Ирина Эланс
Виды болезней ССС
Виды болезней ССС
ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Система кровообращения является одной из интегрирующих систем организма. В норме она оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется:
• деятельностью сердца;
• тонусом сосудов;
• состоянием крови — величиной ее общей и циркулирую щей массы, а также реологическими свойствами.
Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения — состоянию, при котором система кровообращения не обеспечивает потребности тканей и органов в доставке к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорт от тканей углекислоты и метаболитов.
Основные причины недостаточности кровообращения:
• патология сердца;
• нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов;
• изменения массы циркулирующей крови и/или ее реологических свойств.
По остроте развития и характеру течения выделяют острую и хроническую недостаточность кровообращения.
Острая недостаточность кровообращения развивается в течение часов или суток. Наиболее частыми причинами ее могут быть:
• острый инфаркт миокарда;
• некоторые виды аритмии;
• шок;
• острая кровопотеря.
Хроническая недостаточность кровообращения развивается на протяжении нескольких месяцев или лет и причинами ее являются:
• хронические воспалительные заболевания сердца;
• кардиосклероз;
• пороки сердца;
• гипер- и гипотензивные состояния;
• анемии.
По выраженности признаков недостаточности кровообращения выделяют 3 ее стадии. При I стадии признаки недостаточности кровообращения (одышка, сердцебиение, венозный застой) отсутствуют в покое и выявляются лишь при физической нагрузке. При II стадии указанные и другие признаки недостаточности кровообращения обнаруживаются как в покое, гак и особенно при физической нагрузке. При III стадии наблюдаются значительные нарушения сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитие выраженных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях.
ПАТОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Основную часть различных патологических процессов, поражающих сердце, составляют три группы типовых форм патологии: коронарная недостаточность, аритмии и сердечная недостаточность.
1. Коронарная недостаточность
характеризуется превышением
Виды коронарной недостаточности:
• обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока; к ним относится стенокардия, характеризующаяся сильной сжимающей болью в области грудины, возникающей вследствие ишемии миокарда;
• необратимое прекращение кровотока или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарным артериям, что завершается, как правило, инфарктом миокарда.
Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности.
Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде при коронарной недостаточности (стенокардии, инфаркте миокарда) обусловливает развитие ряда общих, типовых механизмов повреждения миокарда:
• расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов;
• повреждение их мембран и ферментов;
• дисбаланс ионов и жидкости;
• расстройство механизмов регуляции сердечной деятельности.
Изменение основных функций сердца при коронарной недостаточности заключается прежде всего в нарушениях его сократительной деятельности, показателем чего является снижение ударного и сердечного выбросов.
2. Аритмии — патологическое состояние, обусловленное нарушением ритма сердца. Они характеризуются изменением частоты и периодичности генерации импульсов возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Аритмии являются осложнением многих заболеваний сердечно-сосудистой системы и главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии.
Виды аритмий, их этиология и патогенез. Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трех основных свойств сердечной мышцы: автоматизма, проводимости и возбудимости.
Аритмии в результате нарушения автоматизма, т. е. способности ткани сердца генерировать потенциал действия ("импульс возбуждения"). Эти аритмии проявляются изменением частоты и регулярности генерации сердцем импульсов, могут проявляться в виде тахикардии и брадикардии.
Аритмии в результате нарушения способности клеток сердца проводить импульс возбуждения. Выделяют следующие виды нарушений проводимости:
• замедление или блокада проведения;
• ускорение проведения.
Аритмии в результате нарушений возбудимости сердечной ткани. Возбудимость — свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения. К таким аритмиям относятся экстрасистолия. пароксизмальная тахикардия и фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков.
Экстрасистола — внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий сокращение всего сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается.
Пароксизмальная тахикардия — приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма. При этом частота эктопических импульсов составляет от 160 до 220 в минуту.
Фибрилляция (мерцание) предсердий или желудочков представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца.
3. Сердечная недостаточность — синдром, развивающийся при многих болезнях, поражающих различные органы и ткани. При этом сердце не обеспечивает их потребности в кровоснабжении, адекватном их функции.
