Шпаргалка по "Ботанике"

Экзаменационные вопросы по нормальной физиологии для  студентов 2 курса заочного отделения  фармацевтического факультета

  1. Строение и характеристика возбудимых тканей. Раздражимость. Возбудимость. Раздражение. Возбуждение. Проводимость.

Основным свойством любой  ткани является раздражимость, т. е. способность ткани изменять свои физиологические свойства и проявлять функциональные отправления в ответ на действие раздражителей.

Раздражители – это  факторы внешней или внутренней среды, действующие на возбудимые структуры. Различают две группы раздражителей:

1) естественные;

2) искусственные: физические. Классификация раздражителей по биологическому принципу:

1) адекватные, которые при минимальных энергетических затратах вызывают возбуждение ткани в естественных условиях существования организма;

2) неадекватные, которые вызывают в тканях возбуждение при достаточной силе и продолжительном воздействии.

К общим физиологическим  свойствам тканей относятся:

1) возбудимость – способность живой ткани отвечать на действие достаточно сильного, быстрого и длительно действующего раздражителя изменением физиологических свойств и возникновением процесса возбуждения.

Мерой возбудимости является порог раздражения. Порог раздражения  – это та минимальная сила раздражителя, которая впервые вызывает видимые  ответные реакции;

2) проводимость – способность ткани передавать возникшее возбуждение за счет электрического сигнала от места раздражения по длине возбудимой ткани;

3) рефрактерность – временное снижение возбудимости одновременно с возникшим в ткани возбуждением. Рефрактерность бывает абсолютной;

4) лабильность – способность возбудимой ткани реагировать на раздражение с определенной скоростью.

.

  1. Строение клеточной мембраны.

Мембраны состоят из липидов  трёх классов: фосфолипиды, гликолипиды  и холестерол. Фосфолипиды и гликолипиды (липиды с присоединёнными к ним  углеводами) состоят из двух длинных  гидрофобных углеводородных «хвостов», которые связаны с заряженной гидрофильной «головой». Холестерол придаёт  мембране жёсткость, занимая свободное  пространство между гидрофобными хвостами липидов и не позволяя им изгибаться. Поэтому мембраны с малым содержанием  холестерола более гибкие, а с  большим — более жёсткие и  хрупкие. Также холестерол служит «стопором», препятствующим перемещению полярных молекул из клетки и в клетку. Важную часть мембраны составляют белки, пронизывающие её и отвечающие за разнообразные свойства мембран. Их состав и ориентация в разных мембранах  различаются.

Клеточные мембраны часто  асимметричны, то есть слои отличаются по составу липидов, переход отдельной  молекулы из одного слоя в другой (так  называемый флип-флоп) затруднён.

 

  1. Классификация и характеристика раздражителей.

Основным свойством любой  ткани является раздражимость, т. е. способность ткани изменять свои физиологические свойства и проявлять  функциональные отправления в ответ  на действие раздражителей.

Раздражители – это  факторы внешней или внутренней среды, действующие на возбудимые структуры.

Различают две группы раздражителей:

1) естественные (нервные  импульсы, возникающие в нервных  клетках и различных рецепторах);

2) искусственные: физические (механические – удар, укол; температурные  – тепло, холод; электрический  ток – переменный или постоянный), химические (кислоты, основания,  эфиры и т. п.), физико-химические (осмотические – кристаллик хлорида  натрия).

Классификация раздражителей  по биологическому принципу:

1) адекватные, которые при  минимальных энергетических затратах  вызывают возбуждение ткани в  естественных условиях существования  организма;

2) неадекватные, которые  вызывают в тканях возбуждение  при достаточной силе и продолжительном  воздействии.

 

  1. Законы раздражения. 

Законы устанавливают  зависимость ответной реакции ткани  от параметров раздражителя. Существуют три закона раздражения возбудимых тканей:

1) закон силы раздражения;

2) закон длительности раздражения;

3) закон градиента раздражения.

