Сахарный диабет. 6

      Сахарный диабет – синдром хронической гипергликемии и глюкозурии. Как самостоятельная нозологическая форма – это эндокринно-обменное заболевание, при котором в результате сочетания генетических и средовых этиологических факторов развивается абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма. В настоящее время во всех странах мира, особенно в промышленно развитых, наблюдается «пандемия» сахарного диабета, который является одним из наиболее распространенных заболеваний.

     В  механизмах патогенеза спонтанного  (идиопатического) сахарного диабета  участвуют две группы факторов: внешние и внутренние. Последние обусловливают наследование диабета. Показано, что у больных инсулинозависимым сахарным диабетом повышена частота определенных антигенов системы гистосовместимости ( гаплотипы HLA B8-DR3 и B15-DR4 ), причем гаплотип HLA B8-DR3 ответственен за предрасположенность и к другим аутоиммунным заболеваниям (диффузный токсический зоб, хроническая надпочечниковая недостаточность и др.). Поскольку указанные антигены имеются не у всех больных сахарным диабетом 1 типа и они встречаются ив общей популяции, то для развития сахарного диабета, вероятно, требуются дополнительные условия. Имеет значение взаимодействие множества гинетических факторов с внешними факторами, в частности с различными вирусами, а возможно, и химическими веществами, влияющими на В-клетки поджелудочной железы даже в субпороговых концентрациях.

     К  В-тропным вирусам относят вирус  врожденной краснухи, эпидемического  паротита, коксаки В4, эпидемического  гепатита и др. Эти вирусы, обладая  повышенной fl-тропностью у лиц носителей определенных антигенов системы HLA, могут приводить к уменьшению популяции (количества) fl-клеток вследствие их гибели под влиянием этих вирусов. С другой стороны, деструкция fl-клетки перечисленными антигенами (вирусы, химические вещества) может быть причиной образования аутоантител (вследствие изменения антигенной структуры цитозоля или мембраны клетки) с последующими цитотоксическими реакциями (антителозависимая клеточная зависимость. В такой деструкции fl-клеток принимают участие и иммунные комплексы, которые влияют у некоторых лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе и более часто у больных сахарным диабетом, особенно с длительностью заболевания до 1 года.

       Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗД, 1 тип) также гетерогенен. Различают аутоиммунную, вирусиндуцированную, комбинированную и медленно прогрессирующую формы.

      Для аутоиммунной формы характерно наличие антител к антигенам островка поджелудочной железы, которые, как правило, выявляются до манифестации диабета. Сахарный диабет возникает в любом возрасте (преимущественно в более зрелом), чаще у женщин, сочетается с другими эндокринными аутоиммунными заболеваниями. При типировании выявляют антигены HLA B8-DR3.

     При вирусиндуцированной форме сахарного диабета 1 типа антитела к антигенам островка поджелудочной железы непостоянны и исчезают уже через год от начала болезни. Заболевание встречается в молодом возрасте (до 30 лет), одинаково часто у мужчин и женщин при отсутствии других аутоиммунных заболеваний. Характерно сочетание с антигенами HLA B15-DR4. У этой группы больных очень быстро появляются антитела к экзогенно вводимому инсулину.

     Для  комбинированной формы ИЗД характерно наличие антигенов HLA B8-DR3/B15-DR4 и почти тотальное поражение островков поджелудочной железы. Диабет развивается в молодом возрасте и имеет лабильное течение. Имеется высокий риск развития диабета у родственников.

     В  последние годы рядом авторов  показано наличие так называемого  медленно прогрессирующего сахарного диабета 1 типа. Для этой формы характерно «благоприятное» развитие сахарного диабета, и, как правило, у больных диабет в первые  2-3 года полностью компенсируется диетой и приемом пероральных сахаропонижающих препаратов. В дальнейшем отмечается снижение эффективности пероральных препаратов. При обследовании выявляется низкое содержание С-пептида. Длительное наличие антител к антигенам островка поджелудочной железы и компенсация углеводного обмена достигается только инсулинотерапией.

