Торможение в центральной нервной системе

Белорусский государственный  педагогический университет 

им. М. Танка

 

Факультет специального образования

 

Управляемая самостоятельная  работа по предмету

«Нейрофизиология»

 

 

 

«Торможение в  центральной нервной системе»

 

 

 

 

       

 

 

 

                            Выполнила:

                                                  студентка группы №102

Артемьева Анастасия  Анатольевна

 

 

 

 

 

Минск 2012

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

Введение                                                                                    

1.Постсинаптическое торможение                                                                           

2.Пресинаптическое торможение                                               

3. Условное торможение      

4.Роль различных видов торможения и их

локализация в ЦНС                                                                  

5.Взаимодействие процессов возбуждения и

торможения в центральной нервной системе

Заключение                                                                                 

Приложение        

Список использованной литературы                                      

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Проявление и осуществление  рефлекса возможно только при ограничении  распространения возбуждения с  одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием  возбуждения с другим нервным  процессом, противоположным по эффекту  процессом торможения.

Почти до середины XIX века физиологи  изучали и знали только один нервный  процесс - возбуждение.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). Значение этого процесса было рассмотрено в его книге "Рефлексы головного мозга". В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейшего исследования торможения с ЦНС. В частности, обнаружил проявление торможения у спинальной лягушки Ф.Гольц (1870). Он также исследовал латентное время рефлекса. При этом оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса Х.Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

Торможение –  активный нервный процесс, результатом  которого является прекращение или  ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения.

Тонкий анализ тормозных  явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения:

1. Постсинаптическое торможение;
2. Пресинаптическое торможение.

Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

Торможение играет важную роль в координации движений, регуляции  вегетативных функций, в реализации процессов высшей нервной деятельности.

 

 

1.ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы Ia. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы антогониста регистрируются не деполяризация и возбуждение, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие явления. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП.

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется  наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного  синапса. Амплитуда ТПСП – 1-5 мВ. Он способен суммироваться; более мощный эфферентный залп вызывает возрастание  амплитуды ТПСП.

Механизм  постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризованного постсинаптического потенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый потенциал (∆V), так как Е_кр. (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е₀) возрастает. ТПСП возникает опд влиянием аминокислоты глицина, и ГАМК – гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для CI^-, при .том CI^- поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения мембранного потенциала на критический уровень. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в резельтате входа CI^- в клетку или выхода К⁺ из клетки. Имеются ГАМК-рецепторы  двух видов: ГАМК₁ (ГАМК_А) и ГАМК₂ (ГАМК_В). Активация ГАМК₁-рецепторов ведет к непосредственному повышению проницаемости клеточной мембраны для хлора. Активация ГАМК₂-рецепторов реализуется с помощью вторых посредников (цАМФ), при этом повышается проницаемость для К⁺ и понижается для Са²⁺.

Как известно К⁺ транспортируется обратно в клетку Na/K – помпой, сто и поддерживает градиент его концентрации.

По-видимому, и CI^- транспортируется в этом случае из клетки специальной хлорной помпой, хотя обычно отмечают, что градиент концентрации CI^- поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки - CI^- выталкивается отрицательным электрическим зарядом. Поскольку возникновение ТПСП обеспечивается выходом  CI^- в клетку, что доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного электрического градиента. Отсутствие CI-помпы привело бы к накоплению CI^- в клетке, наступлению равновесия между электрическим и химическим (концентрационным) градиентами для CI^- и нарушению процесса торможения. Но этого не происходит, что подтверждает наличие хлорной помпы.

Как выяснилось, ТПСП могут  возникать вследствие уменьшения проницаемости  мембраны для Na⁺, что также сопровождается гиперполяризацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для К⁺ и CI^- сохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев.

Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. Некоторые авторы называют только два торможения – возвратное и прямое, последнее трактуется по-разному. В реальной действительности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей различных нейронов в частности их коллатералей.

1.Возвратное постсинаптическое торможение – торможение, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом  случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Решоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу – в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клетками Реншоу. Это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью Н-холинорецептора.

2.Параллельное торможение может выполнять подобную же роль, когда возбуждение блокирует само себя, за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

3.Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Торможение такого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах.  Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4.Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста – разгибателю, что предотвращает ее сокращение. Если бы возбуждались одновременно центры мышц сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных α-мотонейронов (α-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых α-мотонейронов. Мембранный потенциал и возбудимость исследуемых α-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Поскольку в опыте исследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было очевидно: они возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.

Механизм  пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, что ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения – следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Ca²⁺ входит в нервное окончание – нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК₁ – рецепторы.

Деполяризация является следствием повышения проницаемости для  CI^- , в результате чего он выходит из клетки. По-видимому, в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий первичный транспорт CI^- внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для CI^- ионы CI^- начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту, но вопреки концентрационному. Это приводит к деполяризации пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы.

