Ирина Эланс

Автор который поможет с любыми образовательными и учебными заданиями

Сахарный диабет. 16

Среди эндокринной патологии сахарный диабет (СД) занимает первое место по распространённости - более 50% эндокринных заболеваний. Во всех странах заболеваемость СД катастрофически растет, приобретая масштабы всемирной эпидемии. По прогнозам ВОЗ к 2025 году этим заболеванием будут страдать 300 миллионов жителей Земли, из них 80-95% - сахарным диабетом 2 типа, являющимся одним из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в частности ИБС. В РФ на 1 января 2011 г. зарегистрировано более 3,6 млн. больных СД, причем около 2,4 млн. из них страдают СД 2 типа. Распространенность заболевания в РФ и в мире увеличивается именно за счет СД 2 типа. К факторам риска относится наследственная (генетическая) предрасположенность, патологическая беременность (токсикоз, спонтанные выкидыши, крупный мертворожденный плод), дети, рожденные с массой тела более 4,5 кг. и их матери, ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз и его осложнения, эмоциональные стрессы.

Сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый диабет) — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией. В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток, либо снижение чувствительности (инсулинорезистентность клеток) тканей к действию инсулина, который в этом случае синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Сахарный диабет второго типа возникает и в результате нарушения секреции инсулина. Понимание причины (причин) возникновения сахарного диабета второго типа является определяющим фактором в назначении успешного лечения и нормализации углеводного обмена.

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом второго типа имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с инсулином в силу изменения их структуры или количества. Разрушение инсулиновых рецепторов является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена. В результате этого развиваются первичные нарушения углеводного обмена:

замедление синтеза гликогена;

замедление скорости глюконидазной реакции;

ускорение глюконеогенеза в печени;

глюкозурия;

гипергликемия - увеличение содержания глюкозы в крови выше нормы. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться вторичные нарушения - жирового и белкового обмена.

Группы риска

Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки (особо отметим употребление алкоголя), артериальная гипертония, хроническое переедание или несбалансированное питание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом сахарный диабет второго типа наиболее часто поражает людей старше 40 лет. Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. Генетическая предрасположенность это когда человек рождается с предрасположенностью к диабету, а диабет может развиться при особых условиях. "Подтолкнуть" к развитию этого заболевания могут тяжелые инфекции, сильный стресс, серьезные травмы, беременность, операции, прием некоторых лекарственных средств. К группе риска относятся люди, перенесшие тяжелые операции и болезни.

Сахарный диабет 2-го типа часто развивается без классических симптомов и в течение длительного времени не диагносцируется, и может быть обнаружен при профилактическом осмотре по биохимическому анализу крови и мочи. Заболевание прогрессирует медленно. С течением времени развиваются осложнения: микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и другие осложнения.

Симптомы сахарного диабета 2-го типа.

Симптомами сахарного диабета 2 типа, возникающие в связи с повышением уровня глюкозы, являются:

выраженная жажда;
выраженный голод (особенно после еды);
сухость во рту;
частое мочеиспускание;
необъяснимое снижение веса или наоборот недавнее увеличение массы тела;
усталость (слабость, утомляемость);
затуманенность зрения;
головные боли.

Если появились любые симптомы сахарного диабета 2-го типа нужно обратиться к врачу и пройти обследование для выявления диабета и начать лечение в раннем периоде, для того чтобы избежать развития осложнений.

Другими симптомами сахарного диабета 2 типа могут быть:

медленно заживающие язвы и порезы;
зуд кожи (особенно в паховой области);
частые грибковые инфекции;
недавнее увеличение массы тела;
тёмные изменения на коже шеи, подмышек и паха;
онемение и покалывание в руках и ногах;
снижение либидо.

Ранее использовалось в диагнозе сахарного диабета понятие тяжести.

Сахарный диабет легкого течения: макро- и микрососудистые осложнения отсутствуют.

Нарушения гликемического контроля при сахарном диабете типа 2 выражены незначительно, полностью компенсируются изменением образа жизни (диета, физическая активность).

