидроз в болевой области. Боль часто усиливает или сама вызывает эмоционально-стрессовые нарушения.
4. Обычно отмечается аллодиния (означающая болевое ощущение в ответ на низко интенсивные, в нормальных условиях не вызывающие боли раздражители). Например, лёгкое прикосновение, дуновение воздуха или причёсывание при тригеминальной невралгии вызывает в ответ “болевой залп” (Kugelberg,Lindblom,1959). Более ста лет назад Trousseau (1877) отметил сходство между пароксизмальной стреляющей болью при тригеминальной невралгии и эпилептическими припадками. В настоящее время известно, что все стреляющие нейрогенные боли могут лечиться антиконвульсантами (Swerdlow,1984).
5. Необъяснимой характерной чертой даже резкой нейрогенной боли является то, что она не мешает засыпанию пациента. Однако если даже больной засыпает, он внезапно просыпается от сильной боли.
6. Нейрогенная боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах. Это демонстрирует то, что механизм нейрогенной боли отличен от опиоид-чувствительной ноцигенной боли.

Нейрогенная боль имеет  много клинических форм. К ним  можно отнести некоторые поражения  периферической нервной системы, такие как постгерпетическая невралгия, диабетическая невропатия, неполное повреждение периферического нерва, особенно срединного и локтевого (рефлекторная симпатическая дистрофия), отрыв ветвей плечевого сплетения. Нейрогенная боль вследствие поражения центральной нервной системы обычно бывает обусловлена цереброваскулярной катастрофой. Это то, что известно под классическим названием “таламического синдрома”, хотя недавние исследования показывают, что в большинстве случаев очаги поражения расположены в иных областях, чем таламус (Bowsher et al.,1984).

Многие боли клинически проявляются смешанными - ноцигенными  и нейрогенными элементами. Например, опухоли вызывают повреждение тканей и компрессию нервов; при диабете  ноцигенная боль возникает вследствие поражения периферических сосудов, нейрогенная - вследствие нейропатии; при грыжах межпозвонкового диска,компримирующих нервный корешок, болевой синдром включает жгучий и стреляющий нейрогенный элемент.

Психогенная боль.

Утверждение что боль может быть исключительно психогенного происхождения, является дискуссионным. Широко известно, что личность пациента формирует болевое ощущение. Оно усилено у истерических личностей, и более точно отражает реальность у пациентов неистероидного типа.

Люди различных этнических групп отличаются по восприятию послеоперационной боли. Пациенты европейского происхождения отмечают менее интенсивную боль, чем американские негры или латиноамериканцы. У них также отмечается низкая интенсивность боли по сравнению с азиатами, хотя эти отличия не очень значительны (Faucett et al,1994).

Любое хроническое заболевание  или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение  личности. Боль часто ведёт к появлению  тревожности и напряжённости, которые  сами увеличивают восприятие боли. Это поясняет важность психотерапии в контроле над болью. Биологическая обратная связь, релаксационный тренинг, поведенческая терапия и гипноз применяются в качестве психологического вмешательства и могут оказаться полезными в некоторых упорных, рефрактерных к лечению случаях (Bonica,1990,Wall.,Melzack,1994, Hart,Alden,1994).Лечение может быть более эффективным ,если учитывает психологическую и другие системы (окружающую среду, психофизиологию, познавательную, поведенческую), которые потенциально влияют на болевое восприятие (Cameron,1982). Обсуждение психологического фактора хронической боли ведётся на основе теории психоанализа, с бихевиористских, когнитивных и психофизиологических позиций (Gamsa,1994).

Некоторые люди более  устойчивы к развитию нейрогенной боли. Поскольку эта тенденция имеет вышеупомянутые этнические и культуральные особенности, она кажется врождённой. Поэтому так заманчивы перспективы исследований, проводимых в настоящее время и направленных на поиск локализации и выделение “гена боли” (Rappaport,1996).

Интенсивность боли.

Интенсивность боли невозможно измерить, потому что у каждого  из нас свой порог восприятия боли. Поэтому, чтобы оценить интенсивность  боли, используют различные анкеты.

Самый простой способ измерения боли – это визуальная аналоговая шкала. Пациента просят описать интенсивность боли, выбрав соответствующее количество пунктов от 0 до 10, где 0 – «боль отсутствует», а 10 – «невыносимая боль». Эту шкалу нередко дополняет более подробное описание уровня боли или пиктограммы. Для маленьких детей вместе с этой шкалой используют диаграмму с различными выражениями детского лица, которые передают оттенки боли

Боль и воспаление.