Закон силы раздражения устанавливает  зависимость ответной реакции от силы раздражителя. Эта зависимость  неодинакова для отдельных клеток и для целой ткани. Для одиночных  клеток зависимость называется «все или ничего». Характер ответной реакции  зависит от достаточной пороговой  величины раздражителя.

Закон длительности раздражений. Ответная реакция ткани зависит  от длительности раздражения, но осуществляется в определенных пределах и носит  прямо пропорциональный характер.

Закон градиента раздражения. Градиент – это крутизна нарастания раздражения. Ответная реакция ткани  зависит до определенного предела  от градиента раздражения.

 

  1. Строение мембран. Трансмембранные ионные градиенты (Ходжкин-Хаксли).

электрический потенциал  содержимого живых клеток принято  измерять относительно потенциала внешней  среды, который обычно принимают  равным нулю. Поэтому считают синонимами такие понятия, как трансмембранная  разность потенциалов в покое, потенциал  покоя, мембранный потенциал. Обычно величина потенциала покоя колеблется от -70 до -95 мВ. Согласно концепции Ходжкина и Хаксли, величина потенциала покоя  зависит от ряда факторов, в частности  от селективной (избирательной) проницаемости  клеточной мембраны для различных  ионов; различной концентрации ионов  цитоплазмы клетки и ионов окружающей среды (ионной асимметрии); работы механизмов активного транспорта ионов. Все  эти факторы тесно свя­заны между  собой и их разделение имеет определенную условность.

 

  1. Механизмы возникновения мембранного потенциала. Роль активного транспорта ионов в поддержании мембранного потенциала. Пассивный и сопряженный транспорт 

Существует мембранно-ионная теория биопотенциала. Особенности  строения и свойства мембраны объясняют  неравномерное распределение ионов. Клеточная мембрана - наружная поверхность  возбудимой клетки, которая является носителем двойного электрического заряда. Строение клеточной мембраны описано в 1935 г. Даниэлли и Доусоном. Толщина мембраны 7-10 нм.

Клеточная мембрана состоит  из 3-х слоев: двойной слой фосфолипидов и слой белков (внутри).

Слой фосфолипидов является прерывистым, белки клеточной мембраны подвижны и свободно плавают в  липидном геле. Эти белковые молекулы по-разному погружены в мембрану. Но всегда сохраняют контакт с  окружающей средой с помощью полярной группы. На внутренней поверхности  мембраны белков больше, чем на наружной.

Функции белков клеточной  мембраны:

структурная;

рецепторная: у белков наружной поверхности клетки есть активный центр, который обладает сродством к  различным веществам (гормонам, биологически активным веществам и т. д.);

ферментативная активируется под влиянием различных факторов;

транспортная - полностью  погруженные в липидный гель белки  образуют каналы, через которые проходят различные вещества.

Обнаружены каналы для  всех потенциал образующих ионов: К+, Na+, Са2+, Cl-. Каналы могут быть открыты  или закрыты благодаря воротам.

Существуют 2 вида ворот:

активационные (в глубине  канала);

инактивационные (на поверхности  канала).

Ворота могут находиться в одном из 3-х состояний:

открытое состояние (открыты  оба вида ворот);

закрытое состояние (закрыты  активационные ворота);

инактивационное состояние (закрыты инактивационные ворота).

Существуют 2 вида клеточных  каналов в зависимости от причины  их открытия:

потенциалзависимые - открываются  при изменении разности потенциалов;

потенциалнезависимые (гормонрегулируемые, рецепторрегулируемые) - открываются  при взаимодействии рецепторов с  веществами.

Свойства клеточной мембраны. Возникновение потенциала - результат  збирательной проницаемости мембраны.