Полагают также, что деполяризация  пресинаптических терминалей может возникнуть при накоплении К⁺ в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей из-за устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концентрационного градиента для К ⁺. Роль ГАМК₂ – рецепторов на пресинаптических окончаниях изучена недостаточно.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для пресинаптического торможения. Однако возвратного персинаптического торможения на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и  тормозных нейронов значительно  сложнее, тем не менее все варианты пре- и постсинаптического торможения можно объединить в две группы:

1. Когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставных клеток (параллельное и возвратное торможение);
2. Когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение).

Поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими  тормозными нейронами (торможение), это  может облегчить распространение  возбуждения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.Условное торможение

Любой стимул, воспринимаемый рецепторами и органами чувств, при  подкреплении его безусловным раздражителем  приобретает сигнальное значение, то есть становится условным сигналом, вызывающим пищевой или оборонительный рефлекс. Павлов поставил вопрос: что было бы с организмом, если бы имело место  только образование условных рефлексов, которые, наслаивались друг на друга? Организм оказался бы буквально "истерзан" множеством условных рефлексов. Однако, подобного не наблюдается в жизни животных и человека.

Павлов предположил, что, наряду с процессом образования  новых условных рефлексов, идет процесс  торможения тех старых условных рефлексов, которые не соответствуют новым  изменившимся условиям жизни. Так Павлов пришел к рассмотрению процессов  торможения в высшей нервной деятельности как процессов, противоположных  возбуждению. Существует безусловное (врожденное) торможение и условное (приобретенное, вырабатываемое) торможение условных рефлексов. Первый - безусловное  торможение - проявляется сразу, не требуя никакой выработки. Второй вид - условное торможение - предполагает шальную  процедуру выработки, то есть оно  возникает при определенных условиях, потому и называется условным. Нетрудно заметить, что торможение, разделяясь на безусловное и условное, как  бы зеркально повторяет разделение рефлексов на безусловные и условные. Это естественно, так как в основу деления рефлексов и видов торможения положен один принцип - их врожденный или приобретенный характер.

Рассмотрим безусловное (врожденное) торможение. Оно подразделяется, в свою очередь, на две разновидности: внешнее, или индукционное, торможение и запредельное торможение. Внешнее  торможение возникает всякий раз, когда  при действии условного сигнала  внезапно начинает действовать другой раздражитель, вызывающий ориентировочный  рефлекс "что такое?".

Механизм внешнего торможения условных рефлексов достаточно прост  и связан с явлениями индукции (отсюда второе название внешнего торможения индукционное). При действии новых  сигналов импульсы возбуждения от рецепторов (органов чувств) по центростремительным  нервам поступают в кору больших  полушарий, в результате чего в центре безусловного ориентировочного рефлекса возникает очаг возбуждения. Следствием возбуждения этого центра является целый веер периферических реакций  в виде поворота головы, туловища, фиксации взглядом нового раздражителя и т.д. Биологически этот рефлекс чрезвычайно важен, поскольку он позволяет оценить степень опасности или полезности нового сигнала. Таким образом, координируется жизнедеятельность организма, в каждый момент времени способного осуществлять лишь одну деятельность, биологически наиболее значимую.

Центр ориентировочного рефлекса в коре является доминирующим центром, который возбужден гораздо сильнее, чем центр условного рефлекса. Вокруг более сильного центра "наводится", то есть индуцируется (термин заимствован  из физики) противоположное состояние - торможение, в зону которого и попа дет центр условного рефлекса. Вследствие этого и развивается  индукционное торможение. Данный вид  индукции получил название одновременной  отрицательной индукции (вокруг более  сильного очага возбуждения индуцируется процесс торможения).

Одновременная отрицательная  индукция лежит в основе такого важного  психологического состояния, как концентрация внимания. Когда человек углубленно занимается, например, умственной работой, то в коре больших полушарий формируется  стойкий доминантный очаг возбуждения, обеспечивающий эту деятельность, а  вокруг этого возбужденного очага  индуцируется торможение, что делает человека нечувствительным к относительно слабым различным внешним воздействиям.

Итак, любой внешний раздражитель, если он достаточно сильный, может по механизму отрицательной индукции затормозить условный рефлекс.

Однако, если новизна раздражителя со временем теряется, то условный рефлекс не тормозится этим раздражителем, поскольку не проявляется рефлекс "что такое?". Подобные раздражители относятся к так называемым гаснущим тормозам. Однако, есть раздражители, к которым привыкания не происходит в силу чего они всегда вызывают индукционное торможение и называются постоянными тормозами. Так, вид кошки для собаки является сильнейшим раздражителем, провоцирующим охотничье поведение, на фоне которого тормозятся условные рефлексы на привычные команды хозяина. К постоянным тормозам относятся и особые внутренние состояния, фоне которых всегда тормозятся условные рефлексы. Это, например, переполнение мочевого пузыря, боль, сильная жажда, половое возбуждение и т.д.