Боль и воспаление нередко тесно связаны между  собой и могут образовать заколдованный круг: воспаление усиливает боль, а боль стимулирует образование воспалительных медиаторов.

Чтобы понять, каким образом  боль и воспаление связаны друг с  другом, рассмотрим следующий пример. Прикосновение к острому предмету, например, к иголке или ножу, вызывает инстинктивную реакцию организма: рука отдёргивается от предмета ещё до того, как мы подвергли ситуацию сознательному анализу. Сразу после этого мы чувствуем острую боль. Реакция организма зависит от тяжести повреждения. Сердцебиение учащается, и организм мобилизуется для действий в опасной ситуации. Начальная боль уменьшается за несколько минут или часов. На следующий день на месте раны видны изменения: оно покрасневшее и иногда горячее. Изменилось и чувство боли: острая боль сменилась диффузной. К тому же даже лёгкое прикосновение к неповреждённой, покрасневшей коже рядом с раной может быть болезненным.

Причина этих изменений  – начало воспалительного процесса. Боль в результате ранения стимулирует  близлежащие ткани, где образуются медиаторы воспаления, которые, в свою очередь, вызывают расширение мелких кровеносных сосудов. К тканям поступает больше крови, чем и объясняется их покраснение и чувство жара. Медиаторы воспаления также увеличивают чувствительность нервных клеток, поэтому даже мягкое касание, которое в обычных условиях не доставило бы дискомфорта, в месте ранения болезненно.

Боль провоцирует воспаление, а воспаление усиливает интенсивность  боли, поэтому часто лечение боли и лечение воспаления – это  две стороны одной медали.

Лечение боли.

Боль может быть следствием различных факторов и проявляется с разной интенсивностью, поэтому не существует одного оптимального способа лечения всех случаев боли, к тому же реакция на лечение у каждого пациента индивидуальна. Из-за этого лечение должно быть специфичным. Главная цель – устранить причину боли.

Средства от боли.

Слабого и среднего действия

Парацетамол 
НПВП (Диклофенак, Ибупрофен, Напроксен) 
Метамиазол

Сильнодействующие

Трамадол 
Лёгкие опиоиды 
Сильные опиоиды 
Вверх

Медикаментозная терапия боли.

В зависимости от интенсивности боли или её локализации используют различные медикаменты или группы медикаментов. Для облегчения острой боли часто прибегают прежде всего к содержащим парацетамол препаратам. Парацетамол не обладает выраженным противовоспалительным эффектом, он щадит желудок, но может вызвать серьёзные нарушения в деятельности печени. Пациентам с проблемами печени следует проконсультироваться со своим врачом перед приёмом этих медикаментов.

Употребление алкоголя одновременно с парацетамолом может быть очень опасным и даже смертельным.

В группу нестерои

дных противовоспалительных  препаратов (НПВП) входит множество  различных средств. Наиболее широко используемые медикаменты содержат диклофенак, ибупрофен или напроксен. Все НПВП уменьшают боль и воспаление. НПВП могут повредить желудок или кишечник и даже вызвать кровотечение. Пациенты, страдающие от язвы желудка, должны посоветоваться со своим врачом перед использованием этих медикаментов.

Ацетилсалицилат (Аспирин®) – это особый представитель группы НПВП, так как он уменьшает свёртываемость крови. Чтобы понизить свёртываемость крови, его дают в небольших дозах пациентам, перенесшим сердечный приступ или инсульт, или же пациентам с высоким риском кардиоваскулярных осложнений. Побочное действие этого медикамента, который, кроме того, может вызвать проблемы с желудком, является в данном случае желаемым эффектом. В терапии ацетилсалициловую кислоту часто заменяют другими НПВП, обладающими меньшим риском возникновения гастроинтестинальных побочных эффектов.

Метамиазол – это  сильный НПВП, который дают пациентам  с сильной болью. Но он может вызвать  проблемы с кровью, например, уменьшение количества лейкоцитов и эритроцитов. Из-за такого дополнительного риска  врач должен оценить соотношение  пользы от терапии и рисков от применения данного медикамента. Метамиазол можно применять только тогда, когда он был выписан пациенту.