Этиология сердечной недостаточности связана в основном с двумя группами причин:непосредственным повреждением сердца — травма, воспаление оболочек сердца, длительная ишемия, инфаркт миокарда, токсические повреждения сердечной мышцы и др., или функциональной перегрузкой сердца в результате:
• увеличения объема крови, притекающей к сердцу и повышающей давление в его желудочках при гиперволемии, по-лицитемии, пороках сердца;
• возникающего сопротивления изгнанию крови из желудочков в аорту и легочную артерию, что происходит при артериальной гипертензии любого генеза и некоторых пороках сердца.
Виды сердечной недостаточности (схема 3). По преимущественно пораженному отделу сердца:
левожелудочковая, которая развивается в результате повреждения или перегрузки миокарда левого желудочка;
правожелудочковая, которая обычно является результатом перегрузки миокарда правого желудочка, например при хронических обструктивных заболеваниях легких — бронхоэктазах, бронхиальной астме, эмфиземе легких, пневмосклерозе и т. п.
По скорости развития:
Острая (минуты, часы). Является результатом ранения сердца, острого инфаркта миокарда, эмболии легочного ствола, гипертонического криза, острого токсического миокардита и т. п.
Хроническая (месяцы, годы). Является следствием хронической артериальной гипертензии, хронической дыхательной недостаточности, длительной анемии, хронических пороков сердца.
Нарушения функции сердца и центральной гемодинамики. Снижение силы и скорости сокращения, а также расслабления миокарда при сердечной недостаточности проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и периферической гемодинамики. К. числу основных среди них относятся:
• уменьшение ударного и минутного выброса сердца, которое развивается в результате депрессии сократительной функции миокарда;
• увеличение остаточного систолического объема крови в полостях желудочков сердца, что является следствием неполной систолы;
С хема 3
• повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца. Обусловлено увеличением количества крови, скапливающейся в их полостях, нарушением расслабления миокарда, растяжением полостей сердца вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови:
• повышение давления крови в тех венозных сосудах и сердечных полостях, откуда поступает кровь в пораженные отделы сердца. Так, при левожелудочковой сердечной недостаточности повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке. При правожелудочковой сердечной недостаточности давление увеличивается в правом предсердии и в венах большого круга кровообращения:
• снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда. Проявляется главным образом увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы сердца в целом.
БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Группу заболеваний сердечно-сосудистой системы составляют такие распространенные болезни, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, воспалительные заболевания сердца и его пороки, а. также заболевания сосудов. При этом атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца (ИБС) характеризуются во всем мире наибольшей заболеваемостью и смертностью, хотя это относительно "молодые" болезни и свое значение они приобрели лишь в начале XX века. И. В. Давыдовский называл их "болезнями цивилизации", обусловленными неспособностью человека адаптироваться к быстро прогрессирующей урбанизации и связанными с ней изменениями образа жизни людей, постоянными стрессовыми влияниями, нарушениями экологии и другими особенностями "цивилизованного общества".
В этиологии и патогенезе атеросклероза и гипертонической болезни много общего. Вместе с тем ИБС. которая: сейчас рассматривается как самостоятельное заболевание, по существу является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни. Однако в связи с тем, что основная смертность связана именно с инфарктом миокарда, который и составляет суть ИБС. по решению ВОЗ, она приобрел а статус самостоятельной нозологической единицы.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз — хроническое заболевание крупных и средних артерий (эластического и мышечно-эластического типа), связанное с нарушением в основном жирового и белкового обмена.
Это заболевание чрезвычайно распространено во всем мире, так как признаки атеросклероза обнаруживаются у всех людей старше 30—35 лет, хотя они выражены в разной степени. Для атеросклероза характерны очаговые отложения в стенках крупных артерий липидов и белков, вокруг которых разрастается соединительная ткань, в результате чего образуется атеросклеротическая бляшка.