Сахарный диабет средней степени тяжести: диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия; диабетическая нефропатия в стадии микроальбуминурии (30-300 мг в сутки); диабетическая полинейропатия. При этом наблюдаются умеренные нарушения гликемического контроля, которые могут быть полностью компенсированы при назначении диеты и адекватной лекарственной терапии - пероральными сахароснижающими средствами или инсулином. Развившиеся осложнения сопровождаются умеренным нарушением функций, которые полностью восстановить не всегда возможно.

Сахарный диабет тяжелого течения: диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия; диабетическая нефропатия - стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности; вегетативная (автономная) полинейропатия; макроангиопатии: постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность, последствия острого нарушения мозгового кровообращения; окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей. При этом наблюдаются выраженные нарушения гликемического контроля, которые полностью не восстанавливаются, несмотря на соблюдение диеты, физическую активность и адекватную терапию сахароснижающими средствами. Развившиеся осложнения сопровождаются стойкими выраженными и значительно выраженными нарушениями функций соответствующих органов и систем, компенсация которых невозможна.

Диагностика сахарного диабета типа 2 основывается на семейном анамнезе. Заболеванию часто предшествует синдром инсулинрезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, нарушения липидного обмена, гиперурикемия. В дальнейшем развиваются симптомы гипергликемии - полиурия, жажда, сухость кожи и слизистых оболочек; прогрессирует атеросклероз сосудов сердца, головного мозга, нижних конечностей. Лабораторные исследования определяют гипергликемию (10-12 ммоль/л), гиперлипидемию и дислипидемию (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), отсутствие метаболического ацидоза.

Критерии компенсации углеводного обмена при сахарном диабете типа 2 (самоконтроль глюкозы в капиллярной крови):

- норма: 4,5-6,5 ммоль/л;

- компенсация: концентрация гликозилированного гемоглобина (Нв А_1c ) 6,0-6,5%; гликемия натощак 5,0-5,5 ммоль/л; постпрандиальная гликемия менее 7,5 ммоль/л; гликемия перед сном 6,0-7,0 ммоль/л;

- субкомпенсация: Нв А_1c 6,6-7,0%; гликемия натощак 5,5-6,5 ммоль/л; постпрандиальная гликемия 7,5-9,0 ммоль/л; гликемия перед сном 7,1-7,5 ммоль/л;

- декомпенсация: НвА_1с более 7,0%; гликемия натощак более 6,5 ммоль/л; постпрандиальная гликемия более 9,0 ммоль/л; гликемия перед сном более 7,5 ммоль/л.

Степень компенсации углеводного обмена при сахарном диабете определяет вероятность развития и прогрессирования сосудистых осложнений.

Критерии метаболического контроля сахарного диабета

Хороший (компенсация): гликемия натощак 4,4-6,1 ммоль/л, после еды - 4,4-8,0 ммоль/л, глюкоза в моче 0%, Нв А_1с менее 6,5%; холестерин крови менее 5,2 ммоль/л, триглицериды крови менее 1,7 Ммоль/л, холестерин ЛПВП крови более 1,1 ммоль/л; индекс массы тела менее 25 кг/м² (мужчины) и 24 кг/м2 (женщины); артериальное давление ниже 140/90 мм рт. ст.

Адекватный (субкомпенсация): гликемия натощак 6,2-7,8 ммоль/л, после еды - 8,1-8,8 МмоЛь/л, глюкоза в моче менее 0,5%, Нв А1с 6,5-7,5%, холестерин крови 5,3-6,5 ммоль/л, триглицериды крови 1,8-2,2 ммоль/л, холестерин ЛПВП крови 1,0-0,9 ммоль/л; индекс массы тела 26-27 кг/м² (мужчины), 25- 26 кг/м² (женщины), артериальное давление 140/90 -160/95 мм рт. ст.