     Таким  образом, независимо от начальных  механизмов (вирусиндуцированный, аутоиммунный, комбинированный или медленно прогрессирующий) поражения fl-клеток на последующих стадиях процесса происходит деструкция и уменьшение количества, вплоть до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности.

     При  инсулинозависимом сахарном диабете  (ИНЗД, l l тип) внутренние факторы проявляют себя более постоянно и в большей степени, что было показано в исследованиях как на монозиготных близнецах, так и изучением частоты диабета среди родственников. Внешним фактором в патогенезе сахарного диабета l l типа является переедание и связанное с ним ожирение. Многочисленными исследованиями показано, что при ожирении в тех случаях, когда толерантность к глюкозе нормальна, наблюдается гиперинсулинемия как натощак , так и после введения глюкозы, причем эти больные в ответ на введение глюкозы способны продуцировать в 2-4 раза больше инсулина, чем здоровые. Кроме того, у больных, страдающих ожирением, наряду с гиперинсулинизмом имеется инсулинорезистентность. Эти изменения имеют обратимый характер, так как при уменьшении массы тела, как правило, восстанавливается чувствительность к инсулину и нормализуется содержание инсулина в крови. Характерную для сахарного диабета l l типа гиперинсулинемию связывают с нарушением секреции инсулина под влиянием гормонов желудочно-кишечного тракта (желудочный ингибиторный полипептид холецистокинин и др.). Наряду с этим у больных сахарным диабетом l l типа повышено как базальное содержание глюкозозависимого инсулинотропного пептида в сыворотке крови, так и в ответ на нагрузку глюкозой или прием стандартного завтрака. Повышенная секреция указанного гастроинтенстинального гормона является основной причиной гиперинсулинемии у больных ИНЗД.

     Сахарный  диабет, связанный с недостаточностью питания, встречается в развивающихся тропических странах (Индия, Индонезия, Бразилия, Нигерия, Заир, Замбия и др.). Описано две формы этого диабета: фиброкалькулезный панкреатический

 диабет и панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью.  Для фиброкалькулезного панкреатического диабета характерно наличие камня в главном протоке поджелудочной железы и обширного фиброза железы. В клинической картине заболевания отмечаются рецидивирующие приступы боли в животе, снижение массы тела вплоть до истощения. Несмотря на высокую гипергликемию, кетоацидоз отсутствует, так как наряду с недостаточностью секреции инсулина отмечается снижение секреции глюкагона. Развитие диабета связано с употреблением в пищу корней маниоки (тапиока, кассава), содержащей цианогенные гликозиды, в том числе линамарин. Для лечения этого вида диабета требуется инсулин. Панкреатический диабет, связанный с белковой недостаточностью, встречается также в странах с тропическим климатом у лиц с недостаточностью питания. Кальцификация и фиброз поджелудочной железы отсутствуют. Заболевание протекает со значительным снижением массы тела. Характерна резистентность к развитию кетоацидоза и различная степень инсулинорезистентности.

     Секреция  инсулина и его влияние на  периферии зависят от функциональной  активности других эндокринных  желез, продуцирующих контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкагон, гормон роста, глюкокортикоиды, тироидные гормоны и др.). Длительное применение перечисленных гормонов или повышение их секреции в организме приводит к нарушению толерантности к глюкозе вплоть до развития сахарного диабета. Гипергликемия, развивающаяся при повышенной секреции контринсулиновых гормонов при наличии генетической недостаточности инсулярного аппарата, приводит к нарушению углеводного обмена.

     Исследованиями  последних лет показана гетерогенность причин, способствующих развитию сахарного диабета. Более того, для развития заболевания требуется не один, а несколько факторов, и оно является результатом их взаимодействия. Генетическая предрасположенность к заболеванию может быть реализована лишь при дополнительных внешних и внутренних факторах, ведущих к нарушению углеводного обмена и появлению сахарного диабета.

