Родовая травма

      Тульский  Государственный Университет

      Медицинский факультет

      Кафедра детских болезней 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      РЕФЕРАТ

      «РОДОВАЯ  ТРАВМА» 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

      выполнила: студент 4 курса группы 930192 Сурвилло Е.В.

      преподаватель: Кожевникова Т.Н. 
 
 
 
 
 
 

Тула, 2003

       РОДОВАЯ ТРАВМА — повреждения тканей и органов плода в родах, обусловленные патологией внутриутробного или интранатального периода.

      Факторами, предрасполагающими к возникновению родовой травмы, являются различные патологические состояния плода, особое место среди которых занимает гипоксия , способствующая повышению проницаемости сосудов. Неблагоприятное течение беременности, инф. болезни, сердечно-сосудистые и эндокринные заболевания матери, токсикозы беременных, резус-несовместимость, недонашивание и перекашивание беременности обусловливают состояние хрон. гипоксии и понижение адаптационных способностей плода. В таких случаях даже нормально протекающие роды могут оказать на плод повреждающее влияние. В патогенезе родовой травмы ведущая роль принадлежит двум факторам: механическим воздействиям, возникающим при прохождении плода по родовым путям и при акушерских вмешательствах, и расстройствам кровообращения общего и местного характера, вызванным внутриутробной гипоксией. Механические воздействия на плод, превышающие его устойчивость, возникают при значительном несоответствии между размерами плода и таза матери (клинически или анатомически узкий таз и др.), аномалиях предлежания (разгибательное предлежание: переднетеменное, лобное, лицевое), при затяжных и стремительных родах, а также нарушениях техники акушерских родоразрешающпх операций и пособий (наложения акушерских щипцов, вакуум-экстрактора, поворота плода на ножку, оказания пособия при ягодичном предлежании).

      Различают родовую травму нервной системы (черепно-мозговую родовую травму, родовую травму позвоночника и спинного мозга, родовую травму периферической нервной системы), мягких тканей, костей, внутренних органов и др.

      Черепно-мозговая родовая травма — повреждение  головного мозга новорожденного в родах, чаще на фоне внутриутробной гипоксии плода. Вследствие поражения сосудов головного мозга и его оболочек возникают субдуральные, первичные субарахноидальные, внутримозго-вые (интра-, перивентрикулярные и внутримозжечковые) кровоизлияния.

      Субдуральное  кровоизлияние возникает при разрывах намета мозжечка, прямого, поперечного, затылочного и нижнего сагиттального синусов, большой мозговой вены (вены Галена), поверхностных мозговых вен. Кровь, изливающаяся под твердую мозговую оболочку, приводит к сдавлению и смещению головного мозга. Субдуральные гематомы могут быть одно- или двусторонними, сочетаться с паренхиматозными кровоизлияниями, возникающими в результате гипоксии.

      При быстром нарастании гематомы состояние  новорожденных крайне тяжелое, появляются симптомы сдавления мозгового ствола, бледность кожи, похолодание конечностей, тахипноэ, брадикардия, аритмия, слабое наполнение пульса. Отмечается мышечная гипотония, угнетение безусловных рефлексов, периодическая рвота, иногда опистотонус, судороги. Характерны девиация глазных яблок, не исчезающая при перемещении головы, анизокория, вялая реакция зрачков на свет. В течение минут или часов по мере увеличения гематомы развивается кома. Наблюдается расширение зрачков, появляются симптомы поражения нижних отделов мозгового ствола: аритмичное дыхание, маятникообразные движения глаз. Летальный исход может наступить в первые сутки вследствие сдавленпя жизненно важных центров мозгового ствола. При постепенном увеличении гематомы неврологические нарушения могут появиться к концу первых суток или даже через несколько дней. Наблюдаются возбуждение, срыгивания, рвота, аритмичное дыхание, выбухание большого (переднего) родничка, симптом Грефе, иногда очаговые судорожные приступы, гипертермия.

      При разрыве поверхностных мозговых вен клинические проявления зависят от величины гематомы. Небольшая гематома вызывает легкое возбуждение, нарушение сна, срыгиванне. В более тяжелых случаях на 2—3-й день появляются очаговые симптомы — судороги,гемипарез, девиация глазных яблок в сторону, противоположную гемипарезу. Иногда отмечают поражение III пары черепно-мозговых нервов, проявляющееся мидриазом. Симптомы поражения мозгового ствола чаще свидетельствуют об инфратенториальной гематоме, возникшей в результате разрыва намета мозжечка. Симптомы, характерные для поражения полушарий головного мозга, указывают на конвекситальную субдуральную гематому. Клинический диагноз подтверждается пункцией субдурального пространства, краниографией, эхоэнефалографией, компьютерной томографией мозга.