Плохой (декомпенсация): гликемия натощак более 7,8 ммоль/л, после еды превышает 8,8 ммоль/л, глюкоза в моче более 0,5%, Нв А выше 7,5%; холестерин крови более 6,5 ммоль/л, триглицериды крови более 2,2 ммоль/л, холестерин ЛПВП крови меньше 0,9 ммоль/л; индекс массы тела более 27 кг/м2 (мужчины) и 26 кг/м2 (женщины); артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.

Понятие тяжести СД в современной формулировке диагноза исключается, и тяжесть определяется наличием осложнений, характеристика которых должна быть указана в диагнозе. Диабетическая стопа. Одновременное наличие ангиопатии, нейропатии, деформации стопы и трофических расстройств вплоть до плохо заживающих язв и гангрены расценивается как синдром «диабетической стопы». Различают варианты синдрома: нейропатический (60-70% всех случаев), ишемический (8-10% всех случаев), нейроишемический (20- 30% всех случаев), объединяющий клинические Признаки нейропатиче- ской и ишемической стопы.

Для нейропатической стопы характерны нейропатия, артропатия на фоне адекватного кровоснабжения стопы.

Нейропатическая язва - безболезненная с локализацией в точках избыточного плантарного давления, пульс на стопе нормальный, имеются симптомы полинейропатии, участки гиперкератоза; периферическая чувствительность и рефлексы снижены или отсутствуют; вены стоп дилатированы за счет артериовенозного шунтирования; кожа сухая, стопа теплая; имеются специфичные деформации.

Для ишемической стопы характерна хроническая артериальная недостаточность вследствие диабетической макроангиопатии.

Ишемическая язва - болезненная, с локализацией по типу акральных некрозов, часто на латеральном крае стопы, на пальцах; пульс на стопе ослаблен или отсутствует, возможно, наличие перемежающейся хромоты, ишемических болей покоя. Наличие участков гиперкератоза, а также снижение чувствительности и рефлексов - не типично; коллапс вен, деформация стопы - не специфичны; стопа холодная, бледная или цианотичная, бледнеет при подъеме ноги вверх.

Поражение сердца при сахарном диабете проявляется гипертрофией левого желудочка, нарушениями ритма, хронической сердечной недостаточностью. У больных сахарным диабетом типа 1 преобладают расстройства микроциркуляции, формируется диабетическая кардиомиопатия - дистрофия, диффузный кардиосклероз, кардиоваскулярная автономная нейропатия.

Диабетическая кардиомиопатия характеризуется увеличением границ сердца, глухостью тонов, систолическим шумом на верхушке, нарушениями ритма и проводимости, пролапсом митрального клапана, диастолической дисфункцией, снижением толерантности к физической нагрузке.

У больных сахарным диабетом типа 2 развиваются нарушения липидного обмена - гиперхолестеринемия, низкий уровень липидов высокой и высокий уровень липидов низкой плотности, гипертриглицеридемия; ожирение, гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, гиперурикемия, повышение коагуляционной и снижение фибринолитической активности крови, в целом соответствующие метаболическому синдрому

Диабетическая нейропатия обусловлена поражением аксонов и миелиновых оболочек нервов, что связано с увеличением концентрации в нервной ткани осмотически активного сорбитола - продукта метаболизма глюкозы по инсулиннезависимому пути; эндоневральной микроангиопатией; неэнзиматическим гликозилированием мембранных и цитоплазматических белков нервных клеток.

Полинейропатия проявляется моторными нарушениями в виде ночных судорог в мышцах, а также слабостью и атрофией мышц. Сенсорные расстройства характеризуются снижением чувствительности, парестезиями, болями, жжением, онемением, трофическими изменениями кожи, язвами, гангреной.

Сенсомоторная нейропатия может быть симметричной, фокальной или полифокальной.

Автономная нейропатия подразделяется на кардиоваскулярную с характерными для нее поражением вначале парасимпатических, затем симпатических нервных волокон, развитием ортостатической гипотензии, фиксированного сердечного ритма, безболевой ишемии и инфаркта миокарда, внезапной смерти; гастроинтестинальную с присущими ей дискомфортом в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей, синдромом мальабсорбции; урогенитальную, при которой наблюдается парез мочевого пузыря, затрудненное мочеиспускание, импотенция.