     Сахарный  диабет по патогенезу неоднороден.  Встречаясь с больным, у которого  имеется гипергликемия и глюкозурия, врач лишь после проведения дифференциальной диагностики может достаточно четко решить вопрос о виде диабета. Сахарный диабет может быть как самостоятельным заболеванием, так и одним из симптомов основного заболевания, в том числе некоторых эндокринных заболеваний (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб и др.). Таким образом, причины, приводящие к нарушению углеводного обмена и сахарному диабету, гетерогенны. Еще в 1967 г. О. Раймон высказал предположение о гетерогенности сахарного диабета, которое было подтверждено последующими исследованиями в этой области, что и послужило основанием Комитету экспертов ВОЗ (1980 г.) рекомендовать классификацию сахарного диабета. Недостатком этой классификации является то, что в ней не отражены клиническое течение и особенности эволюции сахарного диабета.

     В  соответствии с традициями отечественной  диабетологии клиническая классификация  манифестного диабета может быть представлена следующим образом:

Клинические формы диабета:

1. Инсулинозависимый диабет (диабет l типа)
2. Инсулиннезависимый диабет (диабет l l типа)
3. Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания
4. Другие формы сахарного диабета (вторичный или симптоматический)

           а ) эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный                        токсический зоб, феохромоцитома и др.)

           б ) заболевания поджелудочной  железы (опухоль, воспаление, резекция, гемохроматоз и др.)

           в ) другие, более редкие причины (прием различных лекарственных препаратов, врожденные генетические синдромы и др.)

      5.   Диабет беременных 

Степень тяжести диабета:

1. Легкая ( l степень )
2. Средней тяжести (l l степень)
3. Тяжелая ( l l l степень )

Состояние компенсации: 

1. Компенсация
2. Субкомпенсация
3. Декомпенсация

Осложнения  терапии: 
 
 

1. Инсулинотерапии (местная аллергическая реакция, анафилактический шок, липоатрофия)
2. Пероральных препаратов (аллергические реакции, тошнота, нарушение функции желудочно-кишечного тракта и др.)

Острые  осложнения диабета (часто как результат неадекватной терапии):

1. Кетоацидотическая кома
2. Гиперосмолярная кома
3. Лактатацидотическая кома
4. Гипогликемическая кома

Поздние осложнения диабета: 

1. Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия)
2. Макроангиопатия
3. Нейропатия

Поражения других органов и систем:

энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия идр. 

   Диагностика явного (манифестного) сахарного диабета, как правило, не вызывает затруднений. Больные предъявляют жалобы на сухость во рту, жажду, полиурию, никтурию, утомляемость и общую слабость, полифагию со снижением массы тела. Перечисленные симптомы более выражены при диабете l типа, тогда как фурункулез, пиодермия, постоянное снижение зрения, зуд в области промежности, половых органов (вульвовагинит у женщин и баланит у мужчин) более выражены у больных, страдающих сахарным диабетом l l типа. Полиурия является вторичной, следствием осмотического диуреза, который поддерживается постоянной гипергликемией. Повышенная потеря жидкости почками приводит к дефициту многих электролитов. В первую очередь калия и натрия. Резкое снижение массы тела при нормальном или даже повышенном аппетите обусловлено избыточной экскрецией энергетического материала, каким является глюкоза.

   Клинические симптомы инсулинозависимого диабета  развиваются, как правило, остро, чаще у лиц молодого возраста (до 25 лет). Эпидемиологические исследования показывают, что во многих случаях прослеживается сезонность (чаще осень и зима) подъема кривой заболеваемости диабетом вслед за вирусными заболеваниями. Часто заболевание развивается между 11 и 13 годами, вслед за «вторым скачком» роста, в период которого могут встречаться гипогликемии. Некоторые исследователи отмечают второй небольшой цикл заболеваемости ИЗД на 3-й декаде жизни. У 20-25 % больных сахарный диабет I типа впервые диагностируется у лиц, поступающих в клинику в состоянии кетоацидоза, в прекоме или даже в коме. В этой связи у всех больных, поступающих в больницу в коматозном состоянии, предусматривается определение сахара в крови и в моче, а также ацетона в моче.