Этиология атеросклероза до конца не раскрыта, хотя общепризнано, что это полиэтиологическое заболевание, обусловленное сочетанием изменений жиро-белкового обмена и повреждением эндотелия интимы артерий. Причины обменных нарушений, как и повреждающие эндотелий факторы, могут быть различными, но широкие эпидемиологические исследования атеросклероза позволили выделить наиболее значимые влияния, которые получили название факторов риска. К ним относятся:
• возраст, так как увеличение частоты и выраженности атеросклероза с возрастом не вызывает сомнений;
• пол — у мужчин заболевание развивается раньше, чем у женщин, и протекает тяжелее, чаще возникают осложнения;
• наследственность — доказано существование генетически обусловленных форм заболевания;
• гиперлипидемия (
• артериальная гипертензия, которая приводит к повышению проницаемости сосудистых стенок, в том числе и для липопротеинов, а также к повреждению эндотелия интимы;
• стрессовые ситуации — важнейший фактор риска, так как они приводят к психоэмоциональному перенапряжению, являющемуся причиной нарушений нейроэндокринной регуляции жиро-белкового обмена и вазомоторных расстройств;
• курение — атеросклероз у курильщиков развивается в 2 раза интенсивнее и встречается в 2 раза чаще, чем у некурящих;
• гормональные факторы, так как большинство гормонов влияет на нарушения жиро-белкового обмена, что особенно проявляется при сахарном диабете и гипотиреозе. К этим факторам риска близки пероральные контрацептивы, при условии употребления их более 5 лет;
• ожирение и гиподинамия способствуют нарушению жиро-белкового обмена и накоплению в крови липопротеинов низкой плотности.
Пато- и морфогенез атеросклероза складывается из нескольких стадий (рис. 47).
Долипидная стадия характеризуется появлением в интиме артерий жиро-белковых комплексов в таких количествах, которые еще нельзя увидеть невооруженным глазом и при этом нет еще атеросклеротических бляшек.
Стадия лтоидоза отражает накопление в интиме сосудов жиро-белковых комплексов, которые становятся видны в виде жировых пятен и полосок желтого цвета. Под микроскопом определяются бесструктурные жиро-белковые массы, вокруг которых располагаются макрофаги, фибробласты и лимфоциты.
Рис. 47. Атеросклероз аорты, а — жировые пятна и полоски (окраска Суданом III); б — фиброзные бляшки с изъязвлением; в — фиброзные бляшки; г — изъязвленные фиброзные бляшки и кальциноз; д — фиброзные бляшки, изъязвление, кальциноз, тромбы.
Стадия липосклероза развивается в результате разрастания соединительной ткани вокруг жиро-белко-вых масс и образуется фиброзная бляшка, которая начинает возвышаться над поверхностью интимы. Над бляшкой интима склерозируется — образуется покрышка бляшки, которая может гиалинизироваться. Фиброзные бляшки являются основной формой атеросклеротического поражения сосудов. Они располагаются в местах наибольшего гемодинамического воздействия на стенку артерии — в области ветвления и изгибов сосудов.
Стадия осложненных поражений включает три процесса: атероматоз, изъязвление и кальциноз.
Атероматоз характеризуется распадом жиро-белковых масс в центре бляшки с образованием аморфного кашицеобразного детрита, содержащего остатки коллагеновых и эластических волокон стенки сосуда, кристаллы холестерина, подвергшиеся омылению жиры, коагулированные белки. Средняя оболочка сосуда под бляшкой нередко атрофируется.
Изъязвлению нередко предшествует кровоизлияние в бляшку. При этом покрышка бляшки разрывается и атероматозные массы выпадают в просвет сосуда. Бляшка представляет собой атероматозную язву, которая прикрывается тромботическими массами.
Кальциноз завершает морфогенез атеросклеротической
бляшки и характеризуется выпадением в ней солей кальция. Происходит обызвествление, или петрификация, бляшки, которая приобретает каменистую плотность.
Течение атеросклероза волнообразное. При пропрессировании заболевания нарастает липоидоз интимы, при стихании болезни вокруг бляшек усиливается разрастание соединительной ткани и отложение в них солей кальция.
Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявления атеросклероза зависят от того, какие артерии большие поражены. Для клинической практики наибольшее значение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных артерий сердца, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно низких.
Атеросклероз аорты — наиболее частая локализация атеросклеротических изменений, которые здесь и наиболее выражены. Обычно бляшки образуются в области отхождения от аорты более мелких сосудов. Больше поражаются дуга и брюшной отдел аорты, где располагаются крупные и мелкие бляшки. Когда бляшки достигают стадий изъязвления и атерокальциноза, в местах их расположения возникают нарушения кровотока и образуются пристеночные тромбы. Отрываясь, они превращаются в тромбо-эмболы, закупоривают артерии селезенки, почек и других органов, вызывая инфаркты. Изъязвление атероослеротической бляшки и разрушение в связи с этим эластических волокон стенки аорты могут способствовать образованию аневризмы — мешковидного выпячивания стенки сосуда, заполненно го кровью и тромботическими массами. Разрыв аневризмы приводит к быстрой массивной кровопотере и скоропостижной смерти.
Атеросклероз артерий мозга, или церебральная форма, характерна для пожилых и старых больных. При значительном стенозе просвета артерий атеросклеротическими бляшками головной мозг постоянно испытывает кислородное голодание; и постепенно атрофируется. У таких больных развивается атеросклеротическое слабоумие. Если просвет одной из мозговых артерий полностью закрывается тромбом, возникаетишемический инфаркт мозга в виде очагов его серого размягчения. Пораженные атеросклерозом мозговые артерии становятся хрупкими и могут разрываться. Возникает кровоизлияние — геморрагический инсульт, при котором соответствующий участок ткани мозга гибнет. Течение геморрагического инсульта зависит от его локализации и массивности. Если кровоизлияние произошло в области дна IV желудочка или излившаяся кровь прорвалась в боковые желудочки мозга, то наступает быстрая смерть. При ишемическом инфаркте, а также при небольших геморрагических инсультах, не приведших больного к смерти, погибшая ткань мозга постепенно рассасывается и на ее месте образуется полость, содержащая жидкость, — киста мозга. Ишемический инфаркт и геморрагический инсульт мозга сопровождаются неврологическими нарушениями. У выживших больных развивается паралич, нередко страдает речь и появляются другие расстрой отва. При со-
ответствующем лечении со временем возможно восстановление части утраченных функций ЦНС.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей также чаще встречается в пожилом возрасте. При значительном сужении просвета артерий голеней или стоп атеросклеротическими бляшками ткани нижних конечностей подвергаются ишемии. При повышении нагрузки на мышцы конечностей, например при ходьбе, в них появляется боль, и больные вынуждены останавливаться. Этот симптом носит название перемежающаяся хромота.Кроме того, отмечаются похолодание и атрофия тканей конечностей. Если просвет стенозированных артерий полностью закрывается бляшкой, тромбом или эмболом, у больных развивается атеросклеротическая гангрена.
В клинической картине атеросклероза может наиболее ярко выступать поражение почечных и кишечных артерий, однако эти формы болезни встречаются реже.
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (АД) — систолического выше 140 мм рт. ст. и диастолического — выше 90 мм рт. ст. Мужчины болеют несколько чаще женщин. Заболевание обычно начинается в 35—45 лет и прогрессирует до 55—58 лет, после чего АД часто стабилизируется на повышенных значениях. Иногда стойкое и быстро нарастающее повышение АД развивается у лиц молодого возраста.
Этиология. В основе гипертонической болезни лежит сочетание 3 факторов:
• хронического психоэмоционального перенапряжения;
• наследственного дефекта клеточных мембран, приводящего к нарушению обмена ионов Са2+ и Na2+;
• генетически обусловленного дефекта почечно-объемного механизма регуляции артериального давления.
Факторы риска:
• генетические факторы не вызывают сомнения, так как гипертоническая болезнь часто носит семейный характер;
• повторяющийся эмоциональный стресс:
• рацион питания с большим потреблением поваренной соли;
• гормональные факторы — усиление прессорных влияний гипоталамо-гипофизарной системы, избыточное выделение катехоламинов и активация ренин-ангиотензиновой системы;
• почечный фактор;
• тучность;
• курение;
• гиподинамия, малоподвижный образ жизни.