Трамадол – это  опиоид с выраженным слабым действием, который в редких случаях вызывает проблемы с дыханием. Но он обладает и большей частью побочных эффектов опиоидов, например, может иметь успокаивающее действие или обусловить появление головокружения и тошноты. Пациентам, принимающим содержащие трамадол медикаменты, запрещено водить автомобиль и работать с машинным оборудованием. Так же, как и все опиоиды, трамадол может вызвать зависимость и толерантность (уменьшение желаемого эффекта с течением времени). Трамадол применяется в случаях, когда остальные НПВП были недостаточно эффективны, и его можно использовать только по назначению врача.

Все лёгкие и сильные опиоиды обладают схожими побочными эффектами, они вызывают зависимость и толерантность. Опиоиды ослабляют функцию передачи нервного сигнала от одной нервной клетки к другой, но одновременно нарушают и передачу других сигналов между нервными клетками. Для опиоидов характерны опасные для жизни побочные эффекты, например, угнетение дыхательной функции и снижение гастроинтестинальной активности. Опиоиды – это вещества, обращение которых строго контролируется и которые применяются только в особых случаях, например, для облегчения послеоперационных или вызванных опухолью болей. Противоэпилептические медикаменты и витамин В при лечении нейропатических болей более эффективны, чем классические болеутоляющие препараты.

Одновременное использование  нескольких медикаментов может увеличить риск побочных эффектов. Не меняйте свою терапию самостоятельно и не принимайте медикаменты, которые хранятся у Вас дома или которые Вы приобрели без предварительной консультации со своим врачом или фармацевтом.

Немедикаментозная терапия боли.

Приёмы немедикаментозного лечения можно использовать отдельно или совместно с медикаментами. Так же, как и в случае медикаментозной  терапии, каждый пациент реагирует  на различные методы по-своему. Врач может посоветовать различные виды терапии, но их действие может оценить лишь сам пациент. Чтобы понять, какой способ наиболее эффективен, стоит испробовать несколько приёмов.

Физиотерапия помогает при лечении причины боли, так  как тренируются мышцы и улучшается амплитуда движений. Физиотерапия (массаж, согревания, охлаждение) помогает расслабиться, поэтому она рекомендуется для уменьшения болезненных симптомов.

В основе электротерапии лежит особенность передачи нервного сигнала как электрического. Целенаправленная электрическая стимуляция помогает уравновесить сигнальную систему передачи боли.

Такие методы как гипноз, биологическая обратная связь и  расслабление изменяют восприятие боли у пациентов с хронической  болью и помогают улучшить качество жизни.

Эффективность любого метода лечения, с применением медикаментов или без них, лучше всего может оценить сам пациент. У каждого есть индивидуальные потребности и желания, которые следует обсудить с лечащим врачом. Будет целесообразно испробовать другой вид лечения, если используемый в данный момент не приносит желаемого облегчения. Список перечисленных здесь видов терапии далеко не полный. Возможно, Ваш лечащий врач предложит другие альтернативы.

Каким образом  можно избежать появления нежелательных  побочных эффектов?

Каждый медикамент, обладающий каким-либо эффектом, может вызвать и побочные явления. Врач внимательно оценивает пользу и возможные риски терапии, чтобы свести нежелательные побочные эффекты к минимуму.

Выбирая для лечения  пациента какое-либо определённое лекарство, врач думает не только о максимальной эффективности, но и возможных побочных эффектах. Врач всегда должен оценить соотношение желаемого эффекта и рисков. Риск возникновения нежелательных явлений не одинаково велик у всех пациентов, а зависит от болезни, возраста, пола, других принимаемых медикаментов и прочих факторов риска.

Доступны различные  формы медикаментов: инъекции, таблетки, свечи или препараты с наружным применением, например, гели, пластыри или карандаши. Это позволяет  согласовать терапию с индивидуальными  потребностями.

Чтобы редуцировать отдельные  побочные эффекты, можно одновременно принимать дополнительные медикаменты. При длительном использовании НПВП терапию дополняют гастропротекторами – так называемыми ингибиторами протонного насоса. Эти медикаменты  уменьшают риск гастроинтестинального кровотечения, которое может быть результатом продолжительного применения НПВП.

Вы можете помочь своему врачу при выборе наиболее подходящего  медикамента, если расскажете ему о  других лекарствах, которые принимаете, хотя они и не были Вам прописаны. Врач должен быть проинформирован обо всех факторах риска и Ваших желаниях, чтобы назначить оптимальное для Вас лечение.

Российский Университет  Дружбы Народов

Кафедра анестезиологии и реаниматологии.

Отработка на тему:

«Боль и как с ней  бороться».

Выполнила студентка

Группы МС-404

Буршалли Сюзана.

Преподаватель: Мороз В.А.

Москва, 2013 год.