   У больных  ИНЗД заболевание, как правило, развивается  медленно, в течение нескольких недель или месяцев. Нередко протекает  асимптоматически и впервые диагностируется во время профилактических осмотров или при обращении к врачу по поводу кожного зуда, фурункулеза, нарушения зрения, катаракты, парестезий, импотенции, периферических сосудистых заболеваний (ангиопатии). У 80-90 % больных наблюдается избыточная масса тела (ожирение). Отложение подкожного жирового слоя наиболее выражено в области верхней половины туловища (лицо, шея, плечевой пояс, грудная клетка, живот).

   Наряду  с клиническими признаками необходимо подтверждение повышенного содержания глюкозы в сыворотке крови. Повторное  определение повышенного уровня глюкозы в сыворотке венозной крови натощак выше 7,8 ммоль/л (140 мг %), в цельной венозной крови выше 6,7 ммоль/л (120 мг %) является признаком сахарного диабета, в этом случае необходимо проводить глюкозотолерантный тест. При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,88 ммоль/л (160 мг %) появляется глюкозурия, которая вместе с гипергликемией служит объективным критерием заболевания. Если клинические симптомы диабета отсутствуют. А содержание глюкозы в крови ниже патологического уровня, но выше нормального, или в анамнезе имеются указания на повышение концентрации глюкозы в крови выше нормального значения, а в момент обследования базальное содержание глюкозы в норме, для выявления нарушений углеводного обмера проводится глюкозотолерантный тест (ГТТ) с однократным приемом глюкозы внутрь.

   Нарушенная  толерантность к  глюкозе характеризуется следующими критериями:

1. Концентрация глюкозы натощак должна быть ниже тех значений, которые

расцениваются как диабет, т. е. уровень глюкозы  в сыворотке венозной крови - не более

7,8 ммоль/л (140 мг %), в цельной венозной и капиллярной крови – не более 6.7 ммоль/л 

(120 мг %). 

2. Уровень глюкозы  в крови через 2 часа после приема 75 г глюкозы должен находиться между нормальными значениями и цифрами, характерными для сахарного диабета, а именно в сыворотке венозной крови – 7,8-11,1 ммоль/л (140-200 мг %), в цельной венозной крови 6,7 – 10 ммоль/л (120-180 мг %) и в капиллярной крови – 7,8-11,1 ммоль/л (140-200 мг %). 

   3.   Содержание глюкозы в крови  через 2 часа должно быть повышенным и составлять в цельной капиллярной крови и сыворотке венозной крови более 11,1 ммоль/л (200 мг %), а в цельной венозной крови более 10 ммоль/л (180 мг %).  

   Содержание в крови гликозилированного гемоглобина (HbAic) в крови практически здоровых лиц составляет около 5 %, тогда как у больных, страдающих диабетом, уровень HbAic повышается в 2-3 раза. Фруктозамин является гликозилированным альбумином, содержание которого в сыворотке крови практически здоровых лиц составляет от 2 до 2,8 ммоль/л. Количество HbAic и сожержание фруктозамина в сыворотке крови прямо пропорционально гликемии. При компенсированном течении сахарного диабета содержание фруктозамина в сыворотке крови составляет 2,8-3,2 ммоль/л, а HbAic-5,6-6,8%, тогда как при декомпенсации сахарного диабета выше 3,7 ммоль/л и выше 12% соответственно. Эти показатели являются интегрированными и зависят от уровня гликемии и времени экспозиции такой гликемии, т. е. отражают состояние углеводного обмена за последние 2 недели при определении фруктозамина (период полураспада фруктозамина 1-3 недели) или за последние 4 недели при определении HbAic (период полураспада гликозилированного гемоглобина 3-6 недель). Поэтому данные показатели служат отражением достаточной компенсации углеводного обмена на протяжении длительного времени. Однако определение уровня фруктозамина и HbAic является ценным объективным показателем нарушенного углеводного обмена при беременности, при скрининге населения для выявления распространенности сахарного диабета. В этих случаях перечисленные показатели могут быть более информативными, чем ГТТ.