      Дифференциальную диагностику субдуральной гематомы проводят с внутриутробным поражением мозга, абсцессом, опухолью мозга, менингитом.

      При разрывах намета мозжечка, синусов твердой мозговой оболочки, серпа головного мозга, вызывающих тяжелые повреждения мозгового ствола, прогноз для жизни обычно не благоприятный. Однако, раннее удаление гематомы может спасти новорожденного. При поверхностном субдуральном кровоизлиянии прогноз благоприятен, если своевременно произведена субдуральная пункция, удалена гематома и снижено внутричерепное давление. При неэффективности субдуральной пункции необходимо нейрохирургическое вмешательство. В дальнейшем субдуральное кровоизлияние может стать причиной гидроцефалии, очаговых неврологических симптомов, задержки психомоторного развития.

      Первичное субарахноидальное кровоизлияние в отличие от вторичного, связанного с интра- и перивентрикулярнымп кровоизлияниями, разрывом аневризмы, возникает в результате повреждения крупных и мелких сосудов мягких мозговых оболочек. Чаще бывает у недоношенных детей. В развитии первичного субарахноидального кровоизлияния большое значение имеет гипоксия ткани мозга. Кровоизлияние  располагается между выступающими участками мозга, чаще в области височных долей и в задней черепной ямке. Ткань мозга отечна, сосуды переполнены кровью. Тяжелое первичное субарахноидальное кровоизлияние иногда сопровождается коагулопатией, усугубляющей тяжесть стояния ребенка. Неврологические нарушения варьируют в заввисимости от величины кровоизлияния и наличия других кровоизлияний. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние характеризуется минимальной неврологической симптоматикой: срыгиванием, легким тремором при перемене положения тела, повышением сухожильных рефлексов. Иногда неврологические симптомы появляются на 2—3-й день после прикладывания ребенка к груди. Более массивное кровоизлияние часто сочетается с асфиксией или является ее причиной, сопровождается возбуждением, срыгиванием, рвотой, тремором, расстройством сна, судорогами. Судороги чаще наблюдаются у доношенных детей, обычно на 2-й день жизни. Отмечаются повышение мышечного тонуса, гиперестезия, ригидность затылочных мышц, спонтанные рефлексы Моро и Бабинско. Патология черепно-мозговых нерbob проявляется косоглазием, нистагмом, симптомом Грефе. На 3—4-й день после рождения может наблюдаться синдром Арлекина - преходящее (от 30 сек. до 20 мин.) периодически повторяющее изменение окраски кожи половины тела новорожденного от розового до цианотичного, наиболее выраженые при положении ребенка на боку. При изменении окраски кожи самочувствие ребенка не нарушается.

      Диагноз устанавливают на основании клинических проявлений, наличия крови и повышенного содержания белка, а затем и цитоза в церебро-спинальной жидкости, результатов компьютерной томографии мозга, ультразвукового исследования.

      Лечение в остром периоде направлено на коррекцию сердечно-сосудистых, дыхательных, метаболических расстройств и остановку кровотечения. Показана спинномозговая пункция с целью снижения внутрнчерепного давления и удаления крови. При обнаружении воспалительных изменений проводят антибактериальную терапию. При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании гидроцефалии показано оперативное вмешательство. Прогноз зависит от тяжести гипоксии и повреждения мозга. При субарахнондальном кровоизлиянии, сопровождающемся легкой гипоксией, прогноз благоприятный. При длительной гипоксии мозга новорожденные часто погибают. У выживших детей наблюдаются гидроцефалия, судороги, двигательные нарушения.

      Внутри  мозговое кровоизлияние. Интравентрикулярное  и перивентрикулярное кровоизлияния чаще возникают у недоношенных детей. Их развитию способствует незрелость сосудистых сплетений желудочков головного мозга. Нарушение саморегуляции мозгового кровотока, наиболее выраженное в условиях гипоксии, легко приводит к повышению АД и разрыву сосудов. У недоношенных детей кровоизлияния чаще происходят в области хвостатого ядра, у доношенных — в области сосудистого сплетения бокового желудочка. При перивентрикулярном кровоизлиянии в 75% наблюдений отмечается проникновение излившейся крови в желудочки головного мозга. Кровь, проходя через отверстия Мажанди (срединная апертура четвертого желудочка) и Лушки (латеральная апертура четвертого желудочка), скапливается в задней черепной ямке. В результате этого через несколько недель развивается облитерирующий фиброзный арахноидит, который в дальнейшем вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости.