Причины избирательной проницаемости:

механический фактор - у  ионов К+ - малый диаметр, поэтому  они проходят через узкие калиевые каналы. Диаметр ионов Na+ в 2 раза больше, чем у ионов К+. Поэтому в  состоянии покоя ионы Na+, через  узкие калиевые каналы почти не проходят;

электостатический фактор - у входа в канал есть заряд, создаваемый белковой молекулой;

конкурентный фактор - в  состоянии покоя натриевые каналы блокированы ионами Са2+. В состоянии  покоя клеточная мембрана хорошо проницаема для ионов К+, Cl- и почти  непроницаема для ионов Na+. Таким  образом на наружной поверхности  клетки преобладают ионы Na+ и Cl, а внутри - ионы К+ и анионы органических соединений. Неравномерное распределение - результат сил Доммановского равновесия.

Вывод:

клеточная мембрана имеет  каналы, через которые проходят ионы;

клеточная мембрана обладает избирательной проницаемостью;

потенциалобразующие ионы неравномерно распределены по обе стороны клеточной  мембраны.

 

  1. Потенциал действия, его фазы, механизмы генерации.

 

Потенциал действия – это  сдвиг мембранного потенциала, возникающий  в ткани при действии порогового и сверхпорогового раздражителя, что сопровождается перезарядкой клеточной  мембраны.

При действии порогового или  сверхпорогового раздражителя изменяется проницаемость клеточной мембраны для ионов в различной степени. Для ионов Na она повышается и градиент развивается медленно. В результате движение ионов Na происходит внутрь клетки, ионы К двигаются из клетки, что  приводит к перезарядке клеточной  мембраны. Наружная поверхность мембраны несет отрицательный заряд, внутренняя – положительный.

Компоненты потенциала действия:

1) локальный ответ;

2) высоковольтный пиковый потенциал (спайк);

3) следовые колебания.

Ионы Na путем простой диффузии поступают в клетку без затрат энергии. Достигнув пороговой силы, мембранный потенциал снижается  до критического уровня деполяризации (примерно 50 мВ). Критический уровень деполяризации – это то количество милливольт, на которое должен снизиться мембранный потенциал, чтобы возник лавинообразный ход ионов Na в клетку.

Высоковольтный пиковый  потенциал (спайк).

Пик потенциала действия является постоянным компонентом потенциала действия. Он состоит из двух фаз:

1) восходящей части – фазы деполяризации;

2) нисходящей части – фазы реполяризации.

Лавинообразное поступление  ионов Na в клетку приводит к изменению  потенциала на клеточной мембране. Чем больше ионов Na войдет в клетку, тем в большей степени деполяризуется мембрана, тем больше откроется активационных  ворот. Возникновение заряда с противоположным  знаком называется инверсией потенциала мембраны. Движение ионов Na внутрь клетки продолжается до момента электрохимического равновесия по иону Na Амплитуда потенциала действия не зависит от силы раздражителя, она зависит от концентрации ионов Na и от степени проницаемости  мембраны к ионам Na. Нисходящая фаза (фаза реполяризации) возвращает заряд  мембраны к исходному знаку. При  достижении электрохимического равновесия по ионам Na происходит инактивация  активационных ворот, снижается  проницаемость к ионам Na и возрастает проницаемость к ионам K. Полного  восстановления мембранного потенциала не происходит.

В процессе восстановительных  реакций на клеточной мембране регистрируются следовые потенциалы – положительный  и отрицательный.

 

  1. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия.

Уровень возбудимости клетки зависит от фазы ПД. В фазу локального ответа возбудимость возрастает. Это  фазу возбудимости называют латентным  дополнением.

В фазу реполяризации ПД, когда открываются все натриевые  каналы и ионы натрия лавинообразно  устремляются в клетку, никакой даже сверхсильный раздражитель не может  стимулировать этот процесс. Поэтому  фазе деполяризации соответствует  фаза полной невозбудимости или абсолютной рефрактерности.

В фазе реполяризации все  большая часть натриевых каналов  закрывается. Однако они могут вновь  открываться при действии сверхпорогового  раздражителя. Т.е. возбудимость начинает вновь повышаться. Этому соответствует  фаза относительной невозбудимости или относительной рефрактерности.