    Терапия  при сахарном диабете направлена  в первую очередь на компенсацию  нарушенного углеводного обмена. Критериями компенсации служат  состояние нормогликемии и аглюкозурии  в течение суток, а также нормализация показателей жирового, белкового и водно-солевого обмена. Только при достижении нормогликемии и аглюкозурии можно рассчитывать на предупреждение и отсрочку появления поздних осложнений сахарного диабета, к которым относятся макро- и микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия), нейропатия, кардиопатия и др.

     При  сахарном диабете успех лечения  зависит не только от предложенного  врачом вида терапии, но и  от способности больного правильно  и критически осмыслить состояние  своего здоровья и регулярно выполнять все рекомендации и назначения врача. Больной диабетом должен отказаться от многих привычек (сладости, обильный прием пищи и др.). Наряду с проведением медикаментозной терапии особое значение приобретает обучение больного самоконтролю при лечении, который заключается в соблюдении диеты, расчете допустимой энергетической ценности пищи как сиспользованием таблиц, так и с помощью счетчиков рационального питания (например, счетчика В. И. Воробьева). Важно также обучение больных навыкам определения гликемии и глюкозурии с помощью простых диагностических методов (полоски «глюкотест» и «лабстикс» для определения глюкозурии, «декстронал», «декстростикс» и «вайзидекс» для определения гликемии).Больной должен знать симптомы и признаки гипогликемии и диабетической комы и уметь оказать себе необходимую помощь (например, при первых признаках гипогликемии) до прибытия «скорой помощи».

     Лечение  включает: диету, медикаментозную  терапию и дозированную физическую  нагрузку. При сахарном диабете  назначают физиологическую диету. Соотношение основных ингредиентов в суточном рационе больного не отличается от рациона, рекомендованного для здорового человека, т. е. около 50-60% общей суточной калорийности покрывается за счет углеводов, 24-34% за счет жиров и 16% за счет белков. Исключаются из пищи легкоусвояемые углеводы: сахар, пирожные, печенье, варенье, а также спиртные напитки и пиво. Вместо 3-х разового питания рекомендуется 4- и 5-кратный прием пищи небольшими порциями при сохранении необходимой суточной калорийности. Широко используются овощи (морковь, капуста, репа, свекла и др.), являющиеся источником 8 витаминов, минеральных солей и клетчатки (волокон). Клетчатка необходима не только для нормализации функции кишечника, но и для уменьшения абсорбции глюкозы и холестерина в желудочно-кишечном тракте, что способствует достижению компенсации углеводного и нормализации жирового обмена.

     Применяемые  в настоящее время для лечения  больных сахарным диабетом пероральные  сахаропонижающие препараты подразделяют  на две группы: препараты сульфонилмочевины и бигуаниды.

     Сульфонилмочевинные  препараты начали применять с  середины 60-х годов. В настоящее  время используют следующие препараты:  бутамид (толбутамид, растинон, орабет), букарбан (БЦ-55, оранил, диазорал, мидазол), хлорпропамид. Перечисленные средства относятся к сульфонилмочевинным препаратам первой генерации. С 1969 г. Для лечения больных стал применяться глибенкламид, который был первым препаратом сульфонилмочевины второй генерации (второго поколения). В 1970 г. был применен глиборнурид, а с 1971 г. – глипизид. Несколько позже были предложены гликазид (диамикрон, предиан, диабетон) и глюренорм (гликвидон). Основное отличие сульфонилмочевинных препаратов второй генерации в том, что они в 50-100 раз более активны по сахаропонижающему действию,чем препараты первой генерации и поэтому применяются в тысячных долях грамма. В настоящее время из препаратов первой генерации в России широко применяют букарбон и хлорпропамид. Из препаратов второй генерации используют манинил, минидиаб, диабетон, глюренорм.