      Неврологическая симптоматика зависит от обширности кровоизлияния и быстроты его  распространения по желудочкам головного  мозга. При молниеносном течении клинические симптомы развиваются в течение нескольких минут или часов. Новорожденный находится в коматозном состоянии, отмечаются аритмичное дыхание, брадикардия, снижение АД, парез взора, вялая реакция зрачков на свет, напряжение большого родничка, мышечная гипотония, тонические судороги, резкое угнетение безусловных рефлексов (дети не сосут и не глотают), метаболический ацидоз, нарушение водно-электролитного баланса, гипо- или гипергликемия. Могут наблюдаться случаи с более медленным развитием клинической картины. При интравентрикулярном кровоизлиянии у 50% новорожденных симптоматика почти отсутствует. Для уточнения диагноза производят спинномозговую пункцию (цереброспинальная жидкость в первые дни кровянистая, затем ксантохромная, с повышенным содержанием белка и пониженным содержанием глюкозы), ультразвуковое исследование и компьютерную томографию мозга.

      Интравентрикулярные кровоизлияния возникают и развиваются в первые два дня жизни новорожденного, поэтому целесообразно проведение профилактических мероприятий (поддержание метаболического гомеостаза, нормализация АД, обеспечение постоянной вентиляции, ограничение излишних манипуляций с ребенком).

      Неотложные  мероприятия в остром периоде  направлены на предупреждение гиповолемии (внутривенное введение жидкостей), снижение внутричерепного давления (применение глицерола, магнезии, маннитола) и коррекцию метаболических нарушений с помощью кислородной терапии, введения бикарбоната натрия, глюкозы, электролитов. Эти мероприятия следует проводить с большой осторожностью из-за возможной парадоксальной реакции. В дальнейшем производят повторные спинномозговые пункции с целью удаления элементов крови, снижения внутричерепного давления и контроля за составом цереброспинальной жидкости, а также вводят препараты, предупреждающие развитие гидроцефалии (диакарб, лазикс, глицерол). Если расширение желудочков головного моозга прекращается, лечение продолжают в течение 3—4 мес. и более. При назначении дегидратирующих средств необходимо следить за осмолярностью крови, содержанием в ней натрия, глюкозы, азота, мочевины. При неэффективности консервативной терапии и развитии гидроцефалии прибегают к нейрохирургическому вмешательству.

      Прогноз зависит от тяжести и распространенности кровоизлияния. При массивном кровоизлиянии новорожденные часто погибают. В остальных случаях прогноз более благоприятен, однако в дальнейшем возможны возникновение гидроцефалии и задержка психомоторного развития. Поражение перивентрикулярного белого вещества приводит к спастическим параличам.

      Внутримозжечковое кровоизлияние чаще встречается у недоношенных детей. К его возникновению предрасполагает мягкость костей черепа, обильная васкуляризация мозжечка и нарушение сосудистой ауторегуляцпи, а также гипоксия, способствующая сердечно-сосудистым расстройствам, повышению давления в сосудах мозга. При патологоанатомическом исследовании выявляется разрыв сосудов мозжечка, большой вены мозга или затылочного синуса.

      В клининической картине преобладают симптомы поражения мозгового ствола: маятникообразные движения глаз, отведение их в одну сторону поражение каудальной группы черепно-мозговых нервов (IX—XII пары). Апноэ и брадикардия возникают в результате вовлечения в патологический процесс продолговатого мозга.

      Диагноз устанавливают на основании клинической картины, обнаружения крови в цереброспинальной жидкости и компьютерной томографии, подтверждающей наличие крови в задней черепной ямке. При гематоме в области мозжечка люмбальную пункцию следует производить с осторожностью, т. к. при этом возможно вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.

      Лечение заключается в эвакуации гематомы из задней черепной ямки. Эффективность  лечения зависит от тяжести неврологических расстройств и степени нарушения функции других органов и систем.

      Прогноз неблагоприятный, летальность в остром периоде высокая. У перенесших внутримозжечковое кровоизлияние в дальнейшем обнаруживаются нарушения, вызванные деструкцией мозжечка.