Во время следовой деполяризации  МП находится у критического уровня, поэтому даже допороговые стимулы  могут вызвать возбуждение клетки. Следовательно в этот момент ее возбудимость повышена. Эта фаза называется фазой  экзальтации или супернормальной  возбудимости.

В момент следовой гиперполяризации МП выше исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбудимость снижена. Она  находится в фазе субнормальной  возбудимости. Следует отметить, что  явление аккомодации также связано  с изменением проводимости ионных каналов. Если деполяризующий ток нарастает  медленно, то это приводит к частичной  инактивации натриевых, и активации  калиевых каналов. Поэтому развития ПД не происходит.

 

  1. Ультраструктура скелетного мышечного волокна. 

По морфологическим признакам  выделяют три группы мышц:

1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);

2) гладкие мышцы;

3) сердечную мышцу (или миокард).

Функции поперечно-полосатых  мышц:

1) двигательная (динамическая и статическая);

2) обеспечения дыхания;

3) мимическая;

4) рецепторная;

5) депонирующая;

6) терморегуляторная. Функции гладких мышц:

1) поддержание давления в полых органах;

2) регуляция давления в кровеносных сосудах;

3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.

Функция сердечной мышцы  – насосная, обеспечение движения крови по сосудам.

Физиологические свойства скелетных  мышц:

1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);

2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;

3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

4) лабильность;

5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения:

а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения;

6) эластичность.

Физиологические особенности  гладких мышц.

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что  и скелетные мышцы, но имеют и  свои особенности:

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;

2) самопроизвольную автоматическую активность;

3) сокращение в ответ на растяжение;

4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

5) высокую чувствительность к химическим веществам. Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце.

 

  1. Механизмы сокращения и расслабления скелетных мышц.

Непосредственным источником энергии для мышечного сокращения является расщепление высокоэнергетического  вещества АТФ. В мышце происходит также промежуточная реакция, вовлекающая 2-ое высокоэнергетическое вещество –  креатинфосфат (КФ). Оно не может  действовать как непосредственный источник энергии, поскольку его  расщепление не оказывает влияние  на сократительные белки мышцы. КФ обеспечивает энергией ресинтез АТФ. В свою очередь, энергия для ресинтеза КФ обеспечивается окислением.

 Молекулярный механизм  сокращения мышечного волокна  состоит в том, что возникающий  на мембране в области концевой  пластинки потенциал действия  распространяется по системе  поперечных трубочек вглубь волокна,  вызывает деполяризацию мембран  цистерн саркоплазматического ретикулума  и освобождение из них ионов  кальция. Свободные ионы кальция  в межфибриллярном пространстве  запускают процесс сокращения. Совокупность  процессов, обуславливающих распространение  потенциала действия вглубь мышечного  волокна, выход ионов кальция  из саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных  белков и укорочение мышечного  волокна называют "электрическим  сопряжением". Энергия гребкового  движения одного мостика производит  перемещение на 1% длины актиновой  нити. Для дальнейшего скольжения  сократительных белков друг относительно  друга мостики между актином  и миозином должны распадаться  и вновь образовываться на  следующем центре связывания  Са2+-. Такой процесс происходит  в результате активации в этот  момент молекул миозина. Миозин  приобретает свойства фермента  АТФ-азы, который вызывает распад  АТФ. Выделившаяся при распаде  АТФ энергия приводит к разрушению  имеющихся мостиков и образованию  в присутствии Са2+новых мостиков  на следующем участке актиновой  нити. В результате повторения  подобных процессов многократного  образования и распада мостиков  сокращается длина отдельных  саркомеров и всего мышечного  волокна в целом. Максимальная  концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала действия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышечного волокна - через 20 мс.

 Весь процесс от  появления мышечного потенциала  действия до сокращения мышечного  волокна называется электромеханической  связью (или электромеханическим  сопряжением). В результате сокращения  мышечного волокна актин и  миозин более равномерно распределяются  внутри саркомера, и исчезает  видимая под микроскопом поперечная  исчерченность мышцы.