К данному виду нейропатии относятся нарушение способности распознавать наступление гипогликемии, дистальный ангидроз и гипергидроз во время приема пищи. Диабетическая энцефалопатия развивается у больных сахарным диабетом типа 1 при лабильном течении, частых гипогликемиях, кетоацидотических комах, способствующих поражению чувствительных к гипоксии структур головного мозга. У больных сахарным диабетом типа 2 соответствующие нарушения обусловлены, главным образом, тяжестью атеросклероза сосудов головного мозга. При диабетической энцефалопатии наблюдаются расстройства высших психических функций от невротических проявлений вплоть до деменции; рассеянная или грубая органическая симптоматика - дискоординация в руках и ногах, акинетикоригидный синдром, речевые нарушения, гемипарезы и гемиплегии.

Диабетическая нефропатия диагностируется у 40-50% больных сахарным диабетом типа 1 и 15-30% больных сахарным диабетом типа 2.

Развитие диабетической нефропатии - стадийный процесс. По классификации Mogensen С. выделяются 5 стадий, из которых первые 3 - доклинические:

I ст. - гиперфункции почек, появляется в дебюте сахарного диабета, характеризуется повышением скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин, гиперперфузией, гипертрофией почек, нормоальбуминури- ей (менее 30 мг/сут), определяемой с помощью тест-полосок для мочи (Micral test) или абсорбирующих таблеток, радиоиммунологическими или иммунохимическими методами.

II ст. - начальных структурных изменений почек, характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров клубочков, расширением мезангиума, гиперфильтраций, нормоальбуминурией; данная стадия формируется в течение 2-5 лет от начала заболевания.

III ст. - начинающейся нефропатии, при которой скорость клубочковой фильтрации остается умеренно повышенной или соответствует норме, появляется микроальбуминурия (30-300 мг/сут), нестойкая артериальная гипертензия. Развивается спустя 5-10 лет от начала заболевания.

IV ст. - клинически выраженной диабетической нефропатии, в которой наблюдается склероз 50-75% клубочков и снижение скорости клубочковой фильтрации, артериальная гипертензия;"протеинурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, отеки (нефротический синдром). Развивается спустя 10-15 лет от начала сахарного диабета.

V ст. - хронической почечной недостаточности (вплоть до уремии), в которой наблюдается тотальный диффузный или узелковый гломерулосклероз, нарастающее снижение скорости клубочковой фильтрации (при уремии - менее 10 мл/мин); частое сочетание с нефротическим синдромом. Развивается спустя 15-20 лет от начала сахарного диабета.

Диабетическая ретинопатия чаще всего развивается спустя 5-10 лет от начала заболевания и характеризуется изменениями микроциркуляторно- го русла сетчатки, приводящими в тяжелых случаях к потере зрения. В соответствии с классификацией Kohner Е., Porta М., выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии.

I стадия - непролиферативная: характеризуется точечными или штрихообразного вида кровоизлияниями в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен, микроаневризмами. Отмечаются отек сетчатки, экссудаты в центральной части глазного дна с четкими или расплывчатыми границами. В непролиферативной стадии диабетической ретинопатии зрение изменяется незначительно или умеренно. В первом случае острота зрения единственного или лучше видящего глаза с коррекцией - более 0,3, поле зрения в норме или сужено до 40 град.; во втором - острота зрения колеблется от 0,1 до 0,3, поле зрения - в пределах 20-40 град.; скотом - нет.

II стадия - препролиферативная, отличается крупными ретинальными кровоизлияниями, большим количеством твердых и «ватных» экссудатов, неравномерным расширением вен, микроаневризмами. В препролифера- тивной стадии степень нарушения зрительной функции расценивается как выраженная: острота зрения снижается до 0,1-0,05, поле зрения - от 10 до 20 град., возникают единичные или множественные несливные скотомы.