Запредельное торможение также относится к безусловному. Оно возникает у животных и человека тогда, когда сила условного раздражителя или частота его предъявления животному слишком велики и превосходят предел работоспособности хрупких нервных клеток коры больших полушарий.

Отсюда и название - запредельное торможение. Торможение, как и возбуждение, может распространятся по коре и подкорке, то есть иррадиировать, обеспечивая наступление сна.

Запредельное торможение, развивающееся при действии слишком  сильных или длительных условных и безусловных раздражителей, играет охранительно восстановительную роль, выступая как мера биологической защиты, предохраняя нервные клетки от разрушения.

Условное торможение. Условное торможение разделяется на 4 вида: угасательное, запаздывающее, дифференцировочное, условный тормоз. Условное торможение, в отличие от безусловного, требует выработки. Условии выработки торможения прямо противоположны тем, которые требуются для образования рефлексов, то есть для того, чтобы выработать условное торможение, нужно отменить подкрепление. В зависимости от того, как осуществляется неподкрепление условного сигнала, и различают перечисленные выше виды условного торможения.

Угасательное торможение. Если выработан условный рефлекс, то его можно угасить, отменив привычное подкрепление. Труднее подвергаются угашению оборонительные условные рефлексы. Труднее угасить старый, прочно закрепившийся условный рефлекс по сравнению с молодым, только что образовавшимся. Эти особенности процесса угашения легко объяснимы.

Что стоит за угашением условного рефлекса? Разрушается ли временная связь или только тормозится? Важным свойством всех условных рефлексов является их способность к самопроизвольному восстановлению. При угашении временные связи в коре больших полушарий не разрушаются, а лишь тормозятся.

Запаздывающее торможение. Этот вид торможения проявляется  при выработке запаздывающих  рефлексов, где условный раздражитель не сразу подкрепляется безусловным, а через 1-2 мин после начала его действия и условного сигнала.

В данном рефлексе Павлов различал две фазы - недеятельную и деятельную.

Первая, недеятельная фаза, характеризуется отсутствием условной реакции в течение 1-2 мин после  начала действия условного сигнала. Во второй, деятельной фазе, наблюдается  условная реакция. Анализируя недеятельную фазу, Павлов пришел к выводу, что  в ее основе лежит торможение, названное  им запаздывающим. Доказательством  того является процесс растормаживания  с помощью новых посторонних  раздражителей. Если на этапе недеятельной фазы включить новый сигнал, вызывающий рефлекс "что такое?", то наблюдается  описанное выше торможение торможения, то есть растормаживание, в результате чего у возникает условная реакция. Этот опыт показывает, что отсутствие реакции в недеятельной фазе запаздывающего рефлекса отражает наличие активного процесса торможения. Можно растормозить недеятельную фазу, создав сильную мотивацию. Запаздывающее торможение играет важную роль в жизнедеятельности животных, что можно видеть на примере пищедобывательного поведения хищников.

Выслеживая добычу в течение  нескольких часов, хищник совершает  массу двигательных рефлексов (условных и безусловных), то есть осуществляется двигательный компонент пищевого поведения. Вместе с тем, вегетативный компонент  в форме выделения слюны, желудочного  сока заторможен, и лишь когда добыча настигнута, начинаются процессы условно - и безусловнорефлекторного выделения пищеварительных соков, обеспечивающих химическую переработку пищи. Отставленность этих процессов биологически оправдана, поскольку преждевременная выработка например, желудочного сока, содержащего соляную кислоту, привела бы к образованию язв в желудочно-кишечном тракте.

Дифференцировочное торможение. Этот вид торможения лежит в основе различения близкородственных раздражителей. Дифференцировочное торможение, обеспечивая тонкое различение животными и человеком близкородственных раздражителей, способствует специализации условных рефлексов, то есть точному и правильному реагированию на внешние стимулы.

Условный тормоз. Этот вид  торможения может наблюдаться при  образовании условных рефлексов II порядка. Вспомним процедуру выработки этих рефлексов. Сначала вырабатывается условный рефлекс I порядка, Например, на свет, подкрепляемый едой. В результате нескольких сочетаний свет приобретает  сигнальное значение, то есть вспышка  лампочки сопровождается условным слюноотделением.