 

  1. Энергетика мышечного сокращения.

При работе мышц химическая энергия превращается в механическую, т.е. мышца является химическим двигателем, а не тепловым. Для процессов сокращения и расслабления мышц потребляется энергия  АТФ. Расщепление АТФ с отсоединением  одной молекулы фосфата и образованием аденозиндифосфата (АДФ) сопровождается выделением 10 ккал энергии на 1 моль: АТФ = АДФ + Ф + Эн. . Однако запасы АТФ  в мышцах невелики (около 5 ммоль  • л-1). Их хватает лишь на 1 - 2 с  работы. Количество АТФ в мышцах не может изменяться, так как при  отсутствии АТФ в мышцах развивается  контрактура (не работает кальциевый насос  и мышцы не в состоянии расслабляться), а при избытке - теряется эластичность.

 Для продолжения работы  требуется постоянное восполнение  запасов АТФ. Восстановление АТФ  происходит в анаэробных условиях - за счет распада креатиносфата  (КрФ) и глюкозы (реакции гликолиза) - и в аэробных условиях - за  счет реакций окисления жиров  и углеводов. Энергосистемы, используемые  в качестве источников энергии,  обозначают как фосфагенная энергетическая  система или система АТФ-КрФ,  гликолитическая (или лактацидная)  система и окислительная (или  кислородная) система. 

 Быстрое восстановление  АТФ происходит в тысячные  доли секунды за счет распада  КрФ. АДФ + КрФ = АТФ + Кр. Наибольшей  эффективности этот путь энергообразования  достигает к 5-6-й секунде работы, но затем запасы КрФ исчерпываются,  так как их также немного  (около 30 ммоль ■ л-1).

 Медленное восстановление  АТФ в анаэробных условиях  обеспечивается энергией расщепления  глюкозы (выделяемой из гликогена) - реакцией гликолиза с образованием  в конечном итоге молочной  кислоты (лактата) и восстановлением  3 молекул АТФ. Эта реакция достигает  наибольшей мощности к концу  1-й минуты работы. Особое значение  этот путь энергообразования  имеет при высокой мощности  работы, которая продолжается от 20 с до 1 - 2 мин (например, при беге  на средние дистанции), а также  при резком увеличении мощности  более длительной и менее напряженной  работы (спурты и финишные ускорения  при беге на длинные дистанции)  и при недостатке кислорода  во время выполнения статической  работы. Ограничение использования  углеводов связано не с уменьшением  запасов гликогена (глюкозы) в  мышцах и в печени, а с угнетением  реакции гликолиза избытком накопившейся  в мышцах молочной кислоты. 

 Реакции окисления  обеспечивают энергией работу  мышц в условиях достаточного  поступления в организм кислорода,  т.е. при аэробной работе длительностью  более 2-3 мин. Доставка кислорода  достигает необходимого уровня  после достаточного развертывания  функций кислородтранспортных систем  организма (дыхательной, сердечнососудистой  систем и системы крови). Важным  показателем мощности аэробных  процессов является предельная  величина поступления в организм  кислорода за 1 мин - максимальное потребление кислорода (МПК). Эта величина зависит от индивидуальных возможностей каждого человека. У нетренированных лиц в 1 мин поступает к работающим мышцам около 2.5-3 л кислорода а у высококвалифицированных спортсменов - лыжников, пловцов, бегунов-стайеров и др. достигает 5-6л идаже7л в 1 мин.

 При значительной мощности  работы и огромной потребности  при этом в кислороде основным  субстратом окисления в большинстве  спортивных упражнений являются  углеводы, так как для их окисления  требуется гораздо меньше кислорода,  чем при окислении жиров. . При  использовании одной молекулы  глюкозы (С6Н12О6), полученной из  гликогена, образуется 38 молекул  АТФ, т.е. аэробный путь энергообразования  обеспечивает при том же расходе  углеводов во много раз больше  продукции АТФ, чем анаэробный  путь. Молочная кислота в этих  реакциях не накапливается, а  промежуточный продукт-пировиноградная  кислота сразу окисляется до  конечных продуктов - СО2 и Н20.