      Родовая травма позвоночника и спинного мозга  чаще возникает при ягодичном  предлежании плода в тех случаях, когда угол разгибания головки превышает 90°, что может быть обусловлено врожденной аномалией шейного отдела позвоночника, выраженной мышечной гипотонией. При головном предлежании родовая травма спинного мозга происходит при наложении полостных акушерских щипцов. Повреждение спинного мозга в родах возникает в результате интенсивной продольной тракции (при ягодичном предлежании) или торсии (при головном).

      В остром периоде наблюдаются отек мозговых оболочек и вещества спинного мозга, эпидуральные и интрамедуллярные кровоизлияния, которые могут сочетаться с растяжением и разрывом спинного мозга, отрывом передних и задних корешков спинномозговых нервов. Повреждения позвоночника обнаруживают гораздо реже. Позднее образуются фиброзные тяжи между твердой оболочкой спинного мозга и спинным мозгом, очаги некроза в ткани спинного мозга с последующим образованием кистозных полостей. При ягодичном предлежании чаще повреждаются нижние шейные и верхние грудные сегменты спинного мозга, при головном — верхние шейные сегменты; изменения могут наблюдаться также на всем протяжении спинного мозга. Путем определения уровня чувствительности к уколу можно установить верхнюю границу повреждения спинного мозга. Травма в области верхних шейных сегментов может сочетаться с внутричерепными повреждениями (разрывом намета мозжечка, повреждением мозжечка).

      Неврологическая симптоматика зависит от локализации и степени тяжести травмы. В тяжелых случаях наблюдаются спмптомы спинального шока: выраженная вялость, адинамия, слабый крик, вдавление грудной клетки, парадоксальное дыхание, втяженне межреберных промежутков, вздутие живота. Отмечается резкая мышечная гипотония, отсутствие сухожильных и безусловных рефлексов. Спонтанные движения слабо выражены или отсутствуют, однако рефлекс отдергивания в ответ на укол может быть усилен. Наблюдается нарушение функции верхних конечностей: в одних случаях — асимметрия мышечного тонуса, спонтанных движений, в других — сохранение функции двуглавых мышц плеча при параличе трехглавых, что проявляется характерным сгибанием рук на фоне гипотонии мышц. Иногда выявляется парез кистей (поза «пистолета») при относительно сохранных движениях в проксимальных отделах рук. В первые дни жизни отмечается дисфункция мочевого пузыря. При одновременной травме спинного мозга и плечевого сплетения наблюдаются параличи Дюшенна—Эрба, Дежерин-Клюмпке, парез диафрагмы, синдром Бернара — Горнера. При сочетании травмы верхних шейных сегментов спинного мозга с повреждением мозгового ствола отсутствует спонтанное дыхание, поэтому применяют искусственную вентиляцию легких.

      При легких травмах спинного мозга неврологическая симптоматика выражена нерезко. Отмечается преходящая мышечная гипотония, ослабленный крик, легкие нарушения дыхания. В дальнейшем у некоторых детей мышечная гипотония и арефлексия сохраняются длительное время, у других — через несколько месяцев в пораженных конечностях нарастает мышечный тонус, повышаются сухожильные рефлексы, появляются клонусы и патологические рефлексы.

      Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и данных миелографии, с помощью которой в первые дни жизни можно выявить блок субарахноидального пространства, возникший в результате кровоизлияния, а в дальнейшем — локальную атрофию спинного мозга. При рентгенологическом исследовании в боковой проекции иногда определяется смещение одного из позвонков от средней линии.

      Дифференциальную  диагностику следует проводить  с болезнью Верднига—Гоффманна, врожденными миопатиями и аномалиями развития спинного могза.

      Лечение заключается в иммобилизации позвоночника с полным ограничением подвижности его шейного отдела, назначении кровоостанавливающих средств. При развитии стойких очаговых неврологических нарушений необходимо длительное проведение реабилитационных мероприятий. Прогноз зависит от тяжести повреждения спинного мозга.

      Родовая травма периферической нервной системы включает акушерские парезы рук, парез диафрагмы, мимической мускулатуры.