Пато- и морфогенез. Гипертоническая болезнь характеризуется стадийным развитием.
Транзиторная, или доклиническая, стадия характеризуется периодическими подъемами АД. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда испытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофические изменения. В результате повышается проницаемость стенок артериол. Они пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит и за пределы сосудов, обусловливая периваскулярный отек.
После нормализации уровня АД и восстановления микроциркуляции плазма крови из стенок артериол и периваскулярных пространств удаляется в лимфатическую систему, а попавшие в стенки сосудов вместе с плазмой белки крови преципитируют. В связи с повторяющимся повышением нагрузки на сердце развивается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка. Если в транзиторной стадии ликвидировать условия, вызывающие психоэмоциональное перенапряжение, и провести соответствующее лечение, начинающуюся гипертоническую болезнь можно излечить, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.
Сосудистая стадия клинически характеризуется стойким повышением АД. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями. Переход транзиторного повышения АД в устойчивое связан с действием нескольких нейроэндокринных механизмов, среди которых наибольшее значение имеют рефлекторный, почечный, сосудистый, мембранный и эндокринный. Часто повторяющиеся подъемы АД приводят к снижению чувствительности барорецепторов дуги аорты, которые в норме обеспечивают ослабление активности симпатико-адреналовой системы и понижение АД. Усиление влияния этой системы регуляции и спазм артериол почек стимулируют выработку фермента ренина. Последний приводит к образованию в плазме крови ангиотензина, который стабилизирует АД на высоком уровне. Кроме того, ангиотензин усиливает образование и выход из коркового вещества надпочечников минералокортикоидов, которые еще более повышают АД и также способствуют его стабилизации на высоком уровне.
Повторяющиеся с нарастающей
частотой спазмы артериол, усиливающаяся
плазморрагия и возрастающее количество
преципитированных белковых масс в их
стенках приводят к гиалинозу, или партериолоскл
Постоянное высокое АД значительно повышает нагрузку, падающую на сердце, в результате чего развивается его компенсаторная гипертрофия (рис. 48, б). При этом масса сердца достигает 600—800 г. Постоянное высокое АД увеличивает нагрузку и на крупные артерии, в результате чего атрофируются мышечные клетки и эластические волокна их стенок теряют эластичность. В сочетании с изменениями биохимического состава крови, накоплением в ней холестерина и крупномолекулярных белков создаются предпосылки для развития атеросклеротического поражения крупных артерий. Причем выраженность этих изменений значительно больше, чем при атеросклерозе, не сопровождающемся повышением АД.
Стадия изменений органов. Изменения в органах носят вторичный характер. Их выраженность, а также клинические проявления зависят от степени повреждения артериол и артерий, а также от осложнений, связанных с этими изменениями. В основе хронических изменений органов лежат нарушен не их кровообращения, нарастающее кислородное голодание и обусловленными! им склероз органа со снижением функции.
В течении гипертонической болезни важнейшее значение имеет гипертонический криз, т. е. резкое и длительное повышение АД в связи со спазмом артериол. Гипертонический криз имеет свое морфологическое выражение: спазм артериол, плазморрагия и фибриноидный некроз их стенок, периваскулярные диапедезные кровоизлияния. Эти изменения, возникающие п таких органах, как головной мозг, сердце, почки, нередко приводят больных к смерти. Криз может возникнуть на любом этапе развития гипepтонической болезни. Частые кризы характеризуют злокачественное течение заболевания, встречающееся обычно у лиц молодого возраста.
Осложнения гипертонической болезни, проявляющиеся спазмом, тромбозом артериол и артерий или их разрывом, приводят к инфарктам или кровоизлияниям в органах, которые обычно являются причиной смерти.
Клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
В зависимости от преобладания поражения тел или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца и рассматривается как самостоятельное заболевание.