Механизм условного торможения. Вопрос о том, какие процессы обеспечивают торможение условных рефлексов, Павлов называл "проклятым" вопросом, поскольку  торможение, в отличие от возбуждения, внешне себя не проявляет и потому трудно поддается изучению. Рассмотрим современные гипотезы о механизме  условного торможения. Первая из них  связана с исследованиями Асратяна Э.А. и помогает ответить на вопрос, где, в каких структурах условного рефлекса возникают тормозные процессы. При угашении условного рефлекса торможение может локализоваться либо в центре условного раздражителя либо в центре безусловного подкрепления, либо в самой временной связи. Местом, где первоначально локализуется торможение, является сама временная связь. Такой вывод был сделан Асратяном на основании экспериментов. Первоначально торможение развивается в системе нейронов, образующих временную связь, а затем может иррадиировать, охватывая всю структуру условного рефлекса, а также всю кору и подкорку, что приводит к наступлению сна.

Своеобразные взгляды  на природу условного торможения принадлежат П.К. Анохину. Согласно взглядам Анохина, условное торможение развивается по тем же механизмам одновременной отрицательной индукции, что и внешнее торможение, описанное  выше.

Теория Анохина об индукционном характере условного торможения убедительна при объяснении торможения пищевых, но не оборонительных условных рефлексов.

В самом деле, трудно, пользуясь  терминологией Анохина, объяснить  механизм угашения условного оборонительного рефлекса, например, на свет. Отмена болевого подкрепления приводит к тому, что животное перестает реагировать на свет отдергиванием той лапы, которая раздражалась электрическим током.

Можно ли объяснить это  торможение возникновением биологически отрицательной реакции или трудного состояния? Вряд ли животное "неприятно  удивлено" тем, что свет не подкрепляется  болевым раздражением.

торможение условное нервная система

П.С. Купалов предложил  более универсальную схему торможения, объясняющую торможение любых видов  рефлексов. Суть его концепции в  том, что при отмене подкрепления, независимо от того, пищевое оно  или болевое, возникает ориентировочный рефлекс "что такое?", центр которого по законам отрицательной индукции тормозит центр условного рефлекса.

Таким образом, предложенная Анохиным и Купаловым концепция  объясняет механизм внешнего и внутреннего  торможения с общих позиций - развития отрицательной индукции в силу возникновения  новых очагов возбуждения в коре больших полушарий.

Следует отметить, что проблема условного торможения не может считаться  полностью решенной, в частности, неясными остаются нейрофизиологические основы торможения. Успехом следует  считать обнаружение тормозного медиатора - гамма-аминомасляной кислоты, выделение которой пресинаптическими мембранами блокирует проведение возбуждения в центральной нервной системе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

4.РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ТОРМОЖЕНИЯ И ИХ ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ЦНС

Пре- и постсинаптическое  торможение широко представлено в различных  отделах ЦНС: в частности, глицин – медиатор постсинаптического торможения, кроме клеток Реншоу, обнаружен в стволе мозга. ГАМК₁ – рецепторы локализованы на нейронах гиппокампа, мозжечка, гипоталамуса, коры большого мозга, аксонах первичных афферентных клеток. ГАМК₂ – рецепторы расположены в основном на терминалях моноаминергических нервных волокон и при возбуждении тормозят секрецию медиатора. ГАМКергические интернейроны составляют основную массу тормозных нейронов ЦНС. ГАМК повсеместно «сопровождает» глутамат, прекращая его возбуждающее действие. Оба вида торможения могут быть заблокированы: постсинаптическое – стрихнином; пресинаптическое – бикукуллином. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение блокируется также токсином, который нарушает высвобождение тормозных медиаторов.

В заключении необходимо отметить, что в приведенную классификацию  видов торможения следует внести изменения. Это связано с тем, что ГАМК-рецепторы локализуются также, кроме пресинаптических терминалей, на нервных волокнах и вне синапсов, на соме и дендритах нейронов, т.е. являются постсинаптическими.

В последние годы обнаружены тормозные нейроны, в которых  из одного и того же нервного окончания  выделяются два медиатора – ГАМК и глицин. Этот вариант тормозных  нейронов встречается наиболее часто  в спинном мозге и стволе мозга. Таким образом, в настоящее время  известно три вида тормозных вставочных нейронов: глицинергические, вызывающие постсинаптическое торможение, ГАМКерические нейроны, вызывающие пре- и постсинаптическое торможение, и тормозные нейроны смешанного типа, выделяющие два медиатора – глицин и ГАМК. Поэтому классифицировать торможение необходимо по двум признакам: по локализации (пре- и постсинаптическое) и по природе нейронов (глицинергическое, ГАМКерическое и смешанное, табл.1).

 

Торможение в ЦНС

Вид торможения	Нейроны	Рецепторы	Ионный механизм	Блокаторы
Пресинаптическое	ГАМКерические	ГАМК1	CI-	Бикукуллин, столбнячный токсин
Постсинаптическое	ГАМКерические Глицинергические	ГАМК1 ГАМК2 Глицин	CI- К+ CI-	Стрихнин, столбнячный токсин