      Акушерские парезы рук — нарушения функции мышц верхних конечностей вследствие повреждения в родах периферического мотонейрона переднего рога спинного мозга. Частота их составляет 2—3 на 1000 новорожденных. В зависимости, от локализации различают верхний тип Дюшенна — Эрба, нижний тип Дежерин-Клюмпке и тотальный тип акушерского пареза. Последний развивается в результате травм верхнего и нижнего стволов плечевого сплетения или корешков спиномозговых нервов C5—Th1 и является наиболее тяжелым. При этом типе акушерского пареза происходит повреждение всех мышц руки и отмечается полное отсутствие в остром периоде активных движений, рано развивается мышечная атрофия, особенно в дистальных отделах конечности, болевая и температурная чувствительность в области нижней части плеча, предплечья и кисти снижена, сухожильные рефлексы не вызываются.

      Лечение следует начинать как можно раньше, оно должно быть комплексным и непрерывным. Применяют ортопедические укладки, ЛФК, массаж, медикаментозную терапию.

      Прогноз в легких случаях благоприятный, восстановление функции начинается с первых дней жизни и через 3—5 мес. объем активных движений становится полным (иногда мышечная слабость сохраняется длительно). В тяжелых случаях востановление, как правило, бывает неполным из-за дегенерации нервных волокон, мышечных атрофий и развившихся контрактур.

      Парез диафрагмы (синдром Кофферата) — ограничение функции диафрагмы в результате повреждения диафрагмального нерва (чаще левого) или корешков спинномозговых нервов С3— C4. Проявляется повторными приступами цианоза, учащенным, нерегулярным дыханием, выбуханием грудной клетки и шеи на стороне поражения, парадоксальным дыханием. При аускультации на стороне пареза выслушивается ослабленное дыхание, иногда единичные хрипы в верхних отделах легких. Парез диафрагмы часто обнаруживают лишь при рентгенологическом исследовании грудной клетки по высокому стоянию диафрагмы, парадоксальному ее движению (подъем парализованной половины диафрагмы при вдохе и опускание при выдохе) и ателектазу в основании легкого на стороне поражения. Парез диафрагмы часто сочетается с акушерским парезом руки верхнего типа.

      Лечение такое же, как при других видах периферических параличей.

      Парез мимической мускулатуры как результат поражения лицевого нерва возникает вследствие длительного стояния головки в родовых путях, прижатия ее к костям таза матери, сдавления акушерскими щипцами, кровоизлияния в ствол нерва или в продолговатый мозг, а также перелома височной кости в области сосцевидного отростка.

      Периферические парезы травматического характера имеют тенденцию к быстрому восстановлению, иногда и без специфического лечения. При выраженных изменениях применяют физиотерапию и лекарственные средства.

      Дети, перенесшие родовую травму нервной системы, нуждаются в лечении в условияx неврологического стационара для новорожденных и грудных детей и в последующем диспансерном наблюдении невропатолога.

      Неврологические нарушения и психические расстройства в отдалённом периоде родовой травмы нервной системы. К ним относятся следующие неврологические нарушения: гидроцефалия, судороги, детские параличи, задержка возрастного психомоторного развития, изолированные поражения черепно-мозговых нервов, малые мозговые и мозжечковые нарушения.

      Задержка психомоторного развития раннем возрасте проявляется запаздыванием становления двигательных и психических функций, она может быть тотальной, когда запаздываиие развития тех и друих функций происходит относительно равномерно, или парциальной, которой двигательное развитие отстает от психического, или наоборот. Можно наблюдать также диспропорцию развития в пределах одной функциональной системы. Например, в пределах двигательной функции становление статических функций запаздывает, а произвольные движения развиваются своевременно. Поражения черепно-мозговых нервов проявляются расходящимися косоглазием, птозом при поражении глазодвигательного нерва, сходящимся косоглазием при поражении отводящего нерва, центральным и периферическим поражением лицевого нерва, бульварным параличом при поражении языкоглоточного нерва, блуждающего нерва, подъязычного нерва. Часто поражения черепно-мозговых нервов сочетаются с двигательными и психическими нарушениями, но могут быть и изолированными.

      Малые мозговые нарушения проявляются  асимметрией мышечного тонуса, кожных и сухожильных рефлексов, произвольных движений, моторной неловкостью рук, нарушением походки. Эти изменения могут сочетаться с недостаточностью высших корковых функций (речи, внимания, памяти и др.).

      Психические расстройства при черепно-мозговой родовой травме выражаются в различных  проявлениях психоорганического синдрома. В детском возрасте они соответствуют синдромам ранней церебральной недостаточности или органического дефекта. Выраженность психоорганического синдрома так же, как и неврологической симптоматики, при родовой травме зависит от тяжести и локализации повреждения головного мозга (гл. обр. кровоизлияний). Достоверных данных о частоте психических расстройств, обусловленных черепно-мозговой родовой травмой, нет.