Мозговая, или церебральная, форма — одна из наиболее частых форм гипертонической болезни. Обычно она связана с разрзывом гиалинизированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы (рис. 48,а). Прорыв крови в желудочки мозга всегда заканчивается смертью больного. Ишемические инфаркты мозга также могут возникать при гипертонической болезни, хотя значительно реже, чем при атеросклерозе. Их развитие связано с тромбозом или спазмом атеросклеротически измененных средних мозговых артерий или артерий основания мозга.
Почечная форма. При хроническом, течении гипертонической болезни развивается артериолосклеротический нефросклероз, связанный с гиалинозом приносящих артериол. Уменьшение притока крови приводит к атрофии и гиалинозу соответствующихклубочков. Их функцию выполняют сохранившиеся клубочки, которые подвергаются гипертрофии.
Рис. 48. Гипертоническая болезнь.
а — кровоизлияние в левом полушарии головного мозга; б — гипертрофия миокарда левого желудочка сердца; в — первично-сморщенная почка (артериолосклеротический нефросклероз).
Рис. 49. Артериолосклеротический нефросклероз. Гиалинизированный (ГК) и атрофирующийся (АК) клубочки.
Поэтому поверхность почек приобретает зернистый вид: гиалинизированные клубочки и атрофированные, склерозированные, нефроны западают, а гипертрофированные клубочки выступают над поверхностью почек (рис. 48, в, 49). Постепенно склеротические процессы начинают преобладать и развиваются первично-сморщенные почки. При этом нарастает хроническая почечная недостаточность, которая завершается уремией.
Симптоматические гипертонии (гипертензии). Гипертензией называют повышение АД вторичного характера — симптом при различных заболеваниях почек, желез внутренней секреции, сосудов. Если удается ликвидировать основное заболевание, исчезает и гипертензия. Так, после удаления опухоли надпочечника — феохромоцитомы. сопровождающейся значительной гипертензией, нормализуется и АД. Поэтому гипертоническую болезнь следует отличать от симптоматических гипертензий.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)
Ишемическая, или коронарная, болезнь сердца — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения, что проявляется несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой к мышце сердца. В 95 % случаев ИБС обусловлена атеросклерозом коронарных артерий. Именно ИБС выступает как основная причина смертности населения. Скрытая (доклиническая) ИБС обнаруживается у 4—6 % людей старше 35 лет. Ежегодно в мире регистрируется более 5 млн больных. И Б С и более 500 тыс из них умирает. Мужчины заболевают раньше женщин, однако после 70 лет мужчины и женщины болеют ИБС одинаково часто.
Формы ишемической болезни сердца. Выделяют 4 формы заболевания:
• внезапная коронарная смерть, наступающая из-за остановки сердца у человека, за 6 ч до этого не предъявлявшего жалоб на сердце;
• стенокардия — форма ИБС, характеризующаяся приступами загрудинной боли с изменениями на ЭКГ, но без появления характерных ферментов в крови;
• инфаркт миокарда — острый очаговый ишемический (циркуляторный) некроз сердечной мышцы, развивающийся вследствие внезапного нарушения коронарного кровообращения;
• кардиосклероз — хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) — исход стенокардии или инфаркта миокарда; на основе кардиосклероза может сформироваться хроническая аневризма сердца.
Течение ишемической болезни может быть острым и хроническим. Поэтому выделяютострую ИБС (стенокардия, внезапная коронарная смерть, инфаркт миокарда) ихроническую ИБС (кардиосклероз во всех его проявлениях).
Факторы риска те же, что при атеросклерозе и гипертонической болезни.
Этиология ИБС принципиально та же, что и этиология атеросклероза и гипертонической болезни. Более 90% больных ИБС страдают стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий со степенью сужения хотя бы одной из них до 75 % и выше. При этом не может быть обеспечен кровоток, адекватный даже небольшой физической нагрузке.
Патогенез различных форм ИБС
Развитие различных видов острой ИБС связан с острым нарушением коронарного кровообращения, что ведет к ишемическому повреждению мышцы сердца. Степень этих повреждений зависит от длительности ишемии.