     Вторую  группу пероральных сахаропонижающих  препаратов составляют бигуаниды.  Применяют два препарата этой  группы – глибутид (силубин, адебит, буформин) и глиформин (метформин,  диформин, глюкофаж) для лечения  больных, страдающих ИНЗД, протекающим с избытком массы тела. Бигуаниды уменьшают аппетит, чувство голода, снижают скорость всасывания углеводов из кишечника и влияют на пострецепторные механизмы действия инсулина, приводя к улучшению обмена углеводов в организме.

     У  ряда больных страдающих ИНЗД (как правило, это больные с нормальной массой тела и длительного диабета более 15-20 лет), заболевание трудно поддается компенсации сахаропонижающими пероральными препаратами. Для полной компенсации углеводного обмена этим больным показано к пероральной терапии дополнительно назначить небольшие дозы инсулина. Препараты инсулина по биологическому действию разделяют на препараты короткого, средней продолжительности и длительного действия.

Изучение химической структуры инсулина различных видов животных и человека показало, что они отличаются друг от друга по аминокислотному составу. Из всех видов инсулина животного происхождения инсулин свиньи наиболее близок по аминокислотному составу и отличается лишь одной аминокислотой. У инсулина свиньи в положении В-30 находится аланин, а в инсулине человека – треонин. Поэтому применение свиного инсулина вызывает наименьшее образование антител к нему в организме больного. В последнее время широко распространяется введение инсулина с помощью различной аппаратуры «закрытого» или «открытого» типа, что позволяет поддерживать состояние компенсации углеводного обмена в течение длительного периода. Наиболее совершенным препаратом является «Биостатор» фирмы «Майлз», который подключается к больному на несколько часов, реже на несколько дней. Аппараты «открытого» типа позволяют вводить инсулин с постоянной скоростью или форсированно, но без учета концентрации глюкозы в крови. Для лечения больных ИЗД используют отечественный аппарат НДЛ-3. Кроме того, применяют «шприц-ручку» фирмы «Ново» - новопен-I и новопен-П, фирмы «ПЛИВА» - пливапен, фирмы Хехст – оптипен, с помощью которых удобно использовать инсулин человека и проводить интенсивную инсулиновую терапию, т.е. вводить короткого действия перед каждым приемом пищи. 
 

Коматозные  состояния при  сахарном диабете.

В зависимости от причины  кому при сахарном диабете подразделяют на:

 а) гипергликемическую, которая может сочетаться с абсолютной инсулиновой недостаточностью  или с умеренной недостаточностью инсулина;

 б) лактатацидотическую, сочетающуюся с резко выраженной гипоксией, сепсисом, кардиогенным шоком;

 в) гипогликемическую,  развитие которой связано с  передозировкой инсулина.

Кетоацидотическая кома – это острое осложнение обычно ИЗД, которое характеризуется нарушением сознания, дегидратацией организма, расстройством сердечно-сосудистой и легочной деятельности и сопровождается гипергликемией, кетонемией, ацидозом, нарушением вводно-электролитного баланса. Декомпенсация диабета, которая предшествует коме, а точнее является ее первой клинической стадией, обычно обусловлена усиливающейся инсулиновой недостаточностью.