      Психические расстройства в отдаленном периоде  черепно-мозговой родовой травмой проявляются состояниями, характеризующимися интеллектуальной недостаточностью (олигофрения, вторичные задержки психического развития и др.), состояниями с преобладанием нарушений поведения (психопатоподобные синдромы), состояниями, сопровождающимися судорожными проявлениями (эпилептиформные синдромы, симптоматическая эпилепсия), а также астеническими состояниями и психотическими расстройствами.

      Олигофрения, связанная с родовой травмой, встречается относительно редко. Ее отличительной особенностью является сочетание психического недоразвития с признаками психоорганпческого синдрома (астенические, психопатоподобные, эпилептиформные расстройства) и резидуальною-органическимн неврологическими симптомами. Структура слабоумия представляется более сложной, чем при простой (неосложненной) олигофрении. В тяжелых случаях клиническая картина во многом соответствует органической деменции.

      Вторичные задержки психического развития, возникающие  на резидуально-органической почве, отличаются более легкой интеллектуальной недостаточностью и обратимым характером нарушений  по сравнению с олигофренией. Клинически они выражаются в задержках темпа психического развития, в частности в форме органического психического (или психофизического) инфантилизма.

      Психопатоподобные синдромы в отдаленном периоде родовой травмы характеризуются преобладанием эмоционально-волевых расстройств и особого психомоторного возбуждения. Чаще всего наблюдаются повышенная возбудимость, двигательная расторможенность, неустойчивость, усиление грубых влечений, сочетающиеся с различно выраженными астеническими расстройствами, а иногда и снижением интеллекта. Характерны также агрессивность и брутальность. В условиях безнадзорности и неблагоприятного микросоциального окружения на этой почве легко возникают различные патологические реакции и патологическое развитие личности.

      Эпилептиформные проявления в отдаленном периоде родовой травмы бывают разнообразны и выражены в различной степени в зависимости от локализации и тяжести повреждения головного мозга. Сопровождающие их психические нарушения также неоднородны: наряду с органическим снижением уровня личности возможны эпилептические изменения личности, особенно в случаях злокачественно протекающей симптоматической эпилепсии.

      Астенические  состояния наблюдаются почти  при всех формах отдаленных последствий  черепно-мозговой родовой травмы. Обычно они проявляются в форме затяжного астенического синдрома. Значительное место в клинической картине принадлежит другим неврозоподобным расстройствам, отличительная особенность которых заключается в их лабильности и обратимости. Однако под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов (инфекции, травмы, психогении, возрастные кризы и др.) легко может возникнуть декомпенсация состояния.

      Психотические расстройства в отдаленном периоде  родовой травмы наблюдаются редко и имеют сложный патогенез. Определенное значение имеет, по-видимому, и наследственное предрасположение. Клиническая картина во многом соответствует органическим психозам, в частности периодическим и эпизодическим психозам на органически неполноценной почве. Затяжные формы нередко протекают с различными шизофреноподобными картинами.

      Лечение психических расстройств, как правило, симптоматическое. Большое значение имеют дегидратационная, общеукрепляющая  и стимулирующая терапия. При  необходимости применяют противосудорожные  и психотропные препараты, в т. ч. ноотропные средства. Для социальной реадаптации большое значение имеют лечебно-педагогические мероприятия и специальные методы обучения.

      Прогноз психических расстройств, обусловленных  родовой травмой, зависит от тяжести первоначального повреждения головного мозга и особенностей клинической картины. В легких случаях он относительно благоприятен.

      Профилактика  неврологических и психических расстройств сводится к профилактике родовой травмы.

      Родовая травма мягких тканей. Родовая опухоль относится к повреждениям мягких тканей предлежащей части плода и характеризуется отеком и нередко гематомой. Гематома, образовавшаяся под надкостницей одной из костей черепа на его поверхности, называется кефалгематомой. Родовая опухоль чаще располагается на головке плода в теменной и затылочной областях. В отличие от кефалгематомы отек при родовой опухоли может распространяться за пределы одной черепной кости. При предлежании других частей плода родовая опухоль возникает соответственно на лице, ягодицах, промежности, голени. Клинические проявления зависят от ее размеров и локализации, а также от сочетания с другими видами родовой травмы.