III стадия - пролиферативная, характеризуется новообразованием аномальных сосудов сетчатки, неоваскуляризацией диска зрительного нерва, повторными кровоизлияниями, в том числе в стекловидное тело, преретинальные структуры с отслойкой сетчатки, рубеозом радужной оболочки и развитием вторичной глаукомы. В пролиферативной стадии степень нарушения зрительной функции достигает значительной выраженности: острота зрения 0,04-0,05, вплоть до слепоты; поле зрения от 0 до 10 град., отмечается центральная и сливные парацентральные скотомы.

В настоящее время современная лабораторная диагностика нарушений углеводного обмена позволяет выявить причины инсулиннезависимого диабета и назначить эффективное лечение, которое предполагает не только подбор препарата для снижения уровня глюкозы в соответствии с причинами нарушения углеводного обмена, но и лечение заболеваний ведущих к развитию диабета или являющихся его осложнениями. Важную роль в диагностике сахарного диабета играют скрининговое (профилактическое) обследование и посещения врача.

Если при диабете 2 типа монотерапия диетой оказывается неэффективной, требуется назначение пероральных сахаропонижающих препаратов.

При приеме препаратов снижающих уровень глюкозы в крови также требуется соблюдение режима питания и умеренной физической активности. Некоторые современные препараты (разумеется, назначенные врачом после тщательных лабораторных исследований и выяснения причин нарушения углеводного обмена) не исключают потребление углеводов для предотвращения гипогликемических состояний. Подбор препарата или комбинированной схемы лечения несколькими препаратами осуществляется с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента. Не принимайте препараты для снижения уровня глюкозы самостоятельно или по совету человека, которому они помогают. То лекарство, которое помогает другому человеку с сахарным диабетом второго типа, может навредить другим .

Лекарственные препараты, применяемые для лечения пациентов с сахарным диабетом 2-го типа.

Все 7 групп препаратов противопоказаны при беременности и кормлении грудью.

1.Препараты группы сульфонилмочевины: диабетон, манинил, глюренорм, амарил.

2. Относительно новые препараты повышающие чувствительность тканей к инсулину: росиглитазон или авандия (производитель Евросоюз), пиоглитазон или препарат актос (производство США).

3. Бигуанид метформин или препарат сиафор и его аналоги.

4. Комбинированные препараты: глюкованс и глибомет, метаглип, галвус мет

5. Препараты, регулирующие гликемию после приема пищи - глиниды: репаглинид (Ново-Норм), натеглинид (старликс)

6. Препараты, замедляющие всасывание в кишечнике углеводов и их переваривание: акарбоза (глюкобай), гуарем, дибикор, миглитол.

7. Противодиабетические средства-ингибиторы дипептидилпептидазы-4: галвус

Новые препараты и новые методы лечения сахарного диабета второго типа - виктоза (лираглютид) является единственным в своем роде препаратом, который имитирует деятельность природного гормона GLP-1 и обеспечивает новый подход к лечению диабета 2-го типа уже в начальной стадии заболевания.

Одним из важных международных критериев эффективности лечения сахарного диабета II типа является показатель уровня гликированного гемоглобина – HbA_1с. Определение гликированного гемоглобина-это важный тест, позволяющий определить сколько глюкозы связано с гемоглобином, и таким образом показывает средний уровень сахара в крови примерно за последние 2-3 месяца. Международные диабетические ассоциации рекомендуют поддерживать содержание HbA_lϲ на уровне менее 7%, при уровне выше 8% требуется коррекция лечения. Частоту данного анализа определяют индивидуально для каждого пациента. Однако существуют некоторые общие рекомендации: при постановке диагноза; каждые 4-6 месяцев при стабильной компенсации; чаще при нестабильной компенсации; Определения гликированного гемоглобина целесообразно в наше время: он отражает качество компенсации диабета, определяет эффективность лечения, является основным показателем для оценки риска осложнений. Чем ниже уровень HbAlϲ, тем меньше вероятность развития хронических осложнений.

Лечение и профилактика осложнений сахарного диабета 2-го типа.