Неконтролируемая  гипергликемия приводит к осмотическому  диурезу, избыточному выведению  с глюкозой не только жидкости, но и  электролитов. При декомпенсированном кетоацидозе утрачивается аппетит, появляется тошнота, рвота, нарастают слабость, безучастность и заторможенность, жажда становится неутолимой, учащаются позывы на мочеиспускание. На вопросы больной отвечает односложно, тихим невнятным голосом. Губы потрескавшиеся, покрыты корками, нередко цианотичны. Язык сухой, малинового цвета или обложен грязноватокоричневым налетом.

При отсутствие лечебных мероприятий вскоре развивается  кетоацидотическая кома. Заторможенность  переходит в ступор. Тонус мышц и сухожильные рефлексы резко снижены и даже отсутствуют, вызываются лишь вялый зрачковый и глотательный рефлексы. Сохраняется форсированное дыхание Куссмауля. Не только в выдыхаемом воздухе, но и во всем помещение, где находится больной, отмечается резкий запах ацетона. Кожа и слизистые оболочки сухие, бледные, тонус глазных яблок снижен. Пульс учащен, нитевидный, ритм обычно правильный, АД низкое. Пальпация живота болезненная, определяется увеличенная, плотная, болезненная печень. Иногда наблюдается «Острый живот». Задержка мочи, очень часто олигурия, а нередко анурия. Снижение функции почек, уменьшение экскреции глюкозы и других электролитов способствует развитию гиперосмолярности, приводя к коллапсу, усугублению тканевой гипоксии, что способствует генерации молочной кислоты. К кетоацидозу присоединяется лактатацидоз, усугубляя и без того тяжелое состояние больного и ухудшая прогноз болезни.

Лечение кетоацидотической комы направлено на: 1) ликвидации инсулиновой недостаточности; 2) нормализацию вводно-электролитного обмена; 3) восстановление запасов гликогена; 4) борьбу с инфекцией или другой причиной, приведшей к развитию комы.    

Гиперсмолярная  кома – встречается значительно реже, почти исключительно при 11 типе сахарного диабете у лиц пожилого возраста. Характеризуется высокой гипергликемией и гиперсмолярностью крови, резко выраженной дегидратацией организма и отсутствием кетоза.

Лечение инсулинотерапия в дозах, почти вполовину меньших, чем при кетоацидотической коме; регидратацию организма начинают с введения 0,9 % раствора натрия хлорида. Электролитный обмен восстанавливают так же, как и при кетоацидотической коме.

Лактатацидотическая кома также встречается редко, связана  с накоплением в организме  молочной кислоты. Накопление молочной кислоты в тканях, а затем в крови быстро ведет к истощению щелочных резервов и к развитию ацидоза, основная опасность которого в том, что он сопровождается снижением возбудимости и сократимости миокарда и блокадой адренергических рецепторов сердца и сосудов. В результате развивается «необратимый шок», резистентный к стандартной противошоковой терапии и предопределяющий очень высокую летальность при лактатацидозе.

Лечение: введение инсулина в 0,9 % растворе натрия хлорида, а у больных с нормальным содержанием глюкозы эти дозы инсулина вводят в 5% растворе глюкозы.

Поздние осложнения сахарного диабета характеризуется поражением сосудов, нервов и связанным с этим нарушением функции различных органов и систем. Поражение мелких сосудов встречается в виде гиалинового утолщения стенки артериол, расширения венул и утолщения стенки капилляров. Утолщение базальной мембраны мелких сосудов – почти универсальный процесс, который выявляется как в сосудах почек, так и в сосудах сердца, нервов, мышц и других. Поражение сосудов среднего и крупного калибра в основном встречается в виде атеросклеротического процесса, который развивается в более молодом возрасте, чем у лиц, не отягощенных сахарным диабетом. Частота ретинопатии увеличивается с длительностью сахарного диабета, и прослеживается четкая корреляция между степенью компенсации диабета и частотой микроангиопатий. У больных сахарным диабетом при давности 30 лет и более ретинопатию выявляют в 80 % случаев.   

ГОУ ВПО  Смоленская государственная медицинская  академия Росздрава