 В качестве источника  энергии жиры используются в  состоянии двигательного покоя,  при любой работе сравнительно  невысокой мощности (требующей до 50% МПК) и при очень длительной  работе на выносливость (требующей  около 70-80% МПК). Среди всех источников  энергии жиры обладают наибольшей  энергетической емкостью: при расходовании 1 моля АТФ выделяется около  10 ккал энергии, 1 моля КрФ - около  10.5 ккал, 1 моля глюкозы при анаэробном  расщеплении - около 50 ккал, а при  окислении 1 моля глюкозы - около  700 ккал, при окислении 1 моля жиров  - 2400 ккал (КоцЯ.М., 1982). Однако использование  жиров при работе высокой мощности  лимитируется трудностью доставки  кислорода работающим тканям. Работа  мышц сопровождается выделением  тепла. Теплообразование происходит  в момент сокращения мышц - начальное  теплообразование (оно составляет  всего одну тысячную всех энерготрат) и в период восстановления - запаздывающее  теплообразование.

 В обычных условиях  при работе мышц тепловые потери  составляют около 80% всех энерготрат. Для оценки эффективности механической  работы мышцы используют вычисление  коэффициента полезного действия (КПД). Величина КПД показывает, какая  часть затрачиваемой энергии  используется на выполнение механической  работы мышцы. Ее вычисляют  по формуле: 

 КПД= [А: (Е-е)] * 100%,

 где: А - энергия,  затраченная на полезную работу; Е - общий расход энергии; е  - расход энергии в состоянии  покоя за время, равное длительности  работы.

 У нетренированного  человека КПД примерно 20%, у спортсмена - 30-35%. При ходьбе наибольший КПД  отмечается при скорости 3.6-4.8. км  • час-1, при педалировании на  велоэргометре - при длительности  цикла около 1 с. С увеличением  мощности работы и включением "ненужных" мышц КПД уменьшается.  При статической работе, поскольку  А = 0, эффективность работы оценивается  по длительности поддерживаемого  напряжения мышц.

 

  1. Одиночное мышечное сокращение, его фазы.

При единичном надпороговом раздражении двигательного нерва  или самой мышцы возбуждение  мышечного волокна сопровождается

 одиночным сокращением.  Эта форма механической реакции  состоит из 3 фаз: латентного или  скрытого периода, фазы сокращения  и фазы расслабления. Самой короткой фазой является скрытый период, когда в мышце происходит электромеханическая передача. Фаза расслабления обычно в 1.5-2 раза более продолжительна, чем фаза сокращения, а при утомлении затягивается на значительное время.

 

  1. Суммация мышечных сокращений. Виды суммаций.

Суммация сокращений многих волокон. Когда центральная нервная  система посылает к мышце слабый сигнал, стимулируются преимущественно  более мелкие, а не крупные двигательные единицы. По мере увеличения силы сигнала  начинают возбуждаться все более  крупные моторные единицы, вплоть до самых крупных, часто имеющих  сократительную силу, превышающую до 50 раз силу мельчайших единиц. Этот процесс называют принципом размера. Он важен, поскольку во время слабых сокращений мышцы позволяет изменять силу сокращения постепенно, «шаг»  за «шагом». При необходимости развития сил большой величины «шаги» постепенно возрастают. Принцип размера основан  на том, что более мелкие двигательные единицы управляются тонкими  двигательными нервными волокнами, т.е. аксонами небольших мотонейронов спинного мозга, которые по сравнению  с крупными мотонейронами более  возбудимы и, естественно, возбуждаются первыми.

Другое важное свойство суммации сокращений многих мышечных волокон: разные двигательные единицы управляются  спинным мозгом асинхронно, поэтому  в сокращение вовлекаются поочередно, одна за другой, что обеспечивает плавное  сокращение даже при низких частотах нервных сигналов.

Шпаргалка по "Ботанике"