Очень важным моментом профилактики осложнений сахарного диабета является контроль артериального давления. Наличие сахарного диабета автоматически относит больных в группу высокого риска даже при незначительном повышении цифр артериального давления. Наличие у человека сахарного диабета сопоставимо с наличием трех факторов риска, например дислипидемии (нарушения жирового состава крови), курения, ожирения. Адекватная антигипертензивная терапия при сахарном диабете позволяет уменьшить смертность, снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, предотвратить прогрессирование поражений почек на разных стадиях развития нефропатии (поражения почек).

Антигипертензивная терапия должна проводиться более агрессивно даже у пациентов с мягкой гипертензией, что необходимо для достижения более низких целевых значений артериального давления, обеспечения защиты почек. Необходимо по возможности избегать назначения препаратов, ухудшающих чувствительность тканей к инсулину, отрицательно влияющих на показатели глюкозы крови и жирового обмена. Препаратами первого ряда являются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину ІІ, селективные бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и малые дозы тиазидных мочегонных.

Пациентам с сахарным диабетом часто приходится назначать комбинацию из нескольких антигипертензивных препаратов. Начинать медикаментозное лечение артериальной гипертонии у больных с сахарным диабетом необходимо при повышении артериального давления до 140/90 миллиметров ртутного столба и выше, а также при цифрах выше 130/80 миллиметров ртутного столба в том случае, если не удается снизить давление за счет оптимизации образа жизни.

Артериальная гипертензия у больных сахарным диабетом

Не вызывает сомнений необходимость коррекции дислипидемии (нарушении жирового обмена). В исследовании CARDS изучалось влияние аторвастатина (препарата, контролирующего жировой состав крови) на риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В результате выяснилось, что прием аторвастатина уменьшает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний на 37%, количество острых коронарных событий (инфарктов)– на 36%, необходимость проведения реваскуляризаций (хирургического лечения ишемии сердца) – на 31%, инсультов – на 48%.

Диабетическая нейропатия и ее лечение

Диабетическая полинейропатия – поражение периферических нервов, возникающее примерно у 75% больных сахарным диабетом. Это наиболее распространенное осложнение обычно возникает через несколько лет после начала заболевания. Она проявляется снижением чувствительности к изменениям температуры, покалыванием, жжением и онемением в конечностях, а также рядом других симптомов. Полинейропатия представляет собой один из важнейших факторов риска развития «синдрома диабетической стопы», который, в свою очередь, может привести к необходимости ампутации ноги. Часто диабетическая нейропатия протекает бессимптомно, однако предрасполагает к микро травматизации (из-за нарушения чувствительности) и последующему формированию язв на ногах. Показано, что у 80% пациентов с диабетом, которым была проведена ампутация нижних конечностей, в анамнезе отмечались травмы или язвы стоп. Вопрос о лечении диабетической нейропатии стоит отдельно. Параллельно с поддержанием нормального уровня глюкозы в крови, назначаются препараты, оказывающие воздействие на оксидантное повреждение клеток, например альфа-липоевая кислота (Октолипен, Берлитион, Тиогамма). Альфа-липоевая кислота принимает участие в обмене жиров и углеводов, а ее комплексное антиоксидантное действие защищает нервы и сосуды, препятствует прогрессированию атеросклероза. Также препарат обладает гепатопротекторным действием, то есть защищает печень, помогает выведению токсинов из организма. Внимание следует обратить на жирорастворимую форму витамина В1, которая намного лучше усваивается организмом, чем обычные водорастворимые формы тиамина, и дает значительно лучший и быстрый эффект. Бенфотиамин в составе Мильгамма® таблетки действует комплексно, как антиоксидант, при этом борется с самой причиной оксидантного повреждения клетки – повышенным уровнем глюкозы в ней.

В некоторых случаях, в частности, при невозможности достижения компенсации или субкомпенсации углеводного обмена, развития осложнений, возникает необходимость назначения инсулина. Данный вариант сахарного диабета 2 типа расценивается как инсулинпотребный вариант.

Сахарный диабет – серьёзное заболевание, однако можно научиться управлять этим заболеванием и жить нормальной полноценной